La%20maladie%20thrombo-embolique

1
La maladie thrombo-embolique

• Dr Déforêt

2
La maladie thrombo-embolique

• Thrombus veineuse profonde
• Embolie pulmonaire

3
Thrombose veineuse profonde

• Une thrombose veineuse profonde est
  loblitération plus ou moins étendue dune veine
  par un caillot sanguin (ou thrombus)
• Le réseaux veineux profond

4
Facteurs favorisants les thromboses

• Rôle de la stase
• Altération pariétale
• Modifications du sang circulant.

5
Constitution du thrombus

• Le point de départ est un nid valvulaire 
• un thrombus fibrino-plaquettaire
• La tête du thrombus flotte dans le courant
  sanguin et peut se détacher réalisant lembolie
  pulmonaire.

6
Évolution

• Migration de lembol.
• Diminution de la taille voire disparition par
  mise en jeu de la fibrinolyse spontanée.
• Organisation en tissu fibreux.
• Re canalisation du thrombus faisant suite à
  lorganisation (en 6 à 12 mois).

7
Conséquences

• En période aiguë  elles dépendent de la taille
  et de la localisation du thrombus
• embolie pulmonaire,
• compression artérielle (thrombose veineuse
  bleue).
• Ultérieurement 
• varices post-thrombotiques.
• lapparition de la maladie post-thrombotique

8
Facteurs de risques

• Causes chirurgicales
• Causes obstétricales
• Causes médicales
• Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs
• Anomalies constitutionnelles de lhémostase.
  déficits en inhibiteurs de la coagulation.

9
Thromboses veineuses primitives. Diagnostic

• Signes fonctionnels.
• Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation
  dengourdissement, de fourmillement.
• Discrète fébricule.
• Signes cliniques.
• Signes locaux. Discrète cyanose du pied,
  dilatation asymétrique des veines
  superficielles, discret oedème rétro-malléolaire,
  augmentation de la température locale, Diminution
  du ballottement du mollet. Douleur à la
  palpation.  

10
Examens complémentaires  

• Échographie doppler veineux .
• Phlébographie veineuse rétrograde.

11
Examens biologiques

• Examens systématiques
• NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée,
  créatinine, glycémie
• Dosage plasmatique des D-dimères
• Les D-dimères sont les produits de dégradation de
  la fibrine activée par la plasmine.Valeur
  prédictive négative de 100 .  Si le résultat
  est négatif, lt0.5 µg/ml, il nexiste pas de
  processus thrombo-embolique. Par contre un
  résultat positif naffirme pas le diagnostic,
  beaucoup de faux positifs.

12
Autres examens complémentaires

• Radiographie de thorax au lit,
• ECG,
• Scintigraphie pulmonaire de perfusion/ventilation,
  
• Échocardiographie-Doppler (voir plus loin). 

13
Stratégie diagnostique

• D-dimères négatifs  pas de thrombose
  veineuse.D-dimères sont positifs forte suspicion
  clinique, Echographie-doppler veineux.Léchograph
  ie confirme le diagnostic. rechercher une embolie
  pulmonaire,
• faire de façon systématique  GDS, RP, ECG.Si
  léchographie Doppler est négatif, et quil
  existe une forte suspicion de thrombose veineuse,
  faire une phlébographie des membres inférieurs.

14
Évolution

• Elle est favorable sous traitement bien conduit
  en quelques jours

15
Complications

• Dans limmédiat  Embolie Pulmonaire.Extension
  de la thrombose Récidives de thrombus.Thrombopén
  ie à lhéparine.
• Ultérieurement Maladie post-thrombotique.

16
Embolie pulmonaire

• Oblitération brutale (totale ou partielle) du
  tronc de lartère pulmonaire ou dune de ses
  branches par un corps étranger circulant, le plus
  souvent caillot fibrino-cruorique, dont le point
  de départ habituel est une thrombose veineuse des
  membres inférieurs.

17
Épidémiologie

• 50 à 100 000 cas par an, dont 10 000 décès
  annuels, 10 à la première heure.

18
Physiopathologie

• La migration du thrombus périphérique dans les
  artères pulmonaires provoque des perturbations
  respiratoires et circulatoires.
• Conséquences respiratoires
• Addition dun large espace mort alvéolaire
  zones ventilées non perfusées.
• Conséquences cardiaques. HTAP. choc
  cardiogénique.

19
Diagnostic dune embolie pulmonaire non grave

• Dans un contexte évocateur  thrombose veineuse
  profonde. Caractère brutal. Douleurs à type de
  point de coté.Dyspnée, angoisse, Toux sèche,
  hémoptysie.Mais aucun signe nest évocateur.La
  présence de ces signes cliniques aspécifiques,
  mais survenant dans un contexte évocateur, doit
  faire évoquer le diagnostic dembolie pulmonaire
  et rechercher les conséquences.

20
Examen clinique  

• Signes de retentissement sur le Cœur droit.
  Précoces et fugaces. Tachycardie régulière.
  Présence dune Hépatomégalie, dune turgescence
  des jugulaires. TA normale en générale.
• Examen pleuro-pulmonaire généralement normal.
• Recherche dune thrombose veineuse profonde des
  membres inférieurs

21
Examens complémentaires  Trois examens
systématiques

• ECG  tachycardie  signes de cœur droit ( BBD,
  S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.)
• Radiographie pulmonaire au lit  normale
  souvent, surélévation dune coupole
  diaphragmatique, épanchement pleural,
  atélectasies. Plus tardivement image de
  linfarctus pulmonaire.
• GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage
  des D-dimères.

22
Stratégie diagnostique.

• Suspicion dembolie pulmonaire?dosage des DD, si
  négatif ? stop
• Si DD positifs ? Échographie veineuse des membres
  inférieurs ?si ?EP
• Si écho et forte probabilité clinique ?
  Angioscanner ? si stop
• Si scanner ?EP
• Scanner Douteux?scintigraphie
• Voir angiographie pulmonaire

23
Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion.

• scintigraphie de perfusion,
• Une image lacunaire. Reflète une région non
  perfusée. Une scintigraphie de perfusion normale
  élimine le diagnostic.
• Scintigraphie de ventilation.
• utile pour la superposition ventilation/perfusion
  . En montrant des segments pulmonaires
  normalement ventilés et non perfusés, permet de
  retenir le diagnostic dembolie pulmonaire avec
  une haute probabilité.
• Limites  beaucoup de faux positifs, si maladie
  pulmonaire sous-jacente.

24
Angiographie pulmonaire.

• Examen de référence. Injection sélective des
  artères pulmonaires droite et gauche, et branches
  lobaires, avec du produit de contraste, par
  montée dune sonde  queue de cochon  par la
  veine fémorale.Utilisation de lindex de Miller.
  (schéma). De moins en mois réalisé.

25
Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé.

• Il tend à remplacer langiographie pulmonaire.
  Car il sagit dune exploration non invasive, de
  courte durée. Injection dun produit de contraste
  iodé. Acquisition scannographique de tout ou
  partie du volume thoracique en une seule apnée
  inspiratoire. Visualisation des artères
  pulmonaires et segmentaires. 

26
Échocardiographie-Doppler. 

• Retentissement de lembolie pulmonaire sur le
  cœur droit. 

27
Évolution

• Évolution favorable sous traitement bien conduit.
• Récidives
• Thrombopénie à lhéparine.
• Cœur pulmonaire post-embolique  rare,
  insuffisance cardiaque droite.  

28
Embolie pulmonaire grave

• Syncope, lipothymie, Signes de cœur pulmonaire
  aigu, Hypoxie sévère, état de choc.Plus de 50
  du lit pulmonaire est amputé. 

29
Traitement
30
Embolie pulmonaire non grave et thrombose
veineuse profonde prise en charge thérapeutique
identique .

• Hospitalisation.
• lit strict les 48 premières Heures
• bas de contention.
• Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois. 

31
Traitement anti-coagulant

• Héparine non fractionnée
• Voie veineuse et sous cutanée.Surveillance TCA.
  Temps de céphaline activée.
• Héparine de bas poids moléculaire
• AVK 

32
Embolie pulmonaire grave

• Hospitalisation en USIC.
• Traitement thrombolytique
• si CI à la thrombolyse, embolectomie sous
  circulation extracorporelle. 

33
Interruption partielle de la veine cave.

• si CI au traitement anti-coagulant.
• Si récidive de thrombose malgré un traitement
  anti-coagulant bien conduit.