Thromboses veineuses et embolies pulmonaires maladie thromboembolique veineuse

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Thromboses veineuses et embolies
pulmonairesmaladie thromboembolique veineuse
Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS
HEGP Cours IFSI 2è année
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Phlébite et embolie pulmonaire- plan du cours

• Phlébite
• Définition
• Physiopathologie
• Signes cliniques
• Diagnostic
• Traitement
• Mesures hygiénodiététiques
• Traitement médicamenteux
• Curatif
• Filtre cave
• Surveillance
• Complications
• Education
• Mesures dhygiène
• Traitement préventif

• Embolie pulmonaire
• Définition
• Facteurs de risque et causes
• Signes cliniques
• Signes de gravité
• Diagnostic
• Biologique
• Echocardiographie
• Angioscanner
• Scintigraphie pulmonaire
• Traitement
• Médicamenteux
• Chirurgical
• surveillance
• Complications

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Définition, pathogénie formation dun caillot
fibrino cruorique dans des veines superficielles
ou profondes des membres destruction des veines
et valvules cause de maladie postphlébitique
possibilité de migration du thrombus ou un
fragment vers les veines centrales, les cavités
droites et la circulation pulmonaire embolie
pulmonaire le plus souvent asymptomatique donc
dautant plus dangereux
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Définition, pathogénieEmbolie pulmonaire
(EP)asymptomatique si grave ou
récidivanteinsuffisance cardiaque droite
(dilatation OD , VD,élévation des pressions
pulmonaires et insuffisance de retour veineux
avec OMI, engorgement de la VCI et du système
porte obstruction des artérioles pulmonaires
entraîne une hyperpression dans les cap pulm
artériels dou HTAP chronique cœur pulmonaire
chronique
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Physiopathologie de la formation du thrombus1.
ralentissement circulatoire2. activation de la
formation ou inhibition de la dégradation de la
fibrine 3. lésion de lendothéliumLes 3
phénomènes sont isolés ou réunisen fonction de
la pathologie sous jacente
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Physiopathologie de la formation du
thrombusimmobilisation plâtre, alitement quel
que soit la cause affection médicale ou
chirurgicalechirurgie des MI ou petit
bassinanomalie de lhémostaselacte
chirurgicalinfection, inflammation quelque soit
la cause (cancer , maladie systémique)anomalies
constitutionellesdéficit en protéine C et
Sdéficit en antithrombine IIImutation du
facteur V de LEIDENRPCASD des AC
antiphospholipidesLésion de lendothéliumponcti
on veineuse, cathéter en place depuis plus de
48H, traumatisme externe (contusion ,fracture de
membre,chirurgie osseuse ou petit bassin
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Production de la fibrine fibrinogène
fibrine Facteur X thrombine (F
IIa) Facteur X a prothrombine (F II)
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Production de la fibrineX ? Xasous laction
des facteurs Plaquettes permettent activation de
V, VIII et VII et X AVK agissent sur les
facteurs II, VII, IX, et X et diminuent formation
thrombineHéparines non fractionnées (HNF) et
fondaparinux sur le facteur IIaHéparines de bas
poids moléculaire ( HBPM) sur le facteur
Xafibrinolytiques (activateurs du
plasminogène)antithrombine direct au cours de sa
formation (hirudine,ximelagatran)
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Dégradation de la fibrineréaction transitoire
par rétrocontrôle négatif qui font réversibilité
du système dans les deux sens
rétrocontrôle négatif Inh de lact du PAI
1 antag du plasminogène ? Plasmine
Plasminogène ? Fibrinogène Fibrine
PDF(produits de dégradation de la
fibrine) ? Thrombine (FII)
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Evolution- ? taille par entretien phénomène
local de coagulation, phénomène généralisé dans
certains cas- fragmentation et migration par
embolisation- obstruction du vaisseau touché
maladie veineuse postphlébitique(oedème
chronique par insuffisance veineuse par
destruction des valvules)
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Physiopathologie de lembolie pulmonairethrombus
ou embole dans une artère pulmonaire de petit,
moyen, et grand calibre avec des conséquences
minimes à très graves en fonction de la taille
?PAP ? ?POD ? ?PVDdéplacement SIV avec gêne
remplissage VGpossibilité ouverture FO avec
hypoxie par passage sang D vers Ghypoxémie, ?
FC,? travail cardiaque et si cœur défaillant, IVG
associéeau niveau pulmonaire défaut oxygénation
dune partie du sang mais ventilation symétrique
dou hypoxie hypocapnie alcalosele CO2 sanguin
diminue mais lO2 naugmente pas shuntdou
?FC, ?FR, ?DCphénomènes humorauxzone embolisée
bronchoconstriction réflexe par ventilation
normale pas de perfusion hypoxie ? ?VC et PAP
et retentissement cardiaqueEP grave DC ?, PA ?,
FC ?délitement du thrombus spontané ou pas et
retentissement variable dun cas à
lautreinsuffisance cardiaque droite chronique
et insuffisance respiratoire
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Facteurs favorisants de la MTE
Immobilisation Contraception Orale
/THS Grossesse Surcharge pondérale Antécédents
de MTE ou terrain variqueux Notion familiale de
MTE
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Signes cliniques phlébitegénéraux fièvre,
fatigue locaux douleur de jambe localisée,
unilatérale, douleur la palpation, œdème
(différence de plus de 3cm du périmètre) douleur
mollet la dorsiflexion du pied,circulation
veineuse collatérale, contexte ou terrain
favorisantformes cliniques-phlébite sous
poplitée ou TV Distale (veines du
mollet)-phlébite sus poplitée ou TV proximale
(poplitée et veines fémorales)-thrombose
veineuse haute (iliaque ou plus haut), risque
phlébite bleue et EP-thrombose veineuse
superficielle (saphène interne et externe)
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DiagnosticBiologie dosage des-dimères, forte
valeur prédictive négativeéchodoppler veineux
des MI non invasiflocalisation, diagnostic
positif, extension, caillot flottant(non
compressibilité, caillot adhérent, dilatation des
veines, absence de reflux, circulation veineuse
collatérale)phlébographie invasif, en salle
KT, injection PCI, abord scarpa droitsous AL ,
20 minutes, couché sans bougerexplication examen
au patient, recherche allergie iode ou
Insuffisance rénale bilan biologique
préprocédureNFS , plaquettes, coagulation, GR,
RH, RAIréservée aux formes iliaques hautes et
couplée geste interventionnel (opacification pour
délimiter pole supérieur du caillot et pose
filtre cave)
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Diagnostic de gravitédéterminer le niveau le
plus haut de lobstruction veineuse( si iliaque
haut risque dEP) rechercher la présence dun
caillot flottantexistence dune dyspnée ou
douleur thoracique non expliquéeantécédents
dallergie lhéparine ou TIH (thrombopénie
induite par lhéparine)
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Bilan étiologique biologie à faire AVANT
instauration traitement anticoagulant qui rend
les résultats non interprétables si recherche
thrombophilie Mutation du FV de Leiden ou RPCA
2 à 5Déficit en protéines C et/ou S
1Mutation du Facteur II 10Déficit en
antithrombine III 1 pour 100060 de causes
retrouvées40 de causes non identifiées
anomalies coagulation, cancer, 20 pas étiologie
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Traitement curatif
Traitement HNF ou HBPM avec niveau de preuves
équivalent CI des HBPM insuffisance rénale avec
cl créat lt30ml/min Allergie ou antécédents de
TIH Bilan pré traitement bilan de thrombophilie,
NFS, plaquettes, coagulation, groupe, rhésus,
RAI Héparine avec relais rapide par
AVK Suppression cause CO, THS, maladie sous
jacente, Eviter maladie post phlébitiquecontenti
on veineuse élastique à garder lors orthostatisme
et retirer en position couché a garder pendant
trois mois et remettre si oedème ou si séquelles
échographiques
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Traitement curatifthromboses veineuse sous
poplitéespas dhospitalisation nécessaire, lever
avec bas de contentiondébuter les AVK et les
HBPM en même temps pour obtenir rapidement un
INR cible entre 2 et 3 et arrêter
lhéparinothérapiesurveillance de lactivité
anti Xa nécessaire que si patient insuffisant
rénalcontrôle des plaquettes entre 3 et 5 j
puis 2 fois par semainecontrôle de lINR le 3e
jour de traitement puis par 48H puis 1 fois par
semaine puis à 15 jours puis une fois par mois
durée des anticoagulants 3 mois avec contrôle
écho pour sassurer disparition ou séquelles, si
séquelles garder les bas de contention
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Traitement curatifthromboses veineuse sus
poplitéeshospitalisation avec repos mais lever
précoce avec bas de contention et des que
lanticoagulation est efficace traitement par
HBPM avec instauration des AVK quasi simultanée,
léquilibration du traitement pouvant se faire en
ambulatoiredurée du traitement AVK 3 à 6 mois
avec contrôle de lévolution du thrombus
échographique après 8 jour et avant larrêt du
traitementthromboses iliaqueshospitalisation
immédiate, repos strict, anticoagulation de
préférence par HNF, instauration des AVK dès que
le bilan étiologique est réalisé, discussion de
la pose dun filtre cave car haut risque
dEPlever progressif avec bas de
contentiondurée du traitement 6 mois voire plus
en fonction de la cause et de la surveillance
échographiquesi thrombophilie traitement
anticoagulant par AVK à vie
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Traitements antithrombotiquesmode daction
Molécule Site daction Surveillance biologique
Héparine non fractionnée, pentasaccharide Facteur IIa et Facteur Xa Héparinémie TCA
Héparine Fractionnée,ximelagatran Facteur Xa Facteur anti Xa
Antivitamine K II, VII, IX et X INR
Hirudine Hirulog lepirudine antithrombine
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Traitement anticoagulant injectable
molécule dose Dosage surveillance
HNF 500UI/kg/j IVSE 1mg 100UI 4 h après initiation et idem après chaque modif dose TCA (2-3 x le témoin), héparinémie (0.3-0.6) Plaquettes 2X/sem
HBPM 100UI anti Xa/kg 2 fois par jour à 12 dintervalle en SC 4h après la deuxieme injection Anti Xa pas nécessaire sauf cas particulier Plaquettes 2X/sem
Fondaparinux (Arixtra) 1 injection SC/j de 2.5mg à la même heure non Adaptation à la clairance créatinine et respect strict horaires
Danaparoïde sodique Orgaran
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Traitement anticoagulant oral
molécule dose surveillance périodicité
PREVISCAN (acenocoumarol) 20mg INR (2-3) Par 48 - 72 H jusquà INR cible et modif dose puis 1 fois par mois
SINTRON MINISINTRON (Fluindione) 1 et 4mg INR (2-3) idem
COUMADINE (warfarine) 2mg 4mg INR (2-3) Par 4 à 5 j jusquà équilibre et modification de dose puis 1fois/mois
EXANTA (Ximelagatran) Retiré
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Traitementindications des filtres cavessi
traitement anticoagulant contrindiqué ou
impossible (grossesse, hémorragie en cours,
hémorragie cérébrale dans les 6 mois précédents,
neurochirurgie récente,complication grave dun
traitement anticoagulant auparavantcaillot
proximal iliaque ou cave progressant malgré une
anticoagulation efficace ou ayant occasionné une
embolie pulmonaire
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Evolutiondiminution des signes locaux et de
linflammation locale et généraux (fièvre et
syndrome inflammatoire biologique)amélioration
des signes doppler (régression, adhésion à la
paroi, reperméabilisation de la
thrombose)surveillance de lanticoagulation
port du carnet danticoagulation maladie
veineuse postphlébitiqueœdème, dilatation du
réseau veineux superficieldouleur
localetroubles trophiques dermite ocre à
lulcère veineuxcontention élastique , effort
musculaires en enduranceCI à la chirurgie des
varices
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Mesures préventivesEviter immobilisation ne
toutes circonstance (chirurgie, voyages,)Port
de bas de contention si immobilisation supérieure
à 2 heures et facteurs de risque (ATCD TV ou
varices ou oedèmes des membres inférieurs)bonne
hydratation durant voyages, vidange régulière
vessieinjection sous cutanée dune dose
curative dHBPM avant chaque voyage de plus de 2
heures ou prise dune dose daspirine de 500mg si
risque faiblesignaler ses antécédents à la
consultation anesthésiste préoperatoire
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Embolie pulmonairesignes cliniquesgrande
variabilité des tableaux cliniques clinique
souvent peu spécifiquene pas oublier de
lévoquer ou la rechercher lors dun diagnostic
douteuxdouleur thoracique latérothoraciquepolypn
ée avec FRgt20/min dyspnéesyncopetachycardie
sinusale gt100/min ou trouble du rythme
SVfacteur favorisant Si EP grave, hypotension
artérielle TAlt100mmHghypoxie majeure avec PA 02
lt 60mmHgcyanose, signes IVD, collapsus, troubles
du rythme, ACC
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Embolie pulmonairediagnosticgaz du sang en air
ambianthypoxie Pa02 lt 90mmHghypocapnie PaCO2 lt
36mmHgsaturation normale ou basseECG
tachycardie sinusale, bloc de branche droite,
axe droit, S1Q3, T négatives en V1, V2,
V3Radiographie pulmonaireNormale, atélectasie
en bande, absence de vascularisation dun
poumonBiologie D dimères positifs, troponine
positive (signe de gravité)Echocardiographienorm
ale ou signes droits avec dilatation des cavités
droites , élévation PAPS, déplacement du SIV vers
le VG, thrombus
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Embolie pulmonairediagnosticEchodoppler
veineux des MInormal ou présence dune thrombose
veineuselocalise le thrombus, recherche thrombus
iliaque ou cave inférieurAngioscanner spiralé
des artères pulmonairesDiagnostic de certitude,
localise les thrombus et la sévérité de
latteinteclassification selon score de gravite
et de poumon lésé Scintigraphie pulmonaire de
ventilation perfusiondifficile à obtenir en
urgenceanomalie entre la ventilation qui est
conservée et la perfusion qui ne lest
pas(classification selon probabilité faible,
moyenne ou élevée)
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Embolie pulmonairetraitementHospitalisation USI
cardiologie ou pneumologierepos au
litoxygénothérapie nasalevoie veineuse
périphériquehéparinothérapie à la SE après
prélèvement du bilan étiologique et
prétraitement objectif TCA à 2 fois le témoinou
HBPM à doses curatives activité anti Xa selon la
mol écule utilisée(AMM fragmine,) selon la
localisation du thrombus filtre cave,
embolectomie chirurgicalecontention veineuse
élastique et lever progressif dès que
lanticoagulation est efficaceanticoagulation
par AVK à débuter en même temps que
lhéparinothérapie avec objectif INR entre 2 et 3
sauf étiologie particulière
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Embolie pulmonairetraitementEP
graveHospitalisation en réanimationOxygénothéra
pie au masque ou intubation orotrachéaleHéparinot
hérapie à la SEThrombolyse diverse
molécules Streptokinase 1,5 million dunités
sur 1 heure rtPA (Actilyse(R)) 15 mg en bolus,
0,75 mg/kg sur 30 minutes puis 0.5 mg/kg sur 60
minutes. rPA (Reteplase (R)) 10 MU en bolus et
10 MU en bolus 30 minutes plus tard.Inotropes
positifs (dobutamine )Surveillance continue
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Embolie pulmonairetraitement
molécule origine Nom commercial dose surv
streptokinase bactérie STREPTASE KABIKINASE 1.5MUI sur 1H allergie
altéplase GG ACTYLYSE 15mg bolus 0.75mg/kg sur 30 min 0.5mg/kg sur 60min
rétéplase GG RAPILYSIN 10MUI bolus et 10MUI après 30 min
Pro-urokinase GG
urokinase Urine humaine ABBOKINASE
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Embolie pulmonairecomplicationsLe cœur
pulmonaire chronique post emboliquetableau
dIVDet IRC complication des EP à répétition
même si traitéerares possibilités de
thrombectomies chirurgicales
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traitement anticoagulantORGARAN Le danaparoïde
sodique est un mélange de glycosaminoglycanes
extraits de la muqueuse intestinale de porc de
poids moléculaire moyen denviron 6000 daltons,
composé essentiellement de sulfate dhéparane (85
) et dépourvu de tout fragment héparinique.
haute affinité pour lantithrombine III
activité anti-facteur Xa prépondérante avec un
ratio activité anti-facteur Xa sur activité
anti-facteur IIa voisin de 20, nettement plus
élevé que celui des héparines de bas poids
moléculaire.La pharmacocinétique du danaparoïde
est linéaire avec la dose. Après administration
sous-cutanée, la biodisponibilité est voisine de
100 et le pic dactivité anti-facteur Xa est
obtenu 4 à 5 heures après linjection.Léliminati
on est principalement rénale avec une demi-vie
délimination de lactivité anti-Xa denviron 25
heures et de 7 heures pour leffet inhibiteur de
la génération de thrombine. Le danaparoïde est
donc à utiliser avec précaution en cas
dinsuffisance rénale (10)Malgré cette demi-vie
délimination prolongée, 2 a 3 injections SC par
jour semblent nécessaires pour obtenir une
efficacité clinique optimale.
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La surveillance de lactivité anti-Xa en cas de
situation prophylactique, nest pas nécessaire en
dehors du patient insuffisant rénal ou pesant
plus de 90 kg. Toutefois dans cette indication,
lactivité anti-Xa si elle est mesurée, ne doit
pas dépasser 0,4 unité/ml entre 2 injections
(soit 6 h après linjection SC).En cas de
traitement curatif par le danaparoïde, la mesure
de lactivité anti-Xa nest pas systématique mais
doit être envisagé en cas de cachexie, de
surpoids, dinsuffisance rénale ou de risque
hémorragique. En cas dadministration IV,
lactivité doit être comprise entre 0,5 et 0,8 U
anti-Xa/ml. En cas dadministration SC,
lactivité mesurée au 3ème jour entre 2
injections doit être comprise entre 0,4 à 0,8 U
anti-Xa/ml. Dans tous les cas, il est essentiel
pour le laboratoire dutiliser une gamme
détalonnage spécifique du danaparoïde et
différente de celles utilisées pour mesurer
lhéparinémie lors dun traitement par une
HBPM.La surveillance des plaquettes est
impérative.IndicationsLes indications
reconnues du danaparoïde sont les suivantes
prophylaxie de la maladie veineuse
thromboembolique en chirurgie orthopédique et
oncologique prophylaxie des manifestations
thromboemboliques en cas de TIH de type II
aiguë sans complication thromboembolique en cas
dantécédents documentés de TIH de type II et
nécessité dun traitement prophylactique
antithrombotique parentéraletraitement curatif
des manifestations thromboemboliques (13) en cas
de TIH de type II aiguë en cas dantécédent
documenté de TIH de type II et nécessité dun
traitement antithrombotique parentérale