OREILLONS

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OREILLONS
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• Agent causal virus ourlien (fam.
  Paramyxoviridae)
• Epidémiologie (très contagieuse)
• - réservoir naturel humain
• - transmission par voie aérienne
• - infection asymptomatique une fois sur
  trois
• - contagiosité entre 2j avant la parotidite et
  5j après

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• CLINIQUE
• PAROTIDITE OURLIENNE
• - incubation 21j
• - début (24 48h)syd. infectieux moderé,
  otalgies
• - dabord unilatérale, puis bilatérale ?
  déformation piriforme du visage
• - parotides douloureuses, de consistence
  élastique
• - turgescence et rougeur de loriffice de Stenon
• - adénopathies régionelles
• - atteinte possible des glandes sous-maxillaires
  et sublinguales
• - évolution favorable en 10j

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(No Transcript)
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• Autre formes cliniques
• LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRA-SALIVAIRES
• - orchite, ovarite, mastite
• - pancréatite
• - thyroïdite
• LOCALISATION NEUROMENINGEE
• - méningite
• - encéphalite
• - névrite surdité, cécité, paralysie faciale
• - myélite
• - polyradiculonévrite

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• COMPLICATIONS
• - azoospermie
• - diabète
• - séquelles neurologiques
• DIAGNOSTIC essentiellement clinique
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• - autre parotidites virales, bactériennes,
  médicamenteuse, toxique
• - lithiase salivaires
• - tumeurs
• TRAITEMENT - symptomatique
• PREVENTION vaccin (ROR, Priorix)

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MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
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• AGENT CAUSAL virus dEpstein-Barr (fam.
  Herpesviridae) primo-infection
• EPIDEMIOLOGIE transmission salivaire
• SYMPTOMATOLOGIE incubation 30 50j
• - asthénie profonde
• - fièvre
• - angine pultacée
• - œdème palpebral
• - adénopathies généralisées
• - splénomégalie
• - exanthème maculopapuleux après
  aminopénicilline (il ne sagit pas dallergie
  aux pénicillines)
• Evolution guérison spontanée en 4 semaines

9
(No Transcript)
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• Autre manifestations
• Hépatite
• Rupture spontanée de rate
• Anomalies hématologiques (anémie, purpura
  thrombopénique)
• Atteintes neurologiques encéphalite,
  polyradiculonévrite, paralysie faciale, méningite

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• DIAGNOSTIC
• - dorientation
• - hémogramme syd. mononucléosique
  (augmentation des éléments mononucléés L
  M de plus de 50 et L hyperbasophiles)
• - cytolise hépatique
• - de confirmation Ac spécifiques la presence
  dIg M anti-VCA (Ag de la capside virale) et
  labsence dAc anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear
  Antigen)
• TRAITEMENT
• - symptomatique
• - manifestations sévères corticothérapie (1
  mg/k/j 10j avec décroissance progressive)
• PREVENTION il ny a pas de mesures spécifiques
  (vaccin, Ig)

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GRIPPE SAISONNIERE
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• Maladie aiguë virale très contagieuse qui évolue
  sur un mode épidémique
• Généralement bénigne (personnes jeunes, sans
  comorbidités)
• Morbidité et mortalité importante (personnes
  âgées ou souffrant de maladie chronique)

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Les virus grippaux (fam. Orthomyxoviridae)

• Virus ARN
• Glycoprotéines de surface neuraminidase (N) et
  hémagglutinines (H)
• 3 types majeurs A, B, C
• La principale caracthéristique grande
  variabilité génétique les gènes codant pour les
  protéines de surface se modifient constamment par
  de mécanismes mal connus ? ces modifications
  apparaissent en premier dans les pays
  dExtreme-Orient permettant la préparation des
  souches vaccinales pour chaque campagne annuelle

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• Souches vaccinales dénommées selon
• - type antigénique
• - hôte dorigine (sil nest pas lhomme)
• - origine géographique
• - numéro de la souche
• - année disolement
• - pour les souches A nature des antigènes (N,
  H)
• Physiopathologie H se fixe au récepteur à la
  surface des cellules des voies respiratoires ?
  pénétration intracellulaire ? multiplication dans
  les cellules ciliées et à mucus de lépithélium
  respiratoires ? réaction inflammatoire
  sous-muqueuse

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• EPIDEMIOLOGIE
• Répartition géographique varie selon les saisons
• Réservoir naturel les animaux (oiseaux, porcs,
  chevaux) pour le type A, lhomme pour les types
  B, C
• Mode de transmission directe par voie aérienne
• - contagiosité 1j avant et 6j après le début
• Modes épidémiques
• - cassures changement antigénique brusque et
  complet dune H ou/et N ? grande rapidité et
  intensité de la diffusion de la maladie avec
  morbidité élevée pandémie (tous les 15 ans)
  (antigenic shift)
• - glissement évolution progressive et
  permanente des Ag du virus épidémies
  saisonnieres et hivernales (antigenic drift)

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• CLINIQUE
• FORME HABITUELLE
• Incubation 48h
• Phase dinvasion malaise, frissons, fièvre,
  céphalées, myalgies
• Phase détat contrast entre lintensité des
  signes généraux et fonctionnels et la pauvreté
  des signes physiques
• - signes généraux et fonctionnels
• - syd. infectieux fièvre, tachycardie,
  frissons, asthénie, anorexie
• - syd. respiratoire rhinorrhée, douleurs
  pharyngolaryngées, dysphagie, dysphonie, toux
  sèche douloureuse, brûlures rétrosternales
• - syd. algique arthralgies et myalgies
  diffuses, céphalées frontales et rétro-orbitaires
• - signes physiques injection conjonctivale,
  rougeur du pharynx, langue saburalle, râles
  sous-crépitants
• Evolution guérison en 7j

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• COMPLICATIONS RESPIRATOIRES
• Pneumonie virale primaire (souvent mortelle)
• Pneumonie bactérienne secondaire (S. aureus, H.
  influenzae, pneumocoque, Klebsiella pneumoniae,
  E. coli, Pseudomonas aeruginosa)
• Bronchite aiguë et exacerbation de
  bronchopneumopathie chronique obstructive/
  décompensation dasthme
• Otite moyenne aiguë, sinusite
• COMPLICATIONS EXTRA-RESPIRATOIRES
• Myocardite, pericardite
• Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite,
  syndrome de Reye
• Hépatite
• Insuffisance rénale

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• ELEMENTS PARACLINIQUES
• Les modifications de lhémogramme et de la
  radiographie du thorax ne sont pas
  caracthéristiques (parfois normales)
• Détection directe des Ag viraux (ELISA) ou des
  fragments de génome (PCR)
• Réaction de fixation du complément, réaction
  dinhibition de lhémagglutination (2
  prélèvements à 2 semaines dintervalle pour
  prouver la montée du taux des Ac titre x 4)
• Culture

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• TRAITEMENT
• Antiviral inhibiteurs de la N (OseltamivirTamifl
  u, Zanamivir)
• Symptomatique repos, hydratation correcte,
  alimentation équilibrée, antipyretiques, sédatifs
  de la toux
• PREVENTION
• Chimioprophylaxie
• Vaccination

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HEPATITES VIRALES
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• Infections systémiques atteignant
  préférentiellement le foie
• Virus hépatotropes A, B, C, D, E, G
• Virus potentiellement hépatotropes HSV, VVZ,
  EBV, CMV, arbovirus, fièvres hemorragiques

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• Modes de transmission

Entérale Parénterale Parénterale Sexuelle Materno-fœtale
Virus Transfusions Toxicomanie IV
A 0 0
B 0
C 0
D 0
E 0 0 0 0
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HEPATITE VIRALE A
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Virus de lhépatite A (VHA)

• Virus ARN fam. Picornaviridae
• Réservoir humain
• Transmission par voie digestive
• Caractère endémique ou épidémique
• Infection de lenfant et de ladulte jeune
• Fréquence liée aux mauvaises conditions dhygiène
• Immunité spécifique solide et durable

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Clinique

• Formes asymptomatiques plus fréquentes chez
  lenfant
• Gravité augmente avec lâge
• Incubation 2-6 semaines
• Excrétion fécale (contagiosité) maximale juste
  avant lapparition des symptomes (disparaissant
  vers le j10 après le début de lictère)

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• FORMES AVEC ICTERE
• PHASE PREICTERIQUE
• - Début digestif (anorexie, nausée, douleurs de
  lhypocondre droit)
• - Début neurologique (asthénie)
• - Début pseudo-grippal (fièvre, céphalées,
  myalgies)
• - Début rheumatismale (arthralgies)
• - Début éruptif
• - Début pseudo-chirurgicale
• PHASE ICTERIQUE l ictère accompagne d une
  décoloration des selles et d urines foncées,
  hépatomégalie splénomégalie
• !!! Les signes du début disparaissent dans les
  jours qui suivent l installation de l ictère
• FORMES ANICTERIQUES reduites aux seules
  manifestations extra-hépatiques

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Laboratoire

• BILAN HEPATIQUE
• Cytolyse hépatique élévation des transaminases
  (TGPgtTGO) (? 100 fois les valeurs normales)
• Rétention biliaire élévation de la bilirubine
  (bilirubine conjuguée prédominente)
• Insuffisance hépatique (le temps de prothrombine
  IPlt50 fait craindre une forme fulminante)
• Syndrome infammatoire élévation des
  gammaglobulines
• SEROLOGIE
• Ig anti VHA (apparaissent précocement dès les
  premiers signes cliniques)

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Evolution

• Rapidement favorable (21 j)
• Plus rarement
• Formes prolongées (il n y a pas de passage à une
  forme chronique)
• Formes cholestatiques
• Rechute (après une remission apparement complète)
• Formes fulminantes sont exceptinnelles

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• TRAITEMENT
• - symptomatique
• PROPHYLAXIE
• - vaccination (HAVRIX, TWINRIXVHA VHB)

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HEPATITE VIRALE B
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Virus de l hépatite B (VHB)

• Fam. Hepadnaviridae
• Virion complet infectant particule de Dane (l
  enveloppe entourant la capside)
• A l interieur de la capside ADN,
  ADN-polymérase, protéine kinase
• Structure antigénique Ag HBs (enveloppe), Ag
  HBe, Ag HBc

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VHB - structure
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(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
Modes de transmission - VHB

• PARENTERALE la virémie importante (jusqu à 100
  millions particules infectieuses par ml de sérum)
  et prolongée explique la forte contagiosité et le
  mode de transmission essentiellement parentérale
  (100 x gtHIV)
• - polytransfusés, hémodialysés, toxicomans
  intraveineux
• - professions particulièrement exposées
  personnel médical et paramédical maladie
  professionelle chez les personnels soignants et
  la vaccination anti-VHB exigée pour cette
  population
• SEXUELLE
• MERE-ENFANT
• - hépatite aiguë chez la femme enceinte ou dans
  la période néo-natale
• - à la survenue d une grossesse chez une femme
  infectée chronique
• !!! Le risque pour le nouveau-né d être infecté
  est faible en l absence de replication virale
  chez la mère, mais 90 lorsqu il y a présence
• dAg HBe chez la mère

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• PHYSIOPATHOLOGIE
• - la multiplication virale peu cytopathogène par
  elle-même la réaction immune (RI) de l hôte à l
  infection explique l extraordinaire
  polymorphisme de l hépatite
• - 4 types de relation hôte/VHB
• RI FORTE L élimination des virus circulants et
  des hépatocytes infectées ? l hépatite aiguë qui
  guérit (si la RI est suraiguë ? nécrose
  hépatocellulaire ? hépatite fulminante)
• RI FAIBLE, MAIS ADAPTEE l infection reste
  asymptomatique et évolue vers la guérison
• RI FAIBLE ET INADEQUATE tolérance partielle
  combinant la réplication prolongée du VHB (Ag HBs
  persistant) et une destruction à bas bruit du
  tissu hépatique ? hépatite chronique ? cirrhose ?
  carcinome hépatocellulaire
• RI NULLE porteurs chroniques asymptomatiques
  tolérant une réplication parfois massive du VHB

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Infection aiguë
90 néonat
2530 enfants
lt10 adultes
2
Infection chronique
1540
Hépatite chronique progressive
Portage inactive
Hépatite fulminante
Cirrhose
Carcinom
Décès
Cirrhose décompensée
EASL Consensus Guidelines. J Hepatol 2003 Lok,
McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)
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Clinique

• FORME COMMUNE AIGUE
• - incubation 4 -28 semaines
• - 90 asymptomatique
• - analogue l hépatite A, d évolution plus
  prolongée
• AUTRE FORMES AIGUES
• - cholestatique
• - prolongée
• - à rechute
• - fulminante (1 des hepatites B)
  encéphalopathie plus IP inferieur à 30 (troubles
  de conscience jusqu à coma, syndrome
  hémoragique) (en l absence de transplantation
  hépatique est mortelle dans des 80 des cas)
• FORME CHRONIQUE
• - portage chronique de l Ag HBs pendant plus de
  6 mois
• - manifestations extra-hépatiques (atteinte
  articulaire, glomerulonéphrite, périartérite
  noueuse)

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Laboratoire

• BILAN HEPATIQUE
• TESTS VIROLOGIQUES
• Ag HBs Ac anti HBs
• Ag HBe Ac anti HBe
• - - Ac anti HBc (Ag HBc pas dosé, étant
  uniquement intrahépatique)
• ADN viral sérique (PCR)
• Interpretation

Ag HBs infection en cours ou portage
chronique Ag HBe infection en cours
multiplication virale importante son absence n
élimine pas une infection virale chronique
(mutants pré-C) Ac anti-HBs guérison
protection (spontanée ou vaccination, titre gt
10mU/ml) Ac anti-HBc Ig M infection recente
(aiguë) Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (-)
infection ancienne Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs ()
infection chronique
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Traitement

• Forme aiguë commune
• - mesures diététiques, repos à lit
• - symptomatique
• Forme fulminante traitement de lœdème cérébral,
  de lhypoglicémie, du collapsus, contrôle de la
  diurèse, de léquilibre hydroélectrolytique et
  des troubles de coagulation
• Formes chroniques
• - antiviraux (LAMIVUDINE, ENTECAVIR)
• - immunomodulateurs (INTERFERON-a,
  PEG-INTERFERON-a-2a)

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Prevention

• VACCINATION
• - vaccin ne contient que lAg HBs
• - ex. ENGERIX, TWINRIX (VHAVHB)
• SEROTHERAPIE immunoglobulines anti-HBs
• - enfants nés de mères Ag HBs
• - exposition accidentelle au sang HBs dun
  sujet nonvacciné
• LIMITATION DES ACTES A RISQUE DE TRANSMISSION
  respect absolu des précautions universelles chez
  les personnes soignants, préservatifs, attention
  à piercing ou tatouage, échange des seringues à
  toxicomans

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HEPATITE VIRALE C
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Le virus de lhepatite C

• ARN fam. Flaviviridae
• Passage fréquente à la chronicité (85)
• Transmission parentérale transfusion,
  toxicomanie, matériel contaminé (y compris
  médical) par du sang infecté/mal sterilisé
  dautre modes avec effraction cutanée ou muqueuse
  (piercing, tatouage, acupuncture, percement des
  oreilles)

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(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
(No Transcript)
48
Clinique

• Incubation 15-90 j
• Hépatite aiguë peu symptomatique, anicterique
• A la phase aigue élévation moderée des
  transaminases
• En phase chronique
• - des fluctuations des transaminases (avec des
  périodes plus ou moins prolongées)
• - manifestations auto-immunes extra-hépatiques
• - cryoglobulinémie mixte
• - vascularite
• - syndrome sec
• - hépatite auto-immune
• - glomerulonéphrite
• - Ac antithyroïde, facteur rhumatoïde

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• TRAITEMENT
• - larrêt de la consommation dalcool
• - éviter les substances avec toxicité hépatique
• - médicaments
• INTERFERON PEGYLE RIBAVIRINE
• PROPHYLAXIE
• - test de dépistage chez les donneurs de sang
• - il ny a pas de vaccin ou Ig spécifiques
• - lutilisation partagée de tout objet de
  toilette rasoir, brosse à dents, matériel de
  détartrage dentaire, coupe-ongles, ciseaux,
  matériel dépilation

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HEPATITE DELTA

• VHD un virus défectif à ARN utilisant
  lenveloppe du VHB
• Transmission voisine de celle du VHB
• Prévention prévention de lhépatite B
• Diagnostic sérologique
• - Ac anti-VHD, Ag VHD
• - Ag HBs
• 2 circonstances
• CO-INFECTION infection simultanée par le VHB et
  le VHD qui se manifeste comme une hépatite B
  classique (risque augmenté dhépatite fulminante)
• SURINFECTION par le VHD dune hépatite B
  chronique elle provoque une hépatite aiguë
  évoluant vers une hépatite chronique active ou
  cirrhose qui vient compliquer lhépatite
  chronique B

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HEPATITE VIRALE E

• VHE virus ARN (Calicivirus)
• Contamination par voie entérale (Asie, Afrique)
• Diagnostic Ig M anti-VHE
• Evolution en règle bénigne (les formes graves à
  mortalité élevée chez les femmes enceintes)