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1LES VIRUS
Louise GAZAGNE Praticien Hygiéniste CH BEZIERS
2DIMENSIONS DES MICROORGANISMES
Levures
Parasite
3UN PEU DHISTOIRE
Fin du XIXe siècle Pasteur and Co démontrent ?
que les virus peuvent atteindre les végétaux, les
animaux, lhomme ? quils sont invisibles au
microscope optique ? quils provoquent des
affections transmissibles en série Les virus
peuvent infecter un très grand nombre despèces
différentes insectes, algues, champignons,
bactéries Plus de 200 espèces sont reconnues
pathogènes pour lhomme
4DEFINITION
4 critères fondamentaux les définissent ? un
virus ne contient quun type dacide nucléique
soit de lARN soit de lADN ? il se reproduit à
partir de son matériel génétique et par
réplication (pas de division par scissiparité
comme les bactéries, pas de mitose comme les
cellules eucaryotes) ? ils sont doués de
parasitisme intracellulaire absolu ? les virus
ont une structure spécifique qui les oppose aux
êtres vivants à structure cellulaire
5STRUCTURE
6LA NUCLEOCAPSIDE
LE GENOME ? Il est formé dADN ou dARN mono ou
bicaténaires, circulaires ou linéaire pour les
virus à ARN, parfois segmentés (virus de la
grippe) ? Capacité de codage quelques unités à
quelques centaines de gènes LA CAPSIDE ? Elle
protège le génome, elle peut porter des
récepteurs cellulaires, cest une structure
polymérisée constituée de la répétition dune ou
de quelques sous-unités protéiques
7LA NUCLEOCAPSIDE
LA CAPSIDE ? Elle se présente sous 2 formes ?
nucléocapside à symétrie hélicoïdale les
sous-unités (capsomères) forment un manchon
autour de lacide nucléique, lensemble constitue
un tubule ? nucléocapside icosaédrique à
symétrie cubique
8MORPHOLOGIE DES VIRUS
9MORPHOLOGIE DES VIRUS
Filament ARN
Capsomère
Capsomère
ARN
Virus à symétrie hélicoïdale (virus de la
mosaïque du tabac)
10LENVELOPPE
? Elle nexiste que chez certains virus les
virus enveloppés par opposition aux virus nus
dépourvus denveloppe ? Elle provient de la
cellule hôte ? soit de la membrane
nucléaire ? soit de membranes intra-cytoplasmiques
(appareil de Golgi, réticulum endoplasmique) ?
soit de la membrane cytoplasmique
11LENVELOPPE
? Elle est très sensible à divers agents
physico-chimiques (détergents, éther, ...), à la
chaleur ? Elle ne constitue pas un élément de
protection supplémentaire. Au contraire, elle
fragilise le virus ? Les virus enveloppés ne
persistent pas ou peu dans le milieu extérieur.
Ils ne sont pas retrouvés dans les selles
(détruits par les sels biliaires). Leur
transmission résulte de contacts directs,
immédiats et rapprochés entre individus
12MORPHOLOGIE DES VIRUS
ARN
Virus à symétrie icosaédrique enveloppé (virus
de limmunodéficience humaine)
13MORPHOLOGIE DES VIRUS
Microscopie électronique
Rotavirus
Virus de la rage
14MORPHOLOGIE DES VIRUS
Microscopie électronique
Réovirus
Bactériophage
15REPLICATION DES VIRUS
Les virus sont des parasites intracellulaires
absolus
? multiplication uniquement à lintérieur dune
cellule ? utilisation des voies métaboliques de
la cellule à leur profit, ex les enzymes
cellulaires (économie dinformation génétique) ?
mais, ils doivent synthétiser des enzymes virales
inconnues de la cellule et nécessaires à leur
propre réplication ? ces enzymes virales cibles
potentielles pour une chimiothérapie anti-virale.
16REPLICATION DES VIRUS
? Attachement à la cellule hôte par des protéines
virales (ex hémagglutinine de la grippe) à un
récepteur spécifique cellulaire ? Pénétration
pour les virus nus, par endocytose, pour les
virus enveloppés par fusion de lenveloppe virale
avec la membrane cellulaire ? Décapsidation
libération de lacide nucléique
17REPLICATION DES VIRUS
? Réplication le virus réplique et traduit son
information génétique à laide ou non des enzymes
cellulaires ? Assemblage maturation lacide
nucléique les protéines synthétisés
sassemblent nucléocapside ? Libération ?
les virus nus lyse de la cellule hôte ? les
virus enveloppés bourgeonnement de la
nucléocapside à travers la membrane cellulaire
(elle-même modifiée par adjonction de protéines
virales)
18REPLICATION DES VIRUS
19LES INTERACTIONS VIRUS-CELLULE
? interaction la plus fréquente infection
lytique productive ? autre type dinteraction
moins fréquent linfection abortive
pénétration du virus puis arrêt de la
multiplication (pas de production de virus) ?
infection persistante la cellule infectée
continue de vivre en hébergeant un virus dont le
niveau dexpression est variable latent (pas de
production de virus), ou infection chronique
productive.
20LES INTERACTIONS VIRUS-CELLULE
? infection transformante intégration du génome
viral dans le génome de la cellule. Cette cellule
transformée acquiert de nouvelles
caractéristiques morphologiques et biologiques
? de la vitesse de croissance, perte de
linhibition de contact, immortalisation.
Linfection transformante est à la base du
processus doncogénèse virale.
21PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS VIRALES
Réservoir de virus et transmission ? Pour la
plupart des virus laire de diffusion est
mondiale et le principal réservoir est lhomme ?
La transmission peut se faire par rapport direct
(entre 2 individus) ou indirect (par
lintermédiaire du milieu extérieur) ? virus
fragiles (enveloppés) contact étroit ? virus
résistants (nus) contact étroit mais aussi
viables dans les eaux usées, les rivières, les
piscines.
22PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS VIRALES
Voies de pénétration du virus ? Tractus
respiratoire ? Tractus digestif ? Peau ?
Conjonctive ? Tractus génital ? Infection du
fœtus (à loccasion dune virémie maternelle
pendant la grossesse) voie transplacentaire
23PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS VIRALES
Dissémination du virus dans lorganisme ? Soit
infection localisée multiplication dans les
cellules de la porte dentrée (grippe) ? Soit
pour rejoindre son organe cible, le virus passe
par le torrent sanguin (virémie) ? Attention aux
phases virémiques prolongées transfusions,
accidents dexposition au sang
APPLIQUER LES PRECAUTIONS STANDARD
24PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS VIRALES
Période dincubation période comprise entre
lentrée du virus dans lorganisme et les
premiers signes cliniques ? Courte pour les
maladies localisées 1 à 5 jours (grippe) ?
Plus longue quand le virus doit disséminer avant
datteindre son tissu-cible 10 à 20 jours
(rougeole, varicelle, rubéole ) ? Importance de
la phase dincubation car le malade est déjà
contagieux
25PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS VIRALES
Excrétion du virus Elle conditionne la
contamination du milieu extérieur et celles des
autres individus ? respiratoire toux,
éternuements (rougeole, grippe, ) ? salive les
baisers, les doigts et les objets (chez les
enfants) Epstein Barr Virus, rage,
oreillons... ? peau vésicules, verrues ?
digestif selles (hépatite A, rotavirus )
contamination de leau ... ? urine oreillons,
rubéole, rougeole, hépatite B, ? sperme
hépatite B, HIV ? lait HIV, oreillons ...
26LES PRIONS
27Encéphalopathies spongiformes subaiguës
transmissibles (ESST)
Caractéristiques Maladies animales et humaines
caractérisées par ? Une phase dincubation très
longue ? Évolution constamment fatale ?
Des lésions particulières du système nerveux
central (SNC) apparition de trous au niveau
du cerveau, rappelant laspect dune éponge
PRION Proteinaceous Infectious ONly
28CHEZ LANIMAL
La tremblante du mouton ou scrapie connue depuis
le XVIIe assez répandue et considérée comme non
transmissible à lhomme Lencéphalopathie
spongiforme bovine ou maladie de la vache
folle identifiée en GB en 1986 et considérée
comme transmissible à lhomme en 1996 (farines
animales)
29CHEZ LHOMME
Maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) Découverte en
1920, 1,4 cas/million dhabitants et par an (80 à
90 cas annuels) ? formes sporadiques (85 des
cas) ? formes familiales (10 des cas) anomalie
génétique ? formes iatrogènes (5) dues à des
pratiques de soins défectueuses intervention
neurochirurgicales, hormone de croissance
extractive Nouveau variant de la Maladie de
Creutzfeldt-Jakob (nvMCJ) Transmission de la
maladie de la vache folle à lhomme (fin
2001, 106 cas en GB) en France depuis le
recensement 13 cas
30(No Transcript)
31LES PRIONS
? origine des ESST en grande partie inconnue ?
maladie déformation dune protéine normalement
présente dans lorganisme la protéine PrP ? la
forme anormale de cette protéine (PrPSc ou
PrP-res) peut être introduite accidentellement
dans lorganisme ou apparaître spontanément ? la
PrP-res transforme les PrP normales en molécules
pathologiques ? la PrP-res saccumule dans le
SNC entraînant la mort des cellules nerveuses ?
La protéine prion serait lagent responsable de
ces maladies.
32MODE DE TRANSMISSION DES ESST
Les ESST sont des maladies transmissibles dans
certaines conditions ? plus facile au sein
dune même espèce (effet barrière des espèces) ?
transmission plus facile quand lagent est
introduit directement dans le cerveau ? certains
facteurs génétiques influencent la sensibilité ?
lagent de lESB est celui qui franchit le plus
facilement la barrière despèce et la barrière
digestive ? lagent responsable de ces maladies
est très résistant aux procédés habituels de
destruction des microorganismes.
33PROCEDES DE DESTRUCTION EFFICACES
? Chaleur humide (au moins 134C 18 minutes) ?
Solutions concentrées deau de Javel ? Solutions
concentrées de Soude