HIPERTENSI

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HIPERTENSI

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HIPERTENSI N ARTERIAL SECUNDARIA Prof. Titular: Dr. Enrique D az Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodr guez Weber Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI – PowerPoint PPT presentation

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Title: HIPERTENSI


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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
  • Prof. Titular Dr. Enrique Díaz Greene
  • Prof. Adjunto Dr. Federico Rodríguez Weber
  • Reviso Dr. Miguel Galindo R2MI
  • Presenta Dra. Alejandra I. Amezcua Macías R1MI

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CASO VIÑETA
  • Paciente femenino de 37 años de edad, sin
    antecedentes de importancia, con un padecimiento
    de 2 años de evolución caracterizado por la
    presencia de diaforesis, palpitaciones asociadas
    a periodos de disnea, acufenos, cefalea, se le
    diagnostico hipertensión arterial y fue manejada
    con nifedipno y captopril.
  • Su hipertensión fue de difícil control
    presentando episodios de crisis hipertensivas, de
    hasta 220/140 mm Hg.

3
que le estudiarías a esta paciente??
4
Definición
  • Presencia de una condición específica que se
    conoce produce hipertensión

Akaki J L, D Achiardi R, Pérez Caballero MD,
Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez
Vigoa A, Hipertensión Arterial. En PAC
AMIM-SOLAMI, Temas Selectos de Medicina Interna.
México. Editorial Intersistema S.A. 2006
5
Hipertensión Arterial Secundaria
  • Alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos de
    hipertensión se cree que el resultado de causas
    secundarias
  • La investigación de todos los pacientes para su
    detección sería costosa e impráctica.

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD
ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital,
Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton
Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam
Physician. 2003 Jan 167(1)67-74. Am Fam
Physician 2003 01 de enero. 67 (1) 67-74.
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Causas
CAUSAS IDENTIFICABLES DE HIPERTENSION
Enfermedad renal cronica
Coartacion de la aorta
Sindrome de Cushing y otros estados de excesos de glucocorticoides incluyendo terapia cronica esteroidea
Inducida por farmacos
Uropatia obstructiva
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides
Hipertension renovascular
Apnea del sueño
Enfermedad tiroidea o paratiroidea
7º informe del Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure (JNC 7)
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Sustancias asociadas con hipertension
El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD
ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital,
Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton
Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam
Physician. 2003 Jan 167(1)67-74. Am Fam
Physician 2003 01 de enero. 67 (1) 67-74.
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Cuando sospechar de HTA secundaria?
  • La edad, la historia, el examen físico, la
    severidad de la hipertensión ó los hallazgos
    iniciales de laboratorio sugieran como causas.
  • Quienes respondan muy poco al tratamiento
    farmacológico.
  • Cuando la PA se incremente sin razones ciertas
    después de haber estado bien controlada.
  • Cuando el comienzo de la HTA es repentino.

7º informe del Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure (JNC 7)
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PRUEBAS RUTINARIAS DE LABORATORIO PARA LA DETECCIÓN DE HIPERTENSIÓN
Examen general de orina Biometria hematica Quimica sanguinea (K, Na, Creatinina, glucosa) Perfil de lipidos ( HDL, LDL, TG, CT) Electrocardiograma de 12 derivaciones
Sospecha de Hipertensión
Toma de TA con precisión (ver el tamaño del
manguito, repita las lecturas de en el
consultorio y fuera de este)
hipertensión
Normotenso Síndrome de bata blanca
Historia clinica Exploracion fisica laboratorios
Factores de riesgo para hipertensión secundaria
NO
SI
Evaluar los resultados buscando una causa
especifica
Evaluar los demás resultados
Tratamiento para hipertensión esencial
Considerar evaluación y pruebas mas agresivas
Tratar la causa
10
HAS RENOVASCULAR
11
Causas
12
Fisiopatología
Disminución Perfusión Renal
? renina, ? aldosterona, ? retención de Sodio
Contrarresta
? Vol. vascular y la Presión arterial
HVI e Hiperplasia arteriolar
Estrategias frente al paciente con sospecha de
Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk.
Hospital Nacional de Clínicas. Universidad
Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. 2006
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Hipertensión Renovascular
Subtipos
  • Displasia fibromuscular
  • Enfermedad ateroesclerótica

14
Subtipos
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Displasia Fibromuscular
  • Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de
    arterias pequeñas y medianas.
  • intima (15)
  • media (6085) hilo de cuentas
  • periadventicia (1025)

16
Displasia Fibromuscular media
17
Displasia Fibromuscular
  • 60-75 afecta arterias renales
  • 1) Arteria renal derecha
  • 2) Bilateral 39-66
  • DFM íntima o adventicia ? mayor trombosis o
    disección
  • DFM media se encuentra confinada a los 2/3
    distales de la arteria renal
  • Involucra a las ramas en 39
  • Aneurismas
  • Progresión hasta 38, la oclusión total es rara
  • Pérdida de parénquima

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD
ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital,
Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton
Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam
Physician. 2003 Jan 167(1)67-74. Am Fam
Physician 2003 01 de enero. 67 (1) 67-74.
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DFM Factores predisponentes
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Displasia fibromuscular
  • Mujeres Hombres
  • 81 - 40
  • Menos Africano-americanos
  • Menor historia familiar de HAS que en la
    hipertensión esencial
  • Menor duración de hipertensión
  • TA similar
  • Soplos abdominal (55), flanco (20)
  • Nivel de K más bajo

El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD
ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital,
Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton
Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam
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Enfermedad renovascular ateroesclerótica
  • Causa más común de HAS renovascular en personas
    de edad media o más.
  • Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el
    ostium y del tercio proximal de la arteria renal
    principal y la aorta cercana.
  • Factores de riesgo
  • Edad avanzada, diabetes, dislipidemia,
    tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

21
Enfermedad renovascular ateroesclerótica
  • Bilateral 30
  • Progresivo 35
  • A pesar de control de TA

Renal-Artery Stenosis Robert D. Safian, M.D., and
Stephen C. Textor, M.D.N Engl J Med 2001
344431-442February 8, 2001
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Diagnóstico
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBA SENSIBILIDAD () ESPECIFICIDAD()
Gammagrafia con captopril 80 100
Renina en venas renales 65-75 95
Angiografia venosa 90 90
Ecografía doppler 80-90 95
Resonancia magnética 95 95
TAC 90 90
23
Tratamiento
24
Causas
25
Hiperaldosteronismo primario
Sospecha clínica Hipertensión arterial de
difícil control, en ocasiones acompañado de
manifestaciones de hipopotasemia (parestesia,
debilidad muscular, tetania) que se agravan con
el uso de diuréticos. Mayor sospecha si se
encuentra reiteradamente una hipopotasemia
(potasio sérico inferior a 3 mMol/L) La
presencia de Hiperpotasiuria Actividad de
renina plasmática baja Aldosterona sérica
elevada  
26
Hiperaldosteronismo primario
27
Hiperaldosteronismo primario
Adenomas unilaterales Qx En casi todos los
casos mejora HAS Mayor edad, mayor duración de
hipertensión y otras condicones asociadas
(obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen
respuesta menos favorable Tratamiento médico
indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o
adenomas o en alto riesgo Qx Espironolactona Epler
enona Diurético Bloqueadores Ca
El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD
ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital,
Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton
Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam
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Feocromocitoma
  • Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los
    tumores derivados de las células cromafines,
    constituyentes del sistema nervioso autónomo y de
    la médula suprarrenal.
  • Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos
    casos dopamina, metabolitos responsables de la
    hipertensión arterial y de otros síntomas
    asociados.

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones.
Secondary hypertension detection and management
for the primary care provider. J Clin Hypertens .
Hipertensión secundaria detección y el
tratamiento para el médico de atención primaria J
Clin Hipertensión.. 2000212431. 2000
2124-31.
29
Feocromocitoma
  • Incidencia oscila ente 0,5 y 1 de los
    hipertensos con igual distribución por sexo.
  • En el 95 de los casos son de localización
    intraabdominal y en el 10 pueden ser
    extraadrenales o bilaterales o malignos,
    condiciones que se presentan con mayor frecuencia
    en los de carácter familiar.

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Hipertensión secundaria detección y el
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Feocromocitoma
  • Sospecha clínica
  • Hipertensión arterial de difícil control.
  • Paciente joven, delgado.
  • Triada cefaleas episodicas, Taquicardia y
    diaforesis ( con HTA o sin ella)
  • Antecedentes familiares de FEO
  • Crisis de palidez y rubor.
  • Nerviosismo, ansiedad.
  • Hipertensión arterial por crisis o mantenidas.
  • Tolerancia a la glucosa alterada.

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Feocromocitoma
  • El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras
    enfermedades como
  • Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III)
  • Enfermedad de Von-Reklinhausen
  • Enfermedad de Von Hippel-Lindau
  • Apudomas

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Recordando el caso viñeta que estudios
solicitarías?
  1. Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina
  2. Mapeo de presión arterial
  3. Creatinina y determinación de proteínas en orina
    de 24 horas.
  4. BH, QS, SMA 28

Se le realizaron determinación de catecolaminas y
sus metabolitos en orina de 24 horas encontrando
elevación de adrenalina, metanefrinas y acido
vanillimandelico.
33
Feocromocitoma
  • Métodos Complementarios
  • Dado que la hipertensión arterial en el
    feocromocitoma se debe a una producción
    anormalmente elevada de catecolaminas, los
    estudios de laboratorio que se deben indicar en
    los casos sospechosos son
  • Determinación de ácido vanilil-mandélico en
    orina.
  • Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas)
  • Catecolaminas plasmáticas.

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2124-31.
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Cual seria el estudio de imagen de elección en
este caso?
  1. Ultrasonido
  2. Tomografía de abdomen
  3. Centellografía
  4. Resonancia magnética

Se realizo una tomografía computada de abdomen en
donde se observo un tumor dependiente de la
glándula suprarrenal izquierda
35
Feocromocitoma
  • Estudios imagenológicos para detectar la
    presencia de tumor o hiperplasia de las glándulas
    suprarrenales, pueden y deben indicarse desde el
    mismo instante en que la sospecha clínica lo
    sugiere, ya que tienen tanto valor diagnóstico
    como las pruebas de laboratorio
  • Ultrasonido
  • Tomografía axial computarizada
  • Resonancia magnética nuclear

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(No Transcript)
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Feocromocitoma deteccion
  • TC abdomen, S 98 y E 70 .
  • RNM S 100 y E 67 .
  • Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidin
    a) S 80 y E 100

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2124-31.
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Cual es el tratamiento de elección en esta
paciente?
  1. Quirurgico con nefrectomia radical
  2. farmacologico conservador
  3. quirúrgico, con la extirpación del tumor
    suprarrenal o los tumores de tejido cromafín

Se inicio manejo a base de prazocin y captopril
controlando la TA Se sometió a cirugía y se
encontró un tumor de 8 x 8 cm dependiente de la
glándula suprarrenal izquierda el cual se extirpo
sin complicaciones.
39
Feocromocitoma
  • TRATAMIENTO
  • El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico,
    con la extirpación del tumor suprarrenal o los
    tumores de tejido cromafín, responsables de la
    secreción excesiva de catecolaminas.
  • Si no se puede realizar la extirpación
    quirúrgica, debe indicarse un tratamiento
    farmacológico con bloqueadores beta y alfa
    adrenérgico. Es de elección el labetalol que
    tiene estas características de bloquear ambos
    tipos de receptores simpáticos.

Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones.
Secondary hypertension detection and management
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tratamiento para el médico de atención primaria J
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2124-31.
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Sx de Cushing
  • Dependiente /independiente de ACTH
  • Causa infrecuente de HAS lt0.1 de la población
    (5-25 casos x millón x año).
  • En 80 de px con Cushing HAS
  • Edad 25 -40 años

41
Sx de Cushing
. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.
Hypertension in patients with Cushing's disease
pathophysiology, diagnosis, and management. Curr
Hypertens Rep. 2005 Jun7(3)212-8
42
Sx de Cushing
  • Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y
    remisión biomédica
  • Dx diferencial obesidad sx metabólico ingesta
    crónica de etanol
  • Dx cortisol en orina de 24 horas (gt100mcg/mL),
    pba de supresión de dexametasona (lt2mcg/dL)

. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.
Hypertension in patients with Cushing's disease
pathophysiology, diagnosis, and management. Curr
Hypertens Rep. 2005 Jun7(3)212-8
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Sx de Cushing
  • Sobrevida a 5 a 50.
  • Sx de Cushing resección transesfenoidal
  • Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma
    adrenalectomía
  • Manejo médico enfermedad no Qx
  • Inhibidores de esteroidogenesis

. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.
Hypertension in patients with Cushing's disease
pathophysiology, diagnosis, and management. Curr
Hypertens Rep. 2005 Jun7(3)212-8
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Sx Cushing
  • HAS generalmente remite con tx Qx
  • Excepto si la exposición a cortisol es muy
    prolongada para establecer base estructural de
    HAS.
  • Tx Antihipertensivo
  • Evitar exacerbar hipokalemia (diurético)
  • Evitar empeorar balance negativo de Ca
    (diuréticos de asa)
  • Ahorradores de potasio

. Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.
Hypertension in patients with Cushing's disease
pathophysiology, diagnosis, and management. Curr
Hypertens Rep. 2005 Jun7(3)212-8
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Otras causas
  • Hipotiroidismo hipertensión diastólica
  • Hipertiroidisimo hipertensión sistólica
  • Hiperparatiroidismo y acromegalia
  • SAOS hipertensión e incremento de metanefrinas
  • Tumores de fosa posterior hipertensión labil
    que sugiera feocromocitoma

. http//onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.175
1-7176.2010.00305.x/abstract
46
Caso viñeta
  • Presento durante la cirugía algunos picos
    hipertensivos durante la manipulación del tumor
    los cuales fueron manejados con nitroprusiato de
    sodio.
  • Fue dada de alta a las 72 horas sin
    complicaciones.

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(No Transcript)
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