Diapositiva 1

1
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2
INTERROGANTES
3
INTERROGANTES
4
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ENFERMEDAD
EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO
La hipertensión arterial es una enfermedad
multisistémica y multifactorial, donde se
comprueba un aumento de las cifras que
corresponden a una presión arterial considerada
normal.
5

• Sobre una tendencia hereditaria familiar
  comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y
  factores ambientales que contribuyen a instalarla
  como la enfermedad cardiovascular de mayor
  impacto mórbido sobre el árbol arterial.

6
Posee alteraciones hormonales, metabólicas,
inflamatorias y tróficas que enferman y afectan
preferentemente a los órganos indispensables para
nuestra homeostasis, conocidos como nobles.
7

• Presenta una alta tasa de prevalencia (15) a
  nivel mundial, pero en los países
  industrializados llega al (25).

8

• Diabetes, dislipidemia, resistencia a la
  insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol
  y tabaco en exceso, están frecuentemente
  asociados al aumento de la presión
  intra-arterial, contribuyendo a la aparición del
  daño vascular (cardioangiogénesis).
• Los cambios de la alimentación y el estilo de
  vida inadecuado favorecen su aparición y
  mantenimiento.
• Posee un alto índice de morbimortalidad y tiene
  un alto costo económico y social.

9
H I P E R T E N S I O N
10
(No Transcript)
11

• Es más frecuente en el hombre (34) que en la
  mujer (26). En la menopausia, esta cifra aumenta
  en la población femenina y estas cifras se
  igualan.
• La mayor longevidad contribuye a acelerar los
  daños en la enfermedad coronaria, cerebrovascular
  y renal.
• Un 40 de la población está diagnosticada, sólo
  un 20 la está tratando y un 60 aún lo ignora.
• De los tratados, una mitad lo hace en forma
  permanente y controlada.

12
Aumento de las cifras máximas HTA
sistólica Aumento de las cifras mínimas HTA
diastólica Aumento de ambas HTA
sistodiastólica Entre el 85 al 95 son de causa
esencial o desconocida. Entre el 5 al 15 son de
causas endocrinas o de alteraciones orgánicas
llamadas conocidas.
13

• Entre los 20 y 30 años es predominantemente
  diastólica, entre los 30 y 60 años es
  predominantemente sistodiastólica y a partir de
  los 60 es frecuente la sistólica pura.
• Es casi asintomática hasta que se la descubre y
  una vez que el portador la conoce, frecuentemente
  relata que posee cefaleas intensas, a menudo
  occipitales, mareos, dolores precordiales
  inespecíficos, palpitaciones, astenia y estado
  mental tensional.

14
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL VOLUMEN MINUTO x
RESISTENCIA PERIFÉRICA
Al principio de la hipertensión arterial aumenta
el gasto cardíaco o volumen minuto y se mantiene
estable la resistencia periférica. Con la
evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco cae
y la resistencia periférica aumenta
permanentemente. Los daños ocasionados al sistema
macro y micro vascular están directamente
relacionados con modificaciones en alguna de
estas dos variables. Los daños estructurales
siguen avanzando por las mismas razones.
15
JNC 7
Hipertensión como consecuencia del Gasto Cardíaco
Incrementado o Resistencia Periférica
Autorregulación
Alteración genética
Factores derivados del endotelio
Ingesta de sodio excesiva
Obesidad
Alteración genética
Estrés
La hipertensión puede surgir de un incremento ya
sea del producto cardiaco o de La resistencia
periférica, que a su vez se ven afectadas por
múltiples factores.
16
Historia Natural de la Hipertensión Primaria no
Tratada
JNC 7
HERENCIA - AMBIENTE
PRE - HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN TEMPRANA
HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
CON COMPLICACIONES
SIN COMPLICACIONES
Curso Acelerado Maligno
CARDIACA Hipertrofia Insufic. Cardiaca Infarto
VASOS GRANDES Aneurisma Disección
CEREBRALES Isquemia Trombosis Hemorragia
RENALES Nefroesclerosis Insuficiencia Renal
Un esquema simplificado de la historia natural de
la hipertensión primaria no tratada
17
(No Transcript)
18
NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C. MARZO 2003

• NORMAL
• - de 120 mm Hg de sistólica - de 80 mm Hg de
  diastólica
• PREHIPERTENSIÓN
• a 139 mm Hg de sistólica 80 a 89 mm Hg de
  diastólica
• FASE 1 HIPERTENSIÓN
• 140 a 159 mm Hg de sistólica 90 a 99 mm Hg de
  diastólica
• FASE 2 HIPERTENSIÓN
• de 160 mm Hg de sistólica de 100 mm Hg de
  diastólica
• Establecer las cifras tensionales con el paciente
  sentado, de pie y acostado.
• Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de
  bata blanca.

19
Clasificación y manejo de la presión arterial en
adultos
JNC 7
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN ARTERIAL CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA mmHg DIASTÓLICA mmHg CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Normal lt 120 y lt 80 Promover
Pre-Hipertensión 120-139 ó 80 89 Sí
Hipertensión estadio 1 140-159 ó 90 - 99 Sí
Hipertensión estadio 2 gt 160 ó gt 100 Sí
20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial
a todo el árbol arterial, pero produce más daño
en las estructuras de órganos blancos o
diana. Cuando hay mayor gasto cardíaco se la
conoce como HTA de volumen. Cuando hay mayor
vasoconstricción se la conoce como HTA de
resistencia. Se activan los sistemas oxidativos y
antioxidativos. Se producen sustancias
proinflamatorias, protrombóticas, estimulantes
del crecimiento arteriolar. Se altera la
regulación de sistemas estabilizadores que
interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.
25
Inflamatorios citoquinas y quimiocinas. Protrombó
ticos activador del plasminógeno e inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1. Oxidativos o
radicales libres xantinoxidasas y
mieloperoxidasas. Antioxidativos superóxido -
sintetasa, glutation peroxidasa y
catalasas. Factores de crecimiento citocinas,
factor crecimiento derivados de plaquetas,
interferón gamma, interleucina y factor
alfanecrótico humoral. Alteración en la
modulación de la producción de NO (óxido
nítrico). Alteración en el SRAA.
26

• Aumento en la resistencia a la insulina e
  hiperinsulinemia.
• Alteración en el sistema calicreína - quinina.
• Alteración en la producción de factores
  natridiuréticos.
• Disminución en la producción de óxido nítrico,
  bradicinina y prostaglandina.
• Aumento de factores vasoconstrictores
  angiotensina II, endotelina y tromboxano.
• Aumento en la sensibilidad a la sal e
  hiperuricemia.

27
Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción
Endotelial
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión
Tabaco
Endotelio
DISFUNCION
Proliferación
Acúmulo de lípidos y depuración
Vasoconstricción
Adhesión celular y/o infiltración
Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 199015(Suppl
5)S59-S64
28
Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo
Cardiovascular
Stress Oxidativo / Disfunción Endotelial
Daño en Organo Diana
Remodelación Patológica
Injuria Tisular (IM, Stroke)
Disfunción Organo Diana (ICC, Renal)
Enfermedad Vascular
Insuficiencia Terminal de los Organos
Disfunción Vascular
ANGIOTENSINA II
Muerte
Factores de Riesgo Diabetes Hipertensión, etc
Dzau V, Braunwald E. Am Heart J.
19911211244-1263
29
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
ANGIOTENSINA II
BK2
Tono vascular Proliferación vascular Retención
de Na Secreción de aldosterona Proliferación
del cardiomiocito Tono simpático
aumentado STRESS OXIDATIVO INFLAMACIÓN
Tono vascular (Vasodilatación) Proliferación
vascular Retención de Na Secreción de
aldosterona Proliferación del cardiomiocito Tono
simpático STRESS OXIDATIVO INFLAMACIÓN
30
Resistencia periférica
31
ACCIONES DE ANGIOTENSINA II

• A través de su acción sobre receptores AT-1
• Vasoconstricción directa y mediada por activación
  simpática central y perif
• Aumento de la volemiaefecto renal, ?sed, HAD
• Remodelación cardíaca y vascularen corazón
  transf fibroblastos en miofibroblastos producen
  colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1 que es el
  ppal mediador de fibrosis y reparación.
• Aumenta estrés oxidativo DE, HTA, ATE
• Proinflamatoria activacion de transcripción
  factor nuclear kB que a su vez activa genes de
  mediadores inflam como,mols de adh y Citoquinas
  (Ils, FNTumoral alfa,MCF)
• ? está involucrada en IC, ATE, HTA, remodelación
  cardiovasc, esclerosis glomerular renal.

32
Angiotensina II participa en la Respuesta
Inflamatoria
Células circulantes Quimiotaxis Proliferación Adhe
sión a células endoteliales Diferenciación Fagocit
osis Producción de Ang II
Células Endoteliales
Células infiltrantes inflamatorias Proliferación M
igración Diferenciación Fagocitosis Activación SRA
Producción de mediadores proinflamatorios Molécul
as de adhesión VCAM-1, ICAM-1, Selectina,
Integrinas Quimiokinas MCP-1, IL-8, RANTES, OPN,
IP-10, MIP Citokinas IL-6, TNF?, IL-1 Factores
de crecimiento TGF?, CTGF, PDGF, VEGF Otros
ET-1, PTHrP, lípidos
Activación de los sistemas de señalamiento Proteí
nas G pequeñas, Rho, Rac Factores de
transcripción (NF-?B, AP-1, NF-AT, HIF,
STAT) Mecanismos redox
Respuesta Inflamatoria
MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito
RANTES, célula T normal expresada o secretada
regulada sobre activación OPN, osteopontina
IP-10, proteína-10 inducible por interferón MIP,
proteína inflamatoria del macrófago PTPrP,
proteína relacionada a la hormona paratiroidea
HIF, factor inducible por hipoxia STAT,
transducción de señal y activador de la
transcripción
Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens
200615159-166
33
Reclutamiento de Fagocitos
Lumenarterial
Intimaarterial
Libby. Nature 2002 420 868-74
34
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-
? un Inhibidor del NFkB
AII

Libby et al. Circulation 2001104 365-372
35
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-
? un Inhibidor del NFkB
AII

Libby P et al. Circulation 2001104 365-372
36
La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria
Crónica con LDL-colesterol en el Núcleo

Libby P. J Intern Med. 2000247349-358.
FASE I Inicio FASE II
Progresión FASE III Complicación
37

• OBJETIVO DEL ESTUDIO CLÍNICO
• El objetivo del estudio clínico del paciente
  hipertenso incluye una serie de pasos dirigidos
  a

38
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA
procederemos a realizar el estudio inicial del
hipertenso, dirigido a responder a unos objetivos
concretos que son

•  
• Confirmar la elevación crónica y mantenida de las
  cifras de PA
• 2) Detectar posibles causas de HTA secundaria
• 3) Evaluar la repercusión de la elevación de la
  PA en los diferentes órganos diana y detectar la
  presencia de condiciones clínicas asociadas
• 4) Indagar sobre la coexistencia de otros
  factores de RCV
• 5) Estimación del riesgo cardiovascular global
  del paciente para plantear un abordaje integral

39
(No Transcript)
40
(No Transcript)
41

• Para alcanzar este objetivo haremos uso de
• a. ANAMNESIS COMPLETA Y DIRIGIDA, EXPLORACIÓN
  FÍSICA COMPLETA
• b. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER NIVEL
• c. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO NIVEL
  

42

• Anamnesis
• Antecedentes familiares de
• HTA.
• Enfermedad cardiovascular.
• Muerte súbita.
• Enfermedad renal.
• Diabetes, dislipemia, gota. 

43

• Hábitos
• Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y
  Grasas.
• Ejercicio físico. 
• Historia previa de HTA
• Duración.
• Motivo del diagnóstico.
• Evolución.
• Cifras más altas registradas.
• Tratamientos previos tipo, dosis, cumplimiento,
  tolerancia, efectividad. 

44

• Antecedentes personales o síntomas actuales
  relacionados con la posible naturaleza secundaria
  de la HTA
• Antecedentes Personales
• Enfermedad renal (traumatismos renales,
  infecciones, cálculos, hematuria, proteinuria,
  glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia
  renal).
• Enfermedad endocrinológica (Cushing,
  hiperaldosteronismo, feocromocitoma, alteraciones
  tiroideas y paratiroideas, acromegalia, diabetes,
  obesidad).
• Enfermedad cardiovascular.
• Enfermedad del sistema nervioso.
• Síndrome de apnea de sueño.
• Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias
  capaces de elevar la PA.
• Factores psicosociales y ambientales que puedan
  influir sobre el control de la  HTA.

45

• Síntomas relacionados con posible HTA secundaria
  
• Generales astenia, sudoración, cambio de peso,
  debilidad muscular, cambios en la piel y anexos,
  ronquidos.
• S. Nervioso cefalea, somnolencia, cambios en el
  carácter (adinamia, apatía, bradilalia...),
  alteración de la memoria, cambios en la visión,
  nerviosismo, parestesias, calambres.
• Cardiovasculares dolor torácico, disnea,
  ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación
  intermitente, frialdad en extremidades.
• Renales poliuria, nicturia, hematuria.
• Digestivos polidipsia, alteración del apetito,
  dolor abdominal, náuseas, vómitos, cambio del
  hábito intestinal.

46

• Síntomas de afectación de órganos diana
• Neurológica cefalea, mareos, vértigo,
  disminución de la libido, disminución de fuerza
  y/o debilidad en miembros.
• Cardiovascular dolor torácico, disnea, ortopnea,
  edemas, palpitaciones, claudicación intermitente,
  frialdad en extremidades.
• Renal poliuria, nicturia, hematuria.
• Ocular alteraciones de la visión.

47

• Fármacos que pueden aumentar la presión
  arterial o interferir con la eficacia de los
  medicamentos antihipertensivos

48

• Fármaco
• Anticonceptivos orales Retención de sodio, mayor
  nivel de angiotensinógeno, facilitan la acción de
  las catecolaminas
• Alcohol (ingesta moderada o intensa)Activa el
  sistema nervioso simpático, aumenta la secreción
  de cortisol y los niveles de calcio intracelular
• Sustancias simpaticomiméticas y semejantes a
  anfetaminas (fórmulas para catarro o alergia,
  pastillas para bajar de peso) Aumentan la
  resistencia vascular periférica

49

• Antinflamatorios no esteroidesRetención de
  sodio, vasoconstricción renal, interfieren con la
  eficacia de todos los antihipertensivos, en
  especial los diuréticos, los betabloqueadores,
  los inhibidores de la enzima convertidora de
  angiotensina, los bloqueadores del receptor de
  angiotensina
• EsteroidesEnfermedad de Cushing iatrogénica
• Antidepresivos tricíclicos Inhiben la acción de
  los simpaticolíticos (clonidina, guanfacina)

50

• Serotoninérgicos (antidepresivos)Vasoconstricción
  sistémica (aumentan la resistencia vascular
  periférica)
• CiclosporinaVasoconstricción renal y sistémica
  (retención de sodio, aumento de la resistencia
  vascular periférica)
• EritropoyetinaVasoconstricción sistémica
  (aumenta la resistencia vascular periférica)
• Inhibidores de la monoaminoxidasa alimentos que
  contienen tiramina (quesos añejos, vino
  tinto)Evitan la degradación de la norepinefrina
  liberada por los alimentos que contienen
  tiramina, aumenta la TA con la reserpina

51

• CocaínaVasoconstricción sistémica (aumenta la
  resistencia vascular periférica)
• MarihuanaAumenta la presión arterial sistólica
• Acido glicirrizínico (tabaco para mascar, orozuz
  importado)Inhibe el metabolismo renal del
  cortisol a cortisona (aumenta la actividad
  mineralocorticoide causando retención de sodio y
  pérdida de potasio)
• Productos de la uvaInhiben el metabolismo del
  citocromo P-450 de ciertos medicamentos

52

• Hierbas
• Raíz de sangreEstimulante del SNC
• Cohosh azulAcción de metilcitisina
• Escoba escocesaSimpaticomimético
• Nuez de colaSimpaticomimético
• EfedraSimpaticomimético, estimulante del SNC
• Guante de zorroInotrópico cardiaco
• GinsengEstimulante del SNC, efecto
  glucocorticoide
• Sello de oroVasoconstricción sistémica
• GrindeliaEstimulante del SNC
• Raíz de JimsonEfecto anticolinérgico
• JuniperAcuarético
• KavaDesconocido
• YohimbeBloqueador central alfa

53

• Exploración física
• Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro
  de cintura.
• Cuello valoración de las carótidas, yugulares y
  tiroides.
• Auscultación cardiaca anormalidad del ritmo y de
  la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos,
  aumento del  tamaño cardiaco.
• Auscultación pulmonar estertores, broncoespasmo.
  
• Abdominal masas, órganomegalias, soplos
  abdominales o lumbares.
• Extremidades edemas, pulsos  radiales,
  femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.
• Examen de la piel y exploración neurológica, si
  la anamnesis lo sugiere.

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
Exploraciones complementarias

• Examen de sangre
• Examen de orina
• Electrocardiograma (ECG)
• Índice tobillo-brazo
• Fondo de ojo
• Radiografía de tórax
• Ecografía abdominal 
• Ecocardiografía

59

• Automedición de la Presión Arterial (AMPA)
•  
• Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial
  (MAPA)

60
OTRAS EXPLORACIONES

• Catecolaminas en sangre y orina para despistaje
  del feocromocitoma.
• Aldosterona urinaria poscarga para detección de
  hiperaldosteronismo.
• Urografía intravenosa y gammagrama renal para el
  estudio de la HTA renovascular.
• Arteriografía renal para confirmación de la HTA
  renovascular.
• Actividad de renina basal y posestimulación.
• Tomografia axial computarizada para análisis de
  tumores.

61
D I A G N O S T I C O

1. Determinaciones repetidas de la PA.
2. Anamnesis.
3. Examen físico.
4. Análisis de laboratorio y exploraciones
   instrumentales.

62
EXPLORACION FISICA PARA LA HIPERTENSION
SECUNDARIA, LESIONES DE ORGANOS Y OBESIDAD
VISCERAL
63
SIGNOS DE HIPERTENSION SECUNDARIA Y LESION DE
ORGANOS (1)
Manifestaciones de síndrome de Cushing. Estigmas cutáneos de la neurofibromatosis (feocromocitoma). Palpación de riñones agrandados (riñón poliquístico). Auscultación de soplos abdominales (HPT vasculorenal). Auscultación de soplos precordiales o torácicos (coartación aórtica o enfermedad aórtica). Reducción o retraso de los pulsos femorales y reducción de la presión arterial femoral (coartación aórtica o enfermedad aórtica).
64
SIGNOS DE LESIONES DE ORGANOS (2)
Cerebro soplos sobre las arterias del cuello, defectos motores o sensitivos. Retina anomalías en el examen de fondo de ojo. Corazón localización y características del pulso apical, ritmos cardíacos anormales, galope ventricular, estertores pulmonares, edema periférico. Arterias periféricas ausencia, reducción o asimetría de pulsos, extremidades frías, lesiones isquémicas cutáneas. Arterias carótidas soplos sistólicos.
65
SIGNOS DE OBESIDAD CORPORAL (3)
Peso corporal. Aumento del perímetro de cintura (en bipedestación). Varones gt 102 cm Mujeres gt 88 cm Aumento del índice de masa corporal IMC Peso corporal / Talla2 (Kg / m) Sobrepeso IMC 25 Obesidad IMC 30
66
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
67
ANALISIS Y EXPLORACIONES DE USO SISTEMATICO
Glucosa plasmática en ayunas. Perfil lipídico Colesterol total Triglicéridos séricos en ayunas LDL-C en suero HDL-C en suero Potasio en suero. Acido úrico en suero. Creatinina en suero. Aclaramiento de creatinina estimado (fórmula de Cockroft-Gault) ó filtración glomerular estimada (fórmula de MDRD). Hemoglobina y hematocrito. Análisis de orina (con microalbuminuria en tiras reactivas y examen microscópico).
68
EXPLORACIONES RECOMENDADAS
Ecocardiografía. Ecografía carotídea. Proteinuria cuantitativa (si la tira es positiva). Indice de presión arterial tobillobrazo. Fondo de ojo. Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glucosa plasmática en ayunas es gt 100 mg / dl -5,6 µmol / L-). Monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas y presión arterial domiciliaria. Determinación de la velocidad de la onda de pulso.
69

• APRENDER A MEDIR PRESIÓN ARTERIAL

70
Materiales Necesarios para tomar laPRESIÓN
ARTERIAL
ESFIGMOMANOMETRO DE MERCURIO
ESTETOSCOPIO
71
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
Instrumento estándar recomendado por la OMS
72
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
MANOMETRO
MANGUITO
TUBOS DE GOMA DE CONEXION
PERA DE GOMA DE INSUFLACION
73
MANGUITO
BOLSA DE TELA RESISTENTE
CÁMARA DE GOMA INFLABLE
74
PERA DE GOMA DE INSUFLACION Y VALVULAS
Sirve para bombear aire a la cámara
Válvula de regulación del paso de aire
VAVULA POSTERIOR
75
MANOMETRO

• Señala la cantidad de presión ejercida por la
  cámara de goma sobre el brazo y por ende sobre
  la arteria que esta debajo
• Mediante el desplazamiento del mercurio por un
  tubo de mercurio limpio
• Los números deben estar bien
• marcados

76
MANOMETRO
DEPOSITO DEL MERCURIO
COMENZAR ON
77
MANOMETRO
78
TIPOS DE MANGUITOS

• Existen manguitos para RN, lactantes, PE,
  escolares, adulto y para muslo
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del
  brazo
• El LARGO de la cámara de goma debe corresponder
  80 del perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma debe corresponder
  40 del perímetro del brazo
• El ANCHO de la cámara de goma multiplicado por
  2,5 define el perímetro del brazo

79
TIPOS DE MANGUITOS

• Con el uso de un manguito más angosto la presión
  se sobreestima, pudiendo catalogar erróneamente a
  una persona como hipertensa (personas obesas)
• Con el uso de un manguito más ancho la presión
  se subestima
• El tipo de manguito dependerá del tamaño del
  brazo

80
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO

• Mida la distancia entre
• el acromión (hombro) y
• el olécranon (codo)
• con una huincha y marque
• el punto medio
• Mida aquí el perímetro del
• brazo
• En un adulto una circunferencia
• de brazo de 26 y 33 cm, utilice
• el manguito estándar de adulto
• (12 cm de ancho)

81
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Una persona obesa generalmente tiene un perímetro
de brazo mayor a 33 cm
82
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Si no cuenta con un manguito adecuado para
personas obesas, la medición de la presión
arterial se puede realizar en el antebrazo
83
TECNICA DE MEDICION
PRESIÓN SISTÓLICA PALPATORIA

• Ubique la arteria radial por palpación
• Determine el nivel máximo de insuflación
• Constate el nivel de presión en que deja de
  palparse el pulso radial y súmele 30 mm de Hg
• Espere 30 segundos antes de reinflar

84
TECNICA DE MEDICION
PRESIÓN AUSCULTATORIA

• Coloque el fonendoscopio sobre arteria braquial
• Aplicar el fonendoscopio con una presión
  suave, asegurando que contacte la piel en
  todo momento
• Una presión excesiva puede distorsionar los
  sonidos

85
Fases ausculatorias del registro manométrico de
la PA
Silencio
PRESION SISTOLICA
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
PRESION DIASTOLICA
Fase 5
86
Recomendaciones para la Medida de la PA

• Aparatos precisos, válidos y calibrados
• Mantenimiento adecuado
• Calibraciones periódicas
• Sedestación
• Brazo a la altura del corazón
• Tamaño del manguito
• Colocación adecuada
• Ritmo de vaciado 2 mmHg/sg ó latido
• Medida exacta (2 mmHg)
• PAD desaparición del sonido cardiaco

• 2 tomas en cada visita separadas por al menos 2
  minutos
• 4 visitas para hacer el diagnóstico
• Diabéticos y ancianos sedestación y
  bipedestación
• Ambos brazos. Brazo dominante
• Brazo libre y apoyado
• Paciente relajado
• Ambiente tranquilo

87
Medida de la Presión Arterial

• MAPA y AMPA
• Variabilidad importante de la PAc
• HTA resistente
• Síntomas hipotensivos
• Efecto de bata blanca
• HBB
• FBB

• Diagnóstico valores medios de las tomas de PA en
  consulta
• Patrón Oro manómetro de mercurio

88
JNC 7
Factores de Riesgo Cardiovascular
Factores de Riesgo Mayores Factores de Riesgo Mayores
Hipertensión Fumador de Cigarrillos Obesidad (IMCgt 30 Kg/m2) Inactividad física Dislipemia - Diabetes Mellitus - Microalbuminuria o TFGgt60mL / min. Edad (gt55 en hombres y 65 en mujeres) Historia familiar de enfermed cardiovascular prematura (Hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)
Daño en órgano Diana
Corazón Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto de miocardio primario Revascularización coronaria primaria Insuficiencia cardíaca.
Cerebro Ictus o accidente isquémico transitorio
Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía
89
JNC 7
Tipos de Hipertensión

1. Hipertensión Primaria

En la práctica clínica típica, el 95 por ciento
de los adultos hipertensos e 18 a 65 años de edad
no tendrán una causa identificable, por tanto su
hipertensión debe definirse como primaria o
esencial o idiopática.
90
JNC 7
Tipos de Hipertensión
2. Hipertensión Secundaria

• La frecuencia de las formas secundarias
  probablemente se aproximarán a estas cifras
• Enfermedad parenquimatosa renal 3 a 4
• Hipertensión vascular renal 0.5 a 1
• Feocromocitoma
• Síndrome de Cushing
• Aldosteronismo primario
• Causas varias 0.1 a 0.3

91
JNC 7
Tipos de Hipertensión
3. Poblaciones Especiales

• Adultos con Hipertensión Severa Refractaria
• Mujeres que Reciben Anticonceptivos Orales
• Niños
• Ancianos

92
JNC 7
HTA - Causas
Causas identificables de HTA
Apnea del sueño Causas inducidas o relacionadas con fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de aorta Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea
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JNC 7
HTA Evaluación del Paciente
Evaluación del paciente
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene 3 objetivos Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento Para revelar causas identificables de elevación de la PA Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
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JNC 7
Guías Generales para la Evaluación
Diagnóstico Inicial Adicional
Enfermedad renal crónica Urinalisis, BUN o creatinina, sonografía Determinación de renina plasmática (PARA) biopsia renal, IVP
Enfermedad renovascular Soplo, PARA y renografía antes y una hora después de 50 mg. de captopril Arteriograma, reninas de las venas renales
Coartación Presión sanguínea en piernas Aortograma
Aldosteronismo primario Potasio en plasma relación de aldosterona renina en plasma Potasio urinario, aldosterona en plasma después de infusión salina
Síndrome de Cushing Cortisol en plasma A.M. Después de 1 mg. De dexametasona al acostarse Cortisol urinario después de dosis variables de dexametasona
Feocromocitoma Verificar orina para detectar metanefrina Catecolaminas y metanefrina urinaria catecolaminas en plasma, basal y después de 0.3 mg. de clonidina.
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Clasificación y manejo de la presión arterial en
adultos
JNC 7
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SIN INDICACIÓN OBLIGATORIA CON INDICACIÓN OBLIGATORIA
Pre-Hipertensión No está indicado ningún fármaco antihipertensivo Fármacos para indicaciones obligatorias .
Hipertensión estadio 1 Diurético del tipo tiazidas, para la mayoría. También puede considerarse BRA, IECA, BB, BCC o combinaciones. Fármaco/s para indicaciones obligatorias. Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC) de acuerdo a la necesidad.
Hipertensión estadio 2 Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos tiazídicos asociados con BRA o IECA o BB o BCC) Fármaco/s para indicaciones obligatorias. Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC) de acuerdo a la necesidad.
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Modificaciones en estilo de vida en el manejo
del hipertenso
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Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS
Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9 Kg/m2) 5-20 mmHg/10 Kg de reducción de peso23.24
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales. Y pocas grasas diarias saturadas y totales 8-14 mmHg25-27
Reducción de Sodio en la Dieta Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro sódico) 2-8 mmHg25-27
Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30 al día casi todos los días de la semana) 4-9 mmHg28-29
Moderación en consumo de alcohol Limitar el consumo a no mas de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no mas de 1 en mujeres. 2-4 mmHg30
DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos. DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos. DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.
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Indicaciones obligatorias para clases específicas
de fármacos
JNC 7
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión () Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión () Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión ()
Modificación Recomendación Rango Aprox. De Reducción de la PAS
Reducción del peso Mantener un pero sorporal normal, (índice de masa corporal IMC 18,5-24,9 Kg/m2) 5 20 mmHg / 10 Kg de pérdida de peso
Adoptar un plan de Comidas DASH Consumir una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos descremados con un contenido reducido en grasa saturada y total. 8 14 mmHg
Reducción de sodio en la dieta. Reducir la ingesta de sodio a no más de 100 mEq/L (2,4g de sodio ó 6g de Cloruro de sodio) 2 8 mmHg
Ejercicios Físicos. Emprenda prácticas aeróbicas diariamente de por lo menos 30 minutos por día. 4 9 mmHg
Moderación del consumo de alcohol. Limitar el consumo de alcohol a no más de 2 copas por día en los hombres, y no más de 1 copa por día para las mujeres u hombres de bajo peso. 2 4 mmHg
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CRISIS HIPERTENSIVAS
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DEFINICIÓN

• Crisis Hipertensiva
• Elevación brusca y aguda de la presión arterial
  (PA)
• Presión Arterial Sistólica mayor de 220 mmHg.
• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg.

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CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA PA asintomática c/daño
leve o moderado de órganos diana(200/130
mmHg) PA puede ser reducida en horas por vía
oral. Deterioro progresivo del órgano diana

• EMERGENCIA
• HIPERTENSIVA
• PA C/afección aguda o grave de órgano diana
• (160/100 mmHg)
• Tto de hipotensión eficaz rápido (minutos) por
  vía parenteral
• Claudicación del órgano diana

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CARACTERIS-TICAS EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA
SíNTOMAS Si Mínimos
AUMENTO AGUDO DE PA Si Si
DAÑO A ORGANO BLANCO Si No
HOSPITALIZACIÓN Terapia intensiva Cuarto de urgencias
VÍA DE TRATAMIENTO Intravenosa Oral
LÍNEA ARTERIAL Si No
TIEMPO PARA REDUCIR PA Minutos a horas Días a semanas
INVESTIGAR HA SECUNDARIA Si Si
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA
Daños a órganos blanco.
CEREBRO
La mayor presión sobre las paredes aumenta la
penetración de lipoproteínas de baja densidad
molecular. El depósito lipídico aterogénico, el
aumento de la producción de sustancias
vasoactivas y de agregación plaquetaria en los
grandes vasos (carotideos y vertebrales) producen
infartos cerebrales y cerebelosos. Contribuye a
producir atero y aterioesclerosis generalizada.
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• Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la
  degeneración lipohialina de las arterias
  penetrantes del encéfalo que originan
  microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un
  sangrado parenquimatoso o infartos lacunares
  trombóticos.
• La encefalopatía hipertensiva presenta edema y
  congestión cerebral por exceso de presión
  intracraneal que exceden a los mecanismos de
  autorregulación.

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(No Transcript)
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RIÑÓN
La mayor presión arterial sobre la zona
glomerular se acompaña de una mayor constricción
de la arteriola aferente para evitar daños
estructurales intraparenquimatosos. El descenso
del flujo arterial lleva a producir mayor
sustancia fibrinoide que comienza a producir
fibrosis glomerular. Se actúa sobre la producción
de ON, sobre el SRAA y los canales de NA. Lleva a
angionefroesclerosis y concomitantemente a una
IRC.
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(No Transcript)
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RETINA
La vasoconstricción generalizada estrecha la luz
arterial y se comienza la arterioesclerosis de
los vasos retinianos. Aumentan las fibras
colágenas y musculares de la capa media. Se
reemplaza la musculatura lisa de la capa media
disminuyendo el flujo arteriolar. Se observan
hemorragias en llama, exudados algodonosos y
edema de papila o extravasación de plasma. En los
cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos
arteriales comprimiendo a las venas retinianas.
Los estrechamientos producen efectos visuales en
la realización de fondo de ojo y se los denomina
como hilos de plata o de cobre. También se
producen microaneurismas y edemas.
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(No Transcript)
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CORAZÓN
La mayor presión produce un agrandamiento de las
fibras miocárdicas (miocitos) y aun aumento del
tejido conectivo. Se acompaña de una hipertrofia
muscular miocárdica concéntrica debido al mayor
trabajo (sobrecarga sistólica) y
consecuen-temente un aumento en la
postcarga. Luego hay más micronecrosis muscular
por el aumento del consumo de oxígeno que es
reemplazado por tejido conectivo. Se continúa
hacia una remodelación excéntrica. Se produce una
importante hipertrofia ventricular con posterior
dilatación de las cavidades que culmina con una
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Lleva
también a producir distintos tipos de arritmias.
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(No Transcript)
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ARTERIAS
El flujo sanguíneo alterado con cambios en la
velocidad de la sangre o el stress
circunferencial sobre la pared arterial produce
señales para modelar o modificar la estructura de
la misma. Cuando se estira más del 10 de lo
normal se activan los canales de sodio y calcio
alterando el tono del vaso, la actividad de la
bomba de Na y la expresión génica. Esto estimula
el crecimiento de células de la musculatura lisa
vascular y activan los factores de crecimiento
endotelial. Se comienza con la hiperplasia e
hipertrofia celular.
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También se alteran las hormonas mitogénicas
vasoactivas, como ser la angiotensina 2, las
catecolaminas, la vasopresina y endotelina,
favoreciendo el desarrollo de fibras musculares,
depósito de proteínas en la matriz extracelular,
originando hipertrofia vascular. Se pierden
fibras elásticas que son sustituidas por colágeno
produciendo atero y arterioesclerosis que
aumentan aún más las presiones sistólicas y
diastólicas.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)