Hipertensi

1
Hipertensión Arterial SistémicaFisiopatología y
Tratamiento

• Salud Publica II

2
Generalidades

• Aumento en las cifras tensionales que ocasionan
  cambios homeostáticos y daño a órganos de la
  economía

3
CASO CLINICO

• Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a
  valoración al servicio de urgencias por
  palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC
  150, FR 24, Temp 38. A la EF cardiopulmonar sin
  compromiso, resto dentro de parametros normales (
  nota elaborada en Medica Sur a las 3 am)

4
.
5
GENERALIDADES

• Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades
  cardiovasculares incluyendo
• Enfermedad coronaria
• Insuficiencia Cardiaca
• EVC isquémico y hemorrágico
• Enfermedad arteria periférica

6
GENERALIDADES
7
GENERALIDADES

• NHANES ( National Health and Nutricion
  Examination Survey)
• 28.7 de los adultos en EUA
• 58.4 millones de personas
• 33.5 en negros
• 28.9 en blancos
• 20.7 México americanos
• 65.4 en mayores de 60 años

8
GENERALIDADES

• NHANES
• Africo americanos padecen HAS de manera más
  temprana, es más severa, produce mayor morbi
  mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC
• Obesidad y la ganancia de peso son factores de
  riesgo independiente para hipertensión.
• 60 de los hipertensos tienen mas de un 20 de
  sobrepeso

9
GENERALIDADES
10
Diagnostico por Genero
11
GENETICA

• Es una enfermedad poligénica y cada paciente
  puede tener afección de diferentes genes
• Polimorfismos Gen que codifica para eje renina
  angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA
• Polimorfismos en genes que codifican para
  receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.

12
GENETICA

• Podría existir determinación genética en relación
  a cuanto daño será originado por la hipertensión

13
FISIOPATOLOGIA

• Determinantes de la Presión arterial
• Gasto cardiaco y Resistencias periféricas
• Gasto cardiaco VL X FC
• Resistencias Periféricas arteriolas

14
FISIOPATOLOGIA

• Volumen Intravascular
• Es el primer determinante de la presión arterial
  a largo tiempo
• El Sodio es el Ion extracelular predominante y
  está determinado por el volumen extracelular
• Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del
  Riñón para excretar sodio, se produce expansión
  de volumen y aumenta el GC

15
FISIOPATOLOGIA

• Volumen extravascular
• La elevación inicial que muestra la TA en
  respuesta a volumen se relaciona a
• Aumento en el GC
• Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a
  normalidad

16
FISIOPATOLOGIA

• Hipertensión dependiente de NaCl
• Disminución de la capacidad de excreción renal de
  sodio
• Daño intrínseco
• Aumento en la reabsorción de sodio tubular
• Estimulación del sistema nervioso autónomo

17
FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nervioso Autónomo
• Regulador de la homeostasis cardiovascular
• Presión, volumen y señales por quimioreceptores
• Catecolaminas endógenas
• Norepinefrina
• Epinefrina
• dopamina

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FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nervioso Autónomo
• Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel
  neuronal
• Su efecto depende del receptor que estimulen
• Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y
  se libera a la circulación

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FISIOPATOLOGIA

• Receptores Adrenérgicos
• a1, a2, ß1, ß2
• Los receptores alfa son mayormente estimulados
  por Norepinefrina
• Alfa 1 están localizados en células
  postsinápticas y producen vasoconstricción
• Alfa 2 feedback negativo
• Beta 1 inotrópico, cronotrópico positivo,
  estimulan secreción de Renina
• Beta 2 vasodilatación del musculo liso

20
FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nerviosos Autónomo
• Los niveles circulantes de catecolaminas afectan
  en número de receptores
• Fenómeno Downregulatión
• Baroreflejo es el mecanismo primario para
  amortiguar variaciones en la presión arterial

21
SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO
22
FISIOPATOLOGIA

• S. Renina Angiotensina Aldosterona
• Mecanismo regulador de la presión arterial de
  manera primaria vía vasoconstricción
• Angiotensina II vasoconstrictor
• Aldosterona reabsorción de sodio
• La renina es sintetizada en las células
  yuxtaglomerulares y en la mácula densa

23
FISIOPATOLOGIA

• SRAA
• Estímulos para la secreción de Renina
• Disminución del transporte de NaCl en la rama
  ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa)
• Disminución de la presión en la arteriola
  aferente ( baroreceptor )
• Estimulación Simpática vía Beta 1

24
(No Transcript)
25

• SRAA
• Renina ? Angiotensina I
• Angiotensinogeno?
• ECA esta localizada primariamente pero no
  exclusivamente en la circulación pulmonar
• ECA inactiva a la Bradicinina
• Angiotensina I? Angiotensina II

26
SRAA

• Angiotensina II
• Receptores AT1 y AT 2
• Potente vasopresor
• Estimulo para la secreción de Aldosterona en la
  zona glomerular
• Potente mitógeno, estimula celulas del musculo
  liso y el crecimiento de miocitos
• Estos estimulos son a traves de AT1

27

• Angiotensina II
• AT2
• Distribuido en el riñón
• Efectos adversos al receptor AT1
• Induce vasodilatación, excreción de sodio e
  inhibición de crecimiento celular y de la
  formación de matriz extracelular

28

• Angiotensina II
• Formación de angiotensina II independiente de ECA
  
• Tonina, kimasa, katepsinas
• Se sintetiza de manera local en varios tejidos (
  cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos,
  leucocitos, etc)

29
SRAA

• Antiotensina II
• Exceso en su producción contribuye con
  ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal
• Objetivo farmacologico

30
SRAA

• Aldosterona
• Potente mineralocorticoide que aumenta la
  reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en
  la porción apical de las células principales de
  los túbulos colectores efecto que se neutraliza
  al intercambiar el Na por K e hidrogeniones
• El estimulo continuo genera hipokalemia y
  alcalosis

31
SRAA

• Aldosterona
• Ejerce papel importante en la hipertrofia
  ventricular así como en la falla cardiaca
• Efecto mineralocorticoide sobre el corazón
  estimulando deposito de colágena y matriz
  extracelular
• Hiperfiltración glomerular y albuminuria

32
(No Transcript)
33
FISIOPATOLGIA

• Mecanismos Vasculares
• RP son determinantes en la TA
• Vasos con gran elasticidad pueden tolerar
  aumentos en el volumen con cambios relativamente
  ligeros en la presión arterial
• Los pacientes hipertensos tienen arterias
  rígidas, ateroescleróticas debido al decremento
  en la distensibilidad de los vasos

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FISIOPATOLOGIA

• SX METABOLICO
• Resistencia a la Insulina
• Retención de Na
• Aumento en el tono simpático
• Estimula actividad de Renina
• Disminución de Oxido Nítrico
• Aumento en actividad de endotelina
• Aumento en la actividad de TA2
• Aumento en los niveles de IPAI

35
EFECTOS PATOLOGICOS

• CARDIACOS
• HAS es un factor de riesgo independiente para
  ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD.
• Cardiopatia Hipertensiva
• Adaptaciones estructurales y funcionales
• Hipertrofia del VI
• Disfunción diastólica, enfermedad microvascular,
  arritmias

36
EFECTOS PATOLOGICOS
37
EFECTOS PATOLOGICOS

• CEREBRALES
• Factor de riesgo para EVC isquémico y hemorrágico
• 85 isquémicos
• Alteraciones cognitivas
• Encefalopatía hipertensiva
• Autoregulación cerebral

38
EFECTOS PATOLOGICOS

• RENALES
• Hipertensión renovascular es la primera causa de
  H. secundaria
• HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC
• Mayor riesgo con presión sistólica
• Daño directo a capilares Glomerulares
• Glomeruloesclerosis
• Necrosis fibrinoide de la AA

39
EFECTOS PATOLOGICOS

• ARTERIAS PERIFERICAS
• HAS PAD CAD
• PAD se define como índice tarso humeral lt 0.9
• Se asocia con una estenosis gt 50 de los vasos de
  la extremidad

40
DIAGNOSTICO

• Criterios recomendados
• Presión al despertarse 135/85 y al dormir
  120/75mmHg.
• Se asocian con 140/90 en determinaciones
  hospitalarias

41
DIAGNOSTICO
42
(No Transcript)
43
DIAGNOSTICO

• Medición de Presión Arterial
• Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5
  min previos a la medición
• Utilizar Baumanómetro calibrado
• Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre
  cada toma
• Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y
  ajustar a brazos más grandes
• Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
• Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
• En pacientes ancianos hacer una determinación con
  el paciente de pie

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DIAGNOSTICO

• Indicaciones para monitoreo de TA
• Variabilidad inusual en tomas hospitalarias
• Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas
  en casa y hospital
• Resistencia al tratamiento
• Sospecha de apnea obstructiva
• Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

45
DIAGNOSTICO

• Establecer cifras tensionales
• Identificar causas secundarias de hipertensión
• Estadificar al paciente buscando factores de
  riesgo

46
(No Transcript)
47
Evaluación diagnóstica

• Evaluación
• Buscar signos a la EF de hipertensión secundaria
• Signos de daño a órgano blanco
• Cerebro
• Retina
• Corazón
• Arterias periféricas

48
Evaluación Diagnóstica

• Laboratorios de Rutina
• Glucosa sérica
• Perfil de lípidos
• Creatinina
• Acido úrico
• Hb y Hto
• EGO
• Electrocardiograma
• Depuración de creatinina

49
Evaluación Diagnóstica

• Pruebas Sugeridas
• Ecocardiograma
• Ultrasonido Doppler carotideo y femoral
• CTGO
• PCR
• Microalbuminuria ( esencial en DM2)
• Proteinuria cuantitativa
• Fundoscopia ( hipertensión grado II)
• Monitoreo de TA ambulatorio
• Índice tarso humeral

50
(No Transcript)
51
(No Transcript)
52
METAS DE TRATAMIENTO

• Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular
• Tratar todos los factores reversibles
  (tabaquismo,dislipidemia, DM2)
• Disminuir lt140 sistolica, lt90 diastólica y más
  si se tolera
• lt130 sistolica, lt80 diastólica en DM2
• lt140 sistólica complejo en pacientes de edad
  avanzada

53
Cambios en el estilo de vida

• Suspender tabaquismo
• Reducir de peso
• Disminuir o suspender ingesta de alcohol
• Fomentar actividad fisica
• Reducir ingesta de sal
• Incrementar ingesta de frutas y verduras
• Disminuir grasa total y saturada de la ingesta

54
TRATAMIENTO

• Cambios en el estilo de vida
• Selección de fármaco ?????????
• Antecedentes
• Estratificación del paciente
• Efectos adversos
• Farmacocinética y farmacodinamia
• Costos

55
TRATAMIENTO
56
INTERACCIONES
57
(No Transcript)
58
(No Transcript)
59
TRATAMIENTO

• Antecedente cardiovacular
• STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el
  uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de
  TA sean normales
• En pacientes con ICC diureticos, IECA,
  antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores
  han demostrado su benerficio
• IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en
  Cardiopatía isquémica

60
TRATAMIENTO

• NEFROPATAS
• Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible
• Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de
  IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no
  dihidropiridinas)

61
TRATAMIENTO

• DIABETES MELLITUS
• Disminuir proteinuria al máximo
• IECAS
• ATII
• Alliskiren ?
• Calcio antagonistas no dihidropiridinas

62
TRATAMIENTO

• Hipertensión Refractaria
• Cambios de estilo de vida y combinación de 3
  fármacos no han sido suficientes para obtener
  metas de TA
• Causa secundaria
• Mal apego al tratamiento
• Hipervolemia
• SAOS
• Hipertensión espuria

63
TERAPIA ESPECIAL

• Terapia de Antiagregación plaquetaria
• Pacientes con riesgo mayor a 20 debe
  prescribirse
• Estatinas
• Diabéticos
• Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular con
  riesgo mayor a 20 y con colesterol 135 mg/dl

64
CRISIS HIPERTENSIVA

• Sánchez Zavala Javier
• R3MI

65
Generalidades

• PAS gt 179 mmHg y PAD gt 109 son consideradas las
  cifras que definen a las crisis hipertensivas
• La clasificación actual de CH se establecio en
  1993
• Urgencias Hipertensiva
• Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco)

66
Generalidades

• En términos generales los pacientes con UH
  deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de
  24 a 48 hrs
• Los pacientes con EH deberán ser tratados de
  inmediato aunque no se llevara a cifras de TA
  normales necesariamente

67
Epidemiología

• Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en
  1914
• 1939 primer estudio de historia natural
• Keith reporta 79 de mortalidad en pacientes con
  CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de
  10.5 meses
• 1-2 de los pacientes con HAS desarrollarán una
  CH durante su vida

68
Epidemiología

• 50 de los pacientes con CH reportan falta de
  apego al tratamiento
• Uso de drogas ilegales

69
Fisiopatología

• El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien
  descrito
• Aumento súbito en las RP debido a una respuesta
  neurohumoral
• Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan
  aumento en la permeabilidad vascular
• Activación de la cascada de coagulación, de
  plaquetas y depósitos de fibrina

70
Fisiopatología

• Activación del sistema R-A-A
• Activación de IL 6
• Depleción de volumen por efecto natriurético
• Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica

71
(No Transcript)
72
(No Transcript)
73
Presentación clínica

• La mayoría de los px tienen TA elevada de manera
  persistente antes de presentar una crisis
• Zampaglione et-al reporto los síntomas más
  frecuentes de una EH
• Dolor torácico 27
• Disnea 22
• Deficit Neurológico 21

74
Presentación Clínica
MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DISECCION AORTICA IAM SICA SEST EDEMA AGUDO PULMONAR PREECLAMPSIA, HELLP FALLA RENAL AGUDA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
75
Evaluación inicial

• Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mmHg
• Historia Clínica completa
• Tratamiento previo
• Buscar uso de drogas
• Pulsos en extremidades
• Auscultación pulmonar
• Ruidos cardiacos. Soplos

76
Evaluación Inicial

• Soplo abdominal
• Fondo de ojo
• Exploración neurológica completa
• Encefalopatia Hipertensiva
• Cefalea más alt del edo de alerta

77
Manejo Inicial

• Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía
  oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48
  hrs
• Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con
  un aumento en la mortalidad por alterar
  autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e
  infarto.

78
Manejo Inicial

• En px con EH es mejor iniciar tratamiento con
  infusiones de medicamentos de vida media corta
• Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM
  debe ser evitado
• EH debe ser tratada en UTI o UCC
• Evaluar necesidad de línea arterial

79
Manejo Incial

• El fármaco de elección depende de las
  manifestaciones, órgano afectado y la
  disponibilidad de monitorización
• Considerar depleción de volumen

80
(No Transcript)
81
(No Transcript)
82
Tratamiento

• Tratamiento
• La meta primaria es disminuir 10-15 PAD en un
  lapso de 30 a 60 min.
• En px con disección aórtica bajar presión en 5 a
  10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM menor
  a 80

83
(No Transcript)
84
Tratamiento

• NITROPRUSIATO
• Vasodilatador arterial y venoso
• Disminuye precarga y postcarga
• Aumenta mortalidad?
• Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min
• Se degrada con la luz
• Dosis toxica 4 mcg/kg/min
• Indicaciones
• Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica,
  Disfunción severa del VI.

85
Tratamiento

• LABETALOL
• A1 selectivo y B no selectivo
• Acción en 2 a 5 min después de la administración
  IV
• Mantiene gasto cardiaco
• Mantiene flujo periférico
• Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un total de 80
  mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg
• Infusión 1-2 mg/min.

86
Tratamiento

• NICARDIPINA
• Dihidropiridina de 2G
• Efecto vasodilatador fuerte cerebral y coronario
• Inicio de acción en 5-15 min
• Efecto 4-6 hrs
• Dosis independiente a peso
• Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta 15mg/hra.

87
Tratamiento

• ESMOLOL
• B bloqueador cardioselectivo de vida media
  ultracorta
• Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min
• Indicado cuando hay aumento en GC, FC y TA
• 0.5-1 mg/kg dosis de carga
• Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300 mcg/kg/min

88
Tratamiento

• FENOLDOPAM
• Actua sobre receptores Dopa 1.
• Metabolismo hepático
• 5 min de inicio de acción. Máximo efecto en 15
  min. T ½ 30 60 min
• Dosis o.1 mcg/kg/min
• Aumenta depuración de creatinina, aumenta
  volumenes urinarios y la excreción de sodio.

89
Tratamiento

• CLEVIDIPINA
• Dihidropiridina 3G
• Vasodilatador arteriolar selectivo de duración
  ultracorta
• No disponible en EUA.

90
Tratamiento

• NIFEDIPINO
• No absorbible en forma sublingual
• Rápidamente absorbible en tracto GI
• Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo
  en 30 a 60 min. T ½ EN 6 8 hrs
• Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de la
  TA
• FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal
  contraindican su uso en CH.

91
Tratamiento

• NITROGLICERINA
• Potente vasodilatador venoso con efectos a nivel
  arteriolar solo a dosis altas
• Causa hipotensión arterial y aumento en la FC
• Disminuye la precarga y GC

92
Tratamiento

• HIDRALAZINA
• Inicio de acción en 5 15 min
• Efecto hasta 12 hrs después
• Se sugiere EVITAR su uso en emergencia
  hipertensiva
• DIURETICOS
• Solo indicados en Sobrecarga de Volumen

93
Consideraciones Especiales

• Accidentes Cerebrovasculares
• Mecansimo compensador?
• Isquemia por disminución de flujo cerebral
• Estudio con Nimodipino IV suspendido por aumento
  en el deterioro neurológico
• The ASA y European Stroke Initiative guidelines
  recomiendan utilizar antihipertensivos si
• Trombolisis
• PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

94
Consideraciones Especiales

• Accidentes cerebrovasculares
• Disminuir la presión no más del 10-15 en 24 hrs
• Semplicini et-al demostraron mejores resultados
  en pacientes con TA elevada de inicio
• Mantener MAP 130-140 mmHg

95
Consideraciones Especiales
CAUSA PAS PAD TAM
Trombolisis 185 110
Hematoma Intracraneano 200 110 gt 130
96
Preeclampsia

• Primera elección sulfato de magnesio
• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105
  mmHg
• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más importante
  asociado a EVC
• Opciones terapéuticas
• Hidralazina
• Labetalol
• Nicardipina
• IECAS y Nitroprusiato contraindicados

97
Crisis Simpáticomimetica

• Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina
• Feocromocitoma
• Px que reciben inhibidores de la MAO
• Px que suspenden de manera abrupta tratamientos
  con clonidina o B bloqueadores
• B bloqueadores contraindicados

98
Crisis Simpáticomimetica

• Labetalol
• Nicardipina
• Fenoldopam
• Verapamil
• Fentalamina
• Combinar con BZD

99
Hipertensión Postoperatoria

• Aumento en la TA en el postoperatorio
  generalmente en las 2 hrs posteriores a la
  cirugía
• Complicaciones
• EVC hemorrágico e isquémico
• Encefalopatía
• Isquemia Miocárdica
• Arritmias
• FC
• Alteración en la anastomosis y sangrado

100
Hipertensión Postoperatoria

• Fisiopatología desconocida
• Activación del sistema simpático
• Dolor, ansiedad, hipotermia
• Labetalol
• Esmolol
• Nicardipino
• Clevidipino