PATOLOGНAS

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PATOLOGÍAS EMERGENTES
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GRIPE AVIARIA
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Gripe Aviaria

• El virus Influenza afecta a diversas especies de
  animales, incluso a las aves.
• El reservorio de todos los subtipos de Influenza
  tipo A conocidos son las aves acuáticas.
• Tres subtipos entre los humanos H1N1, H1N2 y
  H3N2.
• Ninguno de los virus influenza de animales había
  cruzado la barrera entre especies

Subtipos hemaglutininas H 1 a H 15 y
neuraminidasas N 1 a N 9
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Epidemiología del virus influenza aviaria H1N5

• Primera epidemia Hong Kong 1997 , 6 de 18
  personas infectadas murieron.
• Febrero 20032 nuevos casos uno fallece.
• Además 89 casos de gripe por influenza H7N7
  ocurrieron en Holanda, con un muerto.
• Último brote fines del 2003 en Vietnam (Hanoi y
  Ho Chi Min) y principios del 2004 20 casos
  confirmados, 16 de ellos mortales

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Clínica

• Síndrome gripal severo con fiebre, tos, diarrea,
  y dificultad respiratoria.
• Antecedentes de exposición a aves (2 a 4 días
  antes)
• Transmisión interhumana?
• Rx anormal de diferentes patrones radiológicos,
  que empeoran en horas.
• Laboratorio linfopenia y trombocitopenia.
  Inversión del cociente CD4-CD8.
• Alteraciones de la función renal y de la glucemia.

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Diagnóstico

• Hisopados nasales de faringe y aspirados
  traqueales.
• Cultivo viral en monocapas celulares de riñón de
  perro.
• Los virus se identificaron por técnicas de IF y
  de inhibición de la hemaglutinación.
• RT-PCR de aspirado nasal ó hisopado de fauces,
  obteniéndose 5 ul de RNA para el estudio.

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Gripe Aviaria tratamiento

• Ni el tratamiento antiviral ni los corticoides
  mejoran el pronóstico.

Aún faltan técnicas más rápidas y sensibles para
el diagnóstico
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BIOTERRORISMO RELACIONADO A LA INHALACIÓN
DE ÁNTRAX
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Bioterrorrismo relacionado a la inhalación de
Ántrax

• El Ánthrax es una enfermedad infecciosa aguda
  causada por el Bacillus anthracis.
• Bacilo Gram positivo aerobio esporulado, no
  móvil, no hemolítico. Crece a 37C formando
  largas colonias en aspecto de cabeza de Medusa
• Zoonosis. Enfermedad en herbívoros por contacto
  directo con suelo contaminado.
• El hombre por contacto, ingestión ó inhalación
  de esporas de animales infectados ó de sus
  productos
• Formas Cutáneo, Gastrointestinal e Inhalatorio.

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Factores de Virulencia

• Plásmido 1 encargado de la síntesis de la
  cápsula que inhibe la fagocitosis en las formas
  vegetativas
• Plásmido 2 síntesis de las exotoxinas.
• Toxina Edema subunidad Bde unión para la
  entrada a la célula huésped y la subunidad A
  adenilatociclasa camodulina dependiente es
  responsable del edema, inhibición de la función
  neutrofílica y estimulante dela producción de IL6
  y FNT de los monocitos.
• Toxina letal componente A que inactiva la
  proteínkinasa intracelular, interrumpiendo las
  señales intracelulares y estimula a los
  macrófagos para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.

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Ánthrax

• Transmisión interhumana anecdótico por lesiones
  cutáneas,
• Ánthrax inhalatorio es un modo de transmisión por
  bioterrorismo (1979), accidente de laboratorio ó
  contaminación industrial.
• EEUU 12 casos documentados de ánthrax clinico, 6
  de ellos inhalatorio (3 fatales).

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Ánthrax inhalatorio

• No es exactamente una neumonía predominan la
  linfadenitis hemorrágica y mediastinitis, 25
  presentaron hemorragia pulmonar.
• Enfermedad bifásica 1-6 días de incubación, con
  fiebre, mialgias, tos seca,malestar general y
  dolor torácico y abdominal.
• En 3 días progresa a fiebre alta, disnea,
  diaforesis, y cianosis. Estridor en aquellos con
  obstrucción extrínseca de la tráquea por edema.
  Edema subcutáneo en tórax y cuello. 50 se
  complican con meningitis. En 24-36 horas shock,
  hipotermia.

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Diagnóstico

• Extendido de la lesión cutánea, LCR y tinción con
  Gram. Hemocultivos.Aislamiento en medios de Agar
  sangre.
• Las cepas patógenas en medios de agar con CO2 al
  5 mas 0,8 de bicarbonato de Na se ven los
  bacilos. Confirmación susceptibilidad a la
  lisis por el fago gamma ó IFD de la pared
  polisacárida.
• Hisopado de fauces ó nasal detección de ácido
  nucleico por PCR ó de la antígeno proteíco por
  técnica de Elisa.
• Conversión serológica de muestras pareadas.

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Profilaxis

• Profilaxis post exposición Ciprofloxacina 500mg
  cada 12 horas.
• Vacuna contra el ánthrax de cepas atenuadas de
  B.anthracis adsorbida en Hidróxido de aluminio
  como coadyuvante (FF.AA EEUU 1998)
• Tres dosis en cortos períodos de exposición.
• Decontaminar las áreas expuestas con hipoclorito
  de sodio. Aislamiento. No contacto con lesiones
  cutáneas. Autolave. Máscaras protectoras.

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(No Transcript)
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Viruela
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(No Transcript)
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Viruela

• Poxviridae
• Último caso octubre 1977 en Somalia.
• P.incubación12 días, pródromos 2- 4 días
  (viremia).
• Maculopápulas, vesículas, pústulas y costras en
  1-2 semanas. Centrífugo. Contacto íntimo.
• Viruela Mayor y Minor.
• Diagnóstico Microscopía de raspado de vesículas.
  Cultivo en embrión de pollo.
• Vacuna.

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SARS
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El Síndrome Agudo Respiratorio Severo

• Primea Pandemia del siglo 21.
• Emergió de la provincia Guangdong en China,
  afectó 8000 personas con 774 muertes en 26 países
  de los 5 continentes.
• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong,
  Vietnam, Singapur, Canáda.
• Se identificó al agente como un miembro de la
  familia Coronavirus que infecta humanos y
  animales.

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Epidemiología

• Reservorio mapaches, hurones y otros animales
  salvajes.
• Período de Incubación 2 a 10 días hasta 14.
• Vías de transmisión contacto directo ó indirecto
  con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con
  gotitas aerosolizadas infectadas.
• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph
  alcalino.

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Clínica

• Afecta a todo grupo etario.
• Fiebre, mialgias, malestar general,escalosfríos.
  Tos. Raramente rinorrea ó odinofagia. Diarrea
  acuosa.
• 1/3 tendrán semiología respiratoria.
• Linfopenia, plaquetopenia y elevación del
  dímero-D.
• Prolongación del tiempo parcial de
  tromboplastina.
• 30 mejora y resuelve los hallazgos radiológicos.
• 2/3 persisten con fiebre, disnea, taquipnea, y
  diarrea. Se observa progresión de la neumonía,
  con pneumomediastino. 30 requerirá ARM.

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Diagnóstico

• Progresa rápidamente. Indistinguible de una
  neumonía aguda de la comunidad severa.
• Lo importante contacto con paciente con SARS.
• RT-PCR de muestras de materia fecal y
  respiratorias sobretodo luego de los 5 días del
  inicio del cuadro.
• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y
  orina.
• Conversión serológica, por técnica de ELISA.

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Prevención

• Ante ausencia de vacuna se debe detectar
  tempranamente el caso, aislar al paciente,
  cuarentena a los contactos, monitoreo de las
  personas con fiebre.
• Control en los hospitales para evitar epidemias!!
  
• Aislamiento respiratorio y de contacto.
• Higiene estricta de manos.
• Vigilancia del personal de la salud.

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Virus del Oeste del Nilo
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Virus del Oeste del Nilo

• Zoonosis endémica de África,Europa y Asia.
• Flavivirus, relacionado al virus de la
  encefalitis Japonesa y encefalitis de St. Louis.
• Reservorio aves domésticas y salvajes.
• Vector Mosquitos de la especie Culex.
• La mayoría de infecciones son subclínicas y
  enfermedad clínica se observa en 1 de cada 100
  infectados.

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Virus del Oeste del Nilo

• 1999 1er brote epidémico de encefalitis por
  Virus del oeste del Nilo en las Américas Nueva
  York.
• Período de incubación 3 a 15 días.
• Período de estado fiebre, rash petequial,y
  cefalea, hasta meningoencefalitis. Acompañado o
  no de debilidad muscular.
• Mortalidad 3 a 13. Ancianos.

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Virus del Oeste del Nilo

• Son factores de riesgo Hipertensión arterial y
  diabetes.
• Diagnóstico aislamiento del virus en cultido, RT
  PCR en tejidos humanos (cortical cerebral, LCR),
  Ac IGM en LCR por técnica de ELISA IgM de captura
  ó seroconversión serológica por técnica de ELISA.

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PESTE
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Yersinia pestis
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Yersinia pestis

• Zoonosis Roedores selváticos. Rattus ratus.
• Bacilo Gram negativo. Endotoxina.Cápsula.
• Fisiopatogenia
• Clínica
• Peste Bubónica
• Peste Neumónica
• Peste Septicémica
• Tratamiento eritromicina, tetraciclinas