PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO - PowerPoint PPT Presentation

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PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO

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les bronchopneumopathies chroniques concernent 2 500 000 personnes en France ... peu adapt en aigu. coop ration fuite buccale. bien tol r 'total ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO


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PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO
  • JP FRAT, Réanimation Médicale Poitiers

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INTRODUCTION
  • les bronchopneumopathies chroniques concernent 2
    500 000 personnes en France
  • BPCO 30
  • BPCO hypoxémie 20 des BPCO
  • en Réanimation (1996, Ile de France)
  • IRA des IRC 8,7 des séjours colligés
  • mortalité 15jDMS 12 jrecours à ventilation
    43

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EVALUATION de la GRAVITE
  • Signes respiratoires
  • fréquence respiratoire gt 25/min
  • respiration paradoxale
  • mise en jeu des muscles accessoires
  • fonction respiratoire
  • DEP lt 100 l/min
  • Gaz du sang
  • PaO2 lt 60, alarmant lt 45 mmHg
  • PaCO2 gt 45, alarmant gt 70 mmHg

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EVALUATION de la GRAVITE
  • Signes neurologiques
  • trouble vigilance, asterixis
  • coma
  • Signes cardiovasculaires
  • hypoxémie ? tachycardie, cyanose,
    vasoconstriction
  • acidose hypercapnique ? inotrope - ,
    vasodilatateur(masqué / réaction addrénergique)

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RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
  • ? résistances expiratoire de l arbre bronchique,
    ? débits expiratoires maximaux
  • Conséquences
  • ? charge de travail des muscles inspiratoires
  • distension pulmonairegénérant une PEPi

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Application d unePEPe permet de ?travail
inspiratoire (en mode VSAI)
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CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES
  • assurer une oxygénation
  • améliorer équilibre entre capacité respiratoire -
    charge de travail imposée ? distension
    thoracique
  • juguler éventuel facteur déclenchant

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TROIS NIVEUAX THERAPEUTIQUES
  • Traitement médicamenteux
  • Ventilation non invasive (VNI)
  • Ventilation mécanique sur prothèse endotrachéale

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OXYGENOTHERAPIEtraitement standard
  • Objectifs
  • améliorer oxygénation sans générer dacidose
    respiratoire
  • SpO2 de 90 à 92 PaO2 gt 60 mmHg
  • risque minime de ? stimulus respiratoire
  • en pratique 0,5 à 2 l/min ...

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BRONCHODILATATEURS (1) traitement standard
  • intérêt théorique
  • ? distension dynamique ? ? dyspnée et W
    respiratoire
  • peu deffet sur ? VEMS ou résistance bronchique
  • efficace sur distension même en labsence
    dhyperréactivité bronchique

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BRONCHODILATATEURS (2) traitement standard
  • en pratique prescription systématique
  • aérosols mieux tolérés que voie parentérale
  • ?2 mimétique ventoline (5 mg) ou terbutaline
    (0,5 mg)
  • associé anticholinergique ipratropium (0,5
    mg)
  • privilégier aérosols, pulsé à lair

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CORTICOTHERAPIE (1) traitement secondaire
  • Intérêt théorique réduire phénomène
    inflammatoire et obstruction bronchiques
  • efficacité
  • non étudiée, sur mortalité ou durée sevrage
    ventilatoire
  • cure courte associée avec aérosols
    amélioration clinique et ? durée
    hospitalsiationpas deffet long terme

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CORTICOTHERAPIE (2)
  • n 56, hospitalisés
  • prednisosolone 30-40 mg/j vs placebo
  • suivi 6 semaines
  • résultats
  • ? durée hospitalisation, 7 vs 9 jours
  • ? VEMS jusquà J5, ? 90 ml vs 30 ml/j
  • Davies et al. lancet 1999 354 456-60

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CORTICOTHERAPIE (3)
  • n 271, hospitalisé, Solumédrol et aérosols
  • groupe I (n80) 125 mg/6h 3j puis ? sur 8
    semaines groupe II (n80) idem puis ? 2
    semainesgroupe III (n111) placebo
  • suivi 6 mois
  • résultats
  • durée de séjour 8,5 vs 9,7 (III vs III)
  • VEMS différence max 0,1 l (III vs III)
  • pas de différence entre groupe I et II
  • Niewoehner et al. NEJM 19993401941-7

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CORTICOTHERAPIE (4)limites des études
  • patients ne présentant pas de critères de gravité
  • beaucoup d exclusion pour corticothérapie
    préalable (lt 30 j)
  • exclusions gtgt inclusions
  • la corticothérapie préalable  ne protège pas 
    dune exacerbation
  • bénéfice alors dune nouvelle corticothérapie ?

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AUTRES TRAITEMENTStraitement secondaire
  • diurétiques possible en cas dinsuffisance
    cardiaque gauche associée
  • antibiotiques
  • si processus infectieux patents
  • probabiliste sur S. pneumoniae, H. influenzae,
    B. catarrhalis
  • almitrine, fluidifiants bronchiques NON

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VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients
(1)
  • détresse respiratoires aiguë
  • fréquence respiratoire gt 35 /min
  • mise en jeu des muscles accessoires, balancement
    thoraco-abdominal
  • PaCO2 gt 45 mmHg, pH lt 7,35

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VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients
(2)
  • contre-indications
  • hémodynamique instable
  • plus de deux autres défaillances viscérales
  • inefficacité cardio-circulatoire, arrêt
    respiratoire
  • coma, nécessité de protéger les VAS
  • agitation
  • déformation faciale
  • chirurgie œsophagienne ou gastrique récente

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VENTILATION NON INVASIVE avantages
  • ? nombre intubations
  • ? durée de séjour
  • ? complications
  • ? mortalité

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VENTILATION NON INVASIVE efficacité
  • Brochard et al. NEJM 1995
  • 85 patients BPCO, VNI vs traitement standard
  • VNI AI à 20 et PEP à 0 cmH2O
  • ? intubation 11/43 vs 31/42
  • ? DS 23 vs 35 jours ? mortalité 9 vs 29
  • Celikel et al. Chest 1998
  • 30 patients BPCO, idem
  • VNI AI à 15 et PEP à 5
  • ? intubation 1/15 vs 6/15

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VENTILATION NON INVASIVE interfaces
  • oro-nasal
  • mise en place facile
  • besoin de moins de coopération du patient
  • nasal
  • peu adapté en aigu
  • coopération
  • fuite buccale
  • bien toléré
  • total face, helmet ...?

Navalesi P, Crit Care Med 2000 ATS Am J Resp Crit
Care Med 2001
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VENTILATION NON INVASIVE interfaces
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VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique
  • modes ventilatoires
  • aide inspiratoire (VSAI), VAC
  • 1er choix VSAI AI 10 à 20 et PEEP 0 à 5
    deau
  • rythme continue à 1h/3-4h
  • pourquoi ?
  • meilleure tolérance subjective en VSAI
  • AI gt 25 cm H2O risque de distension gastrique
  • PEP diminution du travail inspiratoire

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VENTILATION NON INVASIVE critères d échec
  • pH lt 7,30
  • encombrement bronchique important
  • encéphalopathie modérée à importante
  • mauvaise tolérance masque
  • fuite importante

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VENTILATION NON INVASIVE critères d arrêt
  • Critères peu validés
  • Dans les études
  • survenue dun arrêt cardio-circulatoire
  • trouble de conscience
  • instabilité hémodynamique, trouble du rythme
  • FR gt 35/min
  • altération pH et hématose

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VENTILATION INVASIVE (1)indication
  • Épuisement respiratoire
  • épuisement respiratoire
  • instabilité hémodynamique
  • trouble neurologique confusion au coma
  • Signes de détresse vitale
  • coma, collapsus
  • pause respiratoire, silence auscultatoire
  • échec de la VNI
  • GDS pH lt 7,3 pO2 lt 45 mmHg pCO2 gt 70 mmHg

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VENTILATION INVASIVE (2)en pratique
  • Intubation oro-trachéale
  • bonne oxygénation préalable
  • induction hypnovel, étomidate /- myorelaxant
  • Principes de VM
  • temps inspiratoire court,
  • temps expiratoire long
  • débit décélérant, fréq basse
  • but correction de pCO2en 24-48 h, SaO2 88-92

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VENTILATION INVASIVE (3)en pratique
  • Réglage du ventilateur
  • ? temps expiratoire I/E à 1/2- 1/3 voire 1/4
  • Vt 5-8 ml/kg
  • débit inspiratoire élevé 70-100 l/ min
  • fq respiratoire 8-10 / min
  • sédation si besoin
  • SRLF 2002

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VENTILATION INVASIVE (3)complications immédiates
  • Collapsus cardio-vasculaire
  • effet dépresseur CV des produits anesthésiques
  • ? pCO2
  • interaction cœur poumon (autoPEP)
  • ? P capillaire pulmonaire,septum IV paradoxal,
    ? retour veineux

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VENTILATION INVASIVE (4)complications immédiates
  • Surgonflage pulmonaire
  • pneumothorax, pneumomédiastin
  • distension bulle d emphysème
  • risque de fistule broncho-pulmonaire
  • Trouble du rythme cardiaque
  • hypoxémie, hypokaliémie, acidose respiratoire,
    traitement

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CONCLUSION
  • Traitement de première intention
  • O2
  • bronchodilatateurs
  • En cas d aggravation ou de signes de gravité
  • VNI
  • si échec ventilation invasive (VI)
  • En cas de signe de détresse vitale ou de
    contre-indication de VNI
  • intubation et VI
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