DETRESSE RESPIRATOIRE DE L

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DETRESSE RESPIRATOIRE DE LADULTE

• IDENTIFIER LES SIGNES DE GRAVITÉ IMPOSANT DES
  DÉCISIONS THÉRAPEUTIQUES IMMÉDIATES
• SAVOIR PROPOSER UNE STRATÉGIE D'INVESTIGATIONS À
  VISÉE ÉTIOLOGIQUE EN FONCTION DU TABLEAU CLINIQUE
• DÉCRIRE LES MESURES À METTRE EN ŒUVRE EN URGENCE
  GESTES ET MANŒUVRES, MESURES DE SURVEILLANCE
  IMMÉDIATE, ORIENTATION DU PATIENT
• 4. CONNAÎTRE LA DÉFINITION DU SDRA

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SIGNES DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

• 1) signes de lutte
• 1.1_Polypnée superficielle
• 1.2_Recrutement des groupes musculaires
  inspiratoires et expiratoires ( clinique
  tirage)
• 2) signes de faillite
• 2.1_ Respiration abdominale paradoxale (faillite
  de la pompe ventilatoire)
• 2.2 _Cyanose (faillite de l'oxygénation)
• 2.3_Retentissement neurologique
• 3) Signes circulatoires
• 3.1_ Cœur pulmonaire aigu (CPA),
• 3.2_ Pouls paradoxal,
• 3.3_ Signes dhypercapnie
• 3.4_ Insuffisance circulatoire.

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1) SIGNES DE LUTTE

• 1.1_Polypnée superficielle
• Accélération de la fréquence respiratoire
  associée à une diminution du volume courant.
• la quantification du volume courant nétant pas
  réalisée en pratique
• le caractère superficiel de la
  polypnée repose généralement sur une
  impression
• subjective, liée à la faiblesse de
  l'amplitude des mouvements ventilatoires
  thoraco-
• abdominaux.
• signes en faveur de la réduction du volume
  courant
• la difficulté à parler
• l'inefficacité de la toux.
• Une normo, voire une bradypnée sont des
  signes dextrême gravité annonçant un arrêt
• respiratoire imminent

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• 1.2_Recrutement des groupes musculaires
  inspiratoires et expiratoires et tirage
• Leur mise en jeu entraîne une augmentation du
  travail respiratoire ce qui accélère la
  défaillance
• Muscles inspiratoires accessoires
• - la mise en jeu des muscles scalènes,
  intercostaux et sterno-cléido-mastoïdiens
• - annonce -gtdéfaillance ventilatoire,
  léquipement enzymatique de ces muscles ne leur
  permet pas de se contacter de façon soutenue sur
  une période prolongée.
• Muscles expiratoires
• - leur recrutement se traduit par lactivation
  des muscles abdominaux lors de lexpiration ?
  expiration abdominale active.
• Muscles dilatateurs des voies aériennes
  supérieures
• - le signe clinique le plus facilement
  décelable témoignant de ce recrutement est
  le "battement des ailes du nez", contraction des
  muscles Alae nasi dont l'action est de dilater
  les orifices narinaires externes
• (ce signe est facile à identifier chez le très
  petit enfant).

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2) SIGNES DE FAILLITE

• 2.1_ Respiration abdominale paradoxale (faillite
  de la pompe ventilatoire)
• Se définit comme le recul de la paroi antérieure
  de l'abdomen lors de l'inspiration en lieu et
  place de l'expansion abdominale attendue.
• Se recherche en ventilation spontanée
• Participation des muscles inspiratoires
  extra-diaphragmatiques à la ventilation.
• Parce que ces muscles ne disposent pas des
  particularités physiologiques et biologiques
  particulières du diaphragme, ils ne peuvent pas,
  contrairement à ce dernier, assurer la
  ventilation de façon pérenne.
• Fait craindre la survenue d'une défaillance à
  court terme.
• ? discuter la mise en route d'une assistance
  ventilatoire

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• 2.2 _Cyanose (faillite de l'oxygénation)
• Coloration bleutée des téguments et des
  muqueuses.
• Apparaît lorsque la concentration dhémoglobine
  réduite excède 5 g/dl de sang capillaire
• Traduit une hypoxémie profonde.
• Signe peu sensible, mais spécifique
• La mesure de la saturation du sang capillaire en
  oxygène par voie transcutanée (SpO2 ), peut
  donner une alerte plus précoce sur la
  fonction d'oxygénation de l'appareil
  respiratoire.

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• 2.3_Retentissement neurologique
• Astérixis, ou "flapping tremor"
• - défini comme une abolition transitoire du
  tonus de posture
• - très évocateur d'une hypercapnie constituée
  assez rapidement
• Altérations du comportement et de la vigilance
• Signes majeurs de gravité des affections
  respiratoires, ? temoin d'une hypoxie cérébrale
  et/ou d'une hypercapnie.
• Expression variée agitation, confusion,
  désorientation spatio-temporelle, ralentissement
  idéo-moteur , obnubilation, au final de troubles
  de conscience proprement dits.
• ? indication à l'assistance ventilatoire
  immédiate intubation trachéale ( protection
  des VAS d'une inhalation d'origine digestive)

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• QUATRE TYPES DE SIGNES "CIRCULATOIRES" A
  RECHERCHER SYSTÉMATIQUEMENT DEVANT UNE DÉTRESSE
  RESPIRATOIRE
• cœur pulmonaire aigu (CPA),
• pouls paradoxal,
• signes dhypercapnie
• insuffisance circulatoire.

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• Cœur pulmonaire aigu (CPA)
• Témoigne de la survenue brutale dune
  hypertension artérielle pulmonaire.
• 4 signes
• TVJ,
• reflux hépato-jugulaire,
• hépatomégalie douloureuse
• signe "de Harzer" (perception anormale des
  battements du ventricule droit dans le creux
  épigastrique).
• Evoque
• EP massive,
• Pneumothorax compressif,
• AAG
• Tamponnade cardiaque

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• Pouls paradoxal
• Il se définit par la diminution de la pression
  artérielle systolique lors de linspiration.
• Il nest pas facile de rechercher un pouls
  paradoxal idéalement celui-ci sobserve avec
• une mesure invasive ( sanglante ) de la
  pression artérielle (cathéter artériel).

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• Signes en rapport avec une hypercapnie
• de signes en rapport avec l'effet
  vasodilatateur du dioxyde de carbone
• céphalées
• hypervascularisation des conjonctives
• de signes en rapport avec la
  réaction adrénergique face à lhypercapnie
• Tremblements
• sueurs, tachycardie
• hypertension artérielle.

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• Insuffisance circulatoire ou état de choc
• Cest un signe de gravité majeur
• Les signes dinsuffisance circulatoire associent
  des signes dhypoperfusion tissulaire
  périphériques et des signes témoignant de
  lanoxie de ces tissus
• peau froide, marbrures
• hypotension artérielle tension artérielle
  systolique inférieure à 90 mm Hg ou ayant chutée
  de plus de 50 mm Hg par rapport à la tension
  artérielle normale
• FC gt 120/min
• oligurie
• confusion, altération de la vigilance.

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PRISE EN CHARGE DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË EN URGENCE

• Urgence thérapeutique
• Mise en place immédiate dune surveillance
• fréquence cardiaque et saturation pulsée en
  oxygène en continu
• PA, FR/ 15 minutes.
• Oxygénothérapie au MHC à fort débit tel que la
  SpO2 gt 90 .
• Pose dune voie veineuse de gros calibre.
• Radio thorax de face au lit (orientation
  diagnostique).
• Prélèvements
• Gaz du sang (orientation diagnostique)
• NFS-plaquettes (hémoglobine, leucocytes)
• Ionogramme sanguin, urée, créatinine, acide
  lactique
• BNP ou NT-proBNP
• uniquement en cas de doute quant au
  diagnostic dun œdème pulmonaire aigu
  cardiogénique).
• la sensibilité du dosage du BNP au seuil de 100
  pg/ml est de 89 avec une spécificité de 73
  pour une dyspnée aiguë dorigine cardiaque.
• Procalcitonine PCT
• Uniquement en cas de doute quant au diagnostic
  dune pneumonie infectieuse
• Au seuil de 0,5 ng/ml (Se de 61 et une Sp de 92
  pour pneumopathie bactérienne)

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ALGORITHME DIAGNOSTIQUE FACE À UNE DUNE
DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
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ELIMINER UNE OBSTRUCTION DES VAS

• Il s'agit en fait de la 1 ère étape en pratique,
  à la fois du fait de l'urgence extrême, et parce
  que sa
• prise en charge diffère radicalement de celle des
  autres étiologies de détresse respiratoire aiguë.
• Diagnostic clinique
• A linspection
• Patient paniqué, portant souvent les mains à son
  cou, et gesticulant
• bradypnée inspiratoire avec allongement du temps
  inspiratoire
• En cas d'obstruction totale (urgence
  vitale extrême), arret respiratoire
• dysphonie (aphonie en cas d'obstruction
  totale).
• A lauscultation (seulement en cas d'obstruction
  partielle)
• bruit inspiratoire dit de cornage , stridor.
• Principales causes dobstruction des voies
  aériennes supérieures
• Inhalation de corps étranger. Elle survient le
  plus souvent aux âges extrêmes de la vie
• chez le petit enfant (80 ont moins de 3 ans)
• chez le sujet âgé porteur danomalies de la
  déglutition ou de la dentition.
• Laryngite (chez lenfant), épiglottite (rare).
• Œdème de Quincke
• Sténoses trachéales (bénignes ou non)
• Tumeur laryngée.

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EN PRESENCE DOPACITES PULMONAIRES

• Deux principaux diagnostics sont à considérer en
  priorité
• pneumonie infectieuse
• œdème pulmonaire aigu (OAP) cardiogénique.
• Dans un 2ème temps on considère
• Les exacerbations des Pneumopathies Infiltratives
  Diffuses (PID)
• La maladie infiltrative est en général connue
• Chercher un facteur de décompensation dans
  lordre
• 1. pathologie infectieuse favorisée par le
  traitement corticoïde et immunosuppresseur
• 2. toxicité pulmonaire médicamenteuse
• manifestation respiratoire de la maladie (aigue)
• pathologie totalement indépendante

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(No Transcript)
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SDRA

• SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGU DE
  LADULTE
• Le SDRA est un syndrome qui résulte dun œdème
  lésionnel du poumon dont les causes sont
• multiples mais physiopathologie commune.
• Définition du SDRA comporte 4 critères
• Evolution aiguë (ce qui exclut les aggravations
  aiguës des pneumopathies interstitielles
  diffuses)
• Opacités alvéolaires bilatérales diffuses sur la
  radiographie de thorax.
• Hypoxémie majeure définie par un rapport
  PaO2 /FiO2 lt200 (lorsque le rapport PaO2 /FiO2
  est compris entre 200 et 300, on parle d
  agression pulmonaire aiguë )
• Absence dargument en faveur dune insuffisance
  ventriculaire gauche (dans le cas contraire, il
  ne sagit plus dun SDRA, mais dun œdème
  pulmonaire aigu cardiogénique)

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PRICIPALES CAUSES DE SDRA
Agression exogène ( épithéliale ) Infectieuse Toxique Pneumonie bactérienne Pneumonie virale (grippe maligne, varicelle) Pneumonie parasitaire ou fungique (pneumocystose) Inhalation de fumées toxiques Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson) Noyade
Agression endogène ( endothéliale ) Toute pathologie saccompagnant dun syndrome de réponse inflammatoire systémique, quelle quen soit la cause, est susceptible dentraîner un SDRA Tout sepsis sévère Pancréatite aiguë Embolie amniotique Circulation extracorporelle Transfusions massives Polytraumatisme Brûlures étendues
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ELÉMENTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES EN FAVEUR
DUNE PNEUMONIE INFECTIEUSE OU DUN OAP
CARDIOGÉNIQUE ()
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DEFINITIONS
Opacités alvéolaires systématisées (lobe
supérieur droit) chez un patient présentant une
pneumonie.
Opacités alvéolaires péri-hilaires, bilatérales
et symétriques chez un patient présentant un
œdème pulmonaire aigu cardiogénique..
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EN LABSENCE DOPACITES PULMONAIRES

• Lorientation diagnostique repose alors sur les
  gaz du sang.
• Ces derniers permettent dorienter vers une
  pathologie respiratoire aiguë de novo ou
  dune décompensation aiguë dune pathologie
  respiratoire chronique
• une hypercapnie, définie par une PaCO2 45 mmHg
• une élévation des bicarbonates, qui elle-même
  témoigne dune hypercapnie chronique.

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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES CHRONIQUES
SOUS-JACENTES

• 1) BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
• Cest la plus fréquente des pathologies
  respiratoires chroniques susceptibles de se
  compliquer sur le mode aigu.
• En faveur dune BPCO, on recherchera
• - antécédents de tabagisme
• -critères cliniques de bronchite chronique (toux
  productive pendant plus de trois mois
• par an depuis au moins deux années consécutives)
  
• - signes de distension thoracique
• - muscles respiratoires accessoires hypertrophiés
  
• râles sibilants ou ronchi à lauscultation.
• 2) AFFECTIONS DE LA PAROI THORACIQUE
• 2ème groupe de pathologies respiratoires
  chroniques susceptibles de décompenser sur un
• mode hypercapnique .
• Les déformations thoraciques, cyphose et
  scolioses, se raréfient du fait de leur prise en
• charge précoce chez lenfant. Incidence en
  baisse. Le diagnostic clinique est simple.
• Obésité est en revanche en augmentation
  constante (Syndrome Obésité-Hypoventilation).
• Seules des obésités très importantes, IMC gt de
  40 kg/m2 (morbides) peuvent décompenser sur ce
  mode.

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• 3) Pathologies neuromusculaires
• 3ème groupe de pathologies respiratoires
  chroniques susceptibles de décompenser sur un
• mode hypercapnique
• Le contexte clinique est généralement évident.
  Examen neurologique

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LA DÉMARCHE FACE À UNE PROBABLE PATHOLOGIE
RESPIRATOIRE CHRONIQUE

• Anamnèse et l'examen clinique ? souvent le
  diagnostic évident
• Commencer par rechercher des arguments en faveur
  dune BPCO. En labsence
• Rechercher une déformation thoracique on une
  obésité morbide. En labsence
• 3. Réaliser un examen neurologique à la
  recherche dune pathologie neuromusculaire
• affectant lappareil respiratoire.
• Il existe des situations intriquées (obésité
  morbide et BPCO, fibrose pulmonaire et
  atteinte
• musculaire des polymyosites...) dont
  lanalyse étiologique peut s'avérer difficile.

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LA RECHERCHE DU FACTEUR DE DÉCOMPENSATION

• Le nombre de facteurs susceptibles de décompenser
  une pathologie respiratoire chronique est
• assez limitée, ce qui en simplifie la recherche.
• Les trois principaux facteurs de décompensations
  sont
• 1) infectieux bronchite ou pneumonie
• 2) dysfonction cardiaque gauche
• 3) embolie pulmonaire.
• Autres
• 1) pneumothorax
• 2) prise de traitements à visée sédative
  (benzodiazépines) ou dopiacés
• 3) chirurgie abdominale sus-mésocolique
• 4) traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique.

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PATHOLOGIE RESPIRATOIRE AIGUË DE NOVO

• En labsence dopacités pulmonaires et en
  labsence de pathologie respiratoire chronique
  sous-
• jacente, trois étiologies doivent être évoquées
  (Tableau 4)
• 1) embolie pulmonaire (diagnostic affirmé sur
  langioscanner)
• 2) pneumothorax compressif
• 3) asthme aigu grave.

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ORIENTATION
29
FIN
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VENTILATION INVASIVE OU PAS?

• VENTILATION NON INVASIVE
• BPCO en décompensation (si pH lt 7,35)
• OAP cardiogénique.
• Patients restrictifs
• en labsence de contre-indication
• altération profonde de la vigilance (Glasgow
  gt 9),
• vomissements,
• sepsis sévère,
• troubles du rythme ventriculaire,
• syndrome coronarien aigu,
• dysmorphie faciale empêchant dadapter une
  interface,
• pneumothorax.
• VENTILATION INVASIVE
• altération profonde de la vigilance (Glasgow
  Coma Scale 9)
• association à des signes de choc.