Alteraciones respiratorias del equilibrio

1
Alteraciones respiratorias del equilibrio ácido
base

• CTI Hospital de Clínicas
• Dr. Gonzalo Lacuesta

2
Definiciones

• Acidosis proceso o condición anormal que
  disminuye el pH arterial sin que haya cambios
  secundarios en respuesta al factor etiológico
  primario
• Alcalosis - proceso o condición anormal que
  aumenta el pH arterial sin que haya cambios
  secundarios en respuesta a un factor etiológico
  primario.
• Trastorno Acido base simple cuando existe un
  trastono etiológico primario simple
• Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o
  más desordenes etiológicos primarios presentes
  simultaneamente
• Acidemia - Arterial pH lt 7.36 (ie H gt 44 nM )
• Alcalemia - Arterial pH gt 7.44 (ie H lt 36 nM )
  

3
Ácido Base
4
Antecedentes

• H
• Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido
  cerca de la neutralidad porque es el pH en el
  cual los metabolitos intermediarios estan
  cargados y atrapados dentro de lacelula.
• el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa
  la cuarta parte de gradiente favorecedor de la
  salida H de la célula
• Los poderosos efectos del H intracelular en el
  metabolismo son útiles para considerar el
  proceso el cual intenta mantener un valor
  estable. Habiendo interferencias acerca de los
  eventos intracelulares a partir de una muestra
  extracelular.
• Estabilidad del pH intracelular 1)bufferin
  intracelular 2) Ajuste de la CO2 arterial 3)
  perdida de ácidos fijos

5
Balance ácido base

• Constante producción de ácidos que requieren ser
  metabolizados o excretados. Se dividen en ácidos
  fijos (metab. proteico) y ácidos volátiles(H2CO3)
  
• Importancia de mantenimiento del pH
• pH afecta conformación de proteinas, reacciones
  donde H es producto o reactivo. Liberación de O2
  de la Hb

6
Buffer

• Solución que tiene la capacidad de minimizar los
  cambios de pH cuando se agrega un ácido o una
  base.
• Típicamente contiene una ácido débil una sal de
  ese ácido y una base fuerte
• Sistema Buffer Bicarbonato
  Es el mayor
  sistema buffer del LEC responsable del 80
  buffering extracelular

7
Tres niveles de buffer

• 1) Buffer intracelular y extracelular
• 2) Regulación pulmonar
• 3) Regulación renal

8
Buffer

• Buffer intracelular proceso intracelulares que
  minimizan los cambios de pH en respuesta a un
  ácido o alcali.
• 1) Buffer físico químico Proteínas Fosfatos
• 2)Buffer Metabólico cambios en act. enzimatica,
  alt. vía glucolítica
• 3)Buffer Organelar secuestro o liberación desde
  los organelos citoplasmaticos

9
(No Transcript)
10
Sistemas buffer
11
Ajuste de CO2

• CO2 es producido en grandes cantidades por la
  células , 12000-20000mmol/día con niveles de
  actividad normal. Un efectivo sistema existe para
  removerlo .
• La CO2 art. es de critica importancia para el pH
  intracelular por la rapidez y eficacia .
• CO2 cruza fácilmente todas las membranas.
• Un cambio en la VA altera la CO2 art y el pH
  para minimizar os efectos intracelulares del pH.

12
Acido Base

• Hesnderson y Hasselbach (1916)
• pH pK log HCO3 /(0.03 pCO2)
• pH 24 PCO2/HCO3
• Incapacidad de valorar el componente metabólico
  de forma análoga al componente respiratorio
• No dice nada de otro ácido sin ser el H2 CO3
• Base excess

13
Acido base

• Sörensen (1868-1939) concepto pH
• Cambios de pH como resultado de cambios en acidos
  volatiles (CO2) y no volátiles (Clorhídrico
  sulfúrico, láctico)
• Clínicamente
• Ac. volátiles respiratorios
• Ac. no volátiles metabólicos
• Tres métodos mayores para cuantificar y describir
  desordenes ácido-base

14
Boston

• Schwartz, Tufts University, Boston enfoque
  químico usando relación matemática entre CO2 y
  HCO3 derivada de la eq. de Henderson y
  Hasselbach
• Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios
  ac-base conocidos pero compensados
• El grado de compensación fue medido y se
  describieron 6 estados de disbalance ac-base.
• Desventaja considera HCO3 y CO2 como
  independientes más que interdependientes.
• H y H incapacidad de cuantificar el componente
  metabólico
• Ventaja CO2 total en el suero para determinar
  PCO2 en reposo en pacientes con I Resp. Crónica.
• Es efectivo en trastornos simples ?A- no
  medidos es paralela a la ? HCO3
• Precaución en el Crítico múltiples procesos
  acidificantes y alcalinizantes

15
Copenhagen Base Excess

• 1948 Singer y Hastings cuantifican el componente
  metabólico Buffer Base suma de HCO3
  buffer ac.débiles no volátiles (albúmina, fosfato
  y Hb.)
• Siggard Anderson 1958 Base excess es la cantidad
  de ácido o base que debe ser agregada a una
  muestra de sangre entera in vitrode manera de
  restaurar el pH a 7,40 a 38º, con una CO2 fija en
  40mmHg ( inexacto in vivo)ya que BE cambia con
  el CO2 Inconveniente variación de Hb
• SBE(1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC(
  sangre fluido intersticial) con un promedio de
  Hb (5g/dl) eq.Van Sliyke
• SBE cuantifica los cambios metabólicos ac-base
  in vivo
• BE no informa sobre el mecanismo o la causa
• Limitaciónes
  1)no puede
  separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a
  A- no medidos.
  2)Eq. VanSlyke(1977) asume
  proteinas séricas normales , raro en el crítico.

16
Anión GAP

• Emmit y Narins para corregir las limitaciones
  primarias de los enfoques se Boston y Copenhagen
  usando la ley de elctroneutralidad Anion Gap
• Na - HCO3 Cl 12 4
• AGAPgt A- no medidos Cetonas, Lactato .
• AGAPlt Ac hiperclorémica
• Debilidad AGAP normal en presencia de Aniones
  no medidos
• Paciente Crítico hipoalbuminemico
  hipofosfatemico

17
AGAP Corregido

• Fencle y Figge
• AGAP c AGAP 2,5(Alb.normal Alb obs.)
• Debilidad variaciones HCO3independientes de
  disturbios metabólicos.Hiperventilación por
  ejemplo.
• Base excess y AGAP subestiman esta suerte de
  disturbio metabólico
• No nos da datos de las causas

18
Stewart Fencl

• Análisis físico químico requiere
• Electro neutralidad en sol acuosa los iones
  cargados() iones cargados(-)
• Conservación de la masa la cantidad de una
  sustancia permanece constante.
• Soluciones biológicas 1)compuestas por H20 y2)
  son mas alcalinas que ácidas. OH-gtH
• H2O pobremente disociada en H OH-
• Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas
  electroquímicas que disocian el H2O.
• Factores Dependientes
• Factores Independientes

19
Teoría de Stewart

• Factores independientes
• PCO2
• Strong Ion Diference (SID) o DIF
• Atot
• Factores dependientes
• pH H OH-
• HCO3
• Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 611444-1461,
  1983.

20
S t e w a r t

• Variables Independientes

21
S t e w a r t

• 1)PaCO2
• 2)Diferencia de iones fuertes (SID) (iones que se
  disocian en forma completa)
• Diferencia de iones fuertes (SID) 40-42 mEq/L
• 35 en el paciente crítico
• SID aparente (SIDa) (Na Mg Ca K) - (Cl
  lactato)
• SID efectivo (SIDe) HCO3 Atot
• Gap de iones fuertes (SIG) SIDa - SIDe 02
  (5)
• SIG presencia de aniones no medidos (sulfato,
  citrato, piruvato, acetato, gluconato).
• SIG - presencia de cationes no medidos
• 3)A tot (ácidos débiles que se disocian en forma
  parcial, 78 albúmina, 20 fosfato, 2 otras
  proteínas)
• Atot Fosfáto Albúmina

22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
Figura 1
Aniones no medidos
SIG
Mg, K, Ca
SIDa
Atot
SIDe
HCO3
lactato
Na
Cl
Cationes
Aniones
25
Figura 2
Aniones no medidos
SIG
Mg, Ca, K
AG
Atot
lactato
HCO3
Na
Cl
Aniones
Cationes
26
Acidosis Respiratoria

• Definición desorden ácido base primario en el
  cual la PCO2 aumenta por encima de lo esperado.
  
  PCO2 gt45 mmHg pH lt7,35
• Compensa con ? HCO3
• Agudo 10 min. Max. 30mEq/lt
• Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt

27
Acidosis respiratoria

• Es usualmente referida al CO2 que no es un ácido
  para Browted y Lowry ya que no contiene un
  hidrogenion como donador de protones . Pero puede
  ser considerado un creador potencial de y en
  cantidad equivalente de H2CO3
• La producción diaria de CO2 es enorme comparada
  con la producción de ácidos fijos
• Producto de la oxidación completa de glucosa y
  grasas

28
Ácido Base

• Ecuación de Henderson y Haselbach
• H 24 PCO2 /HCO3-
• CO2 H20 ?? H2CO3
• H2CO3 ? HCO3 H
• CO2 ? HCO3 H

29
Henderson y Hasselbach
30
Alteraciones respiratorias

• H 24 PCO2 /HCO3
• PCO2 alteración en la eliminación
• Producción 15000 a 20000m Eq/lt
• Dieta, actividad física, fiebre, fármacos.
• Transporte disuelto, unido a proteinas Hb
  Carbaminicos
• Eliminación PCO2 quimioreceptores VA
• PCO2 V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)
  
  
  
  

31
Acidosis respiratoria

• Acidosis respiratoria desorden ácido base en el
  cual la PCO2 es mayor a la esperada
• Aguda de breve duración con limitada respuesta
  compensadora
• Crónica la compensación renal se incrementa con
  el paso de los días ( 3-4 días)

32
(No Transcript)
33
Compensación

• Acidosis Respiratoria Aguda
• ? PCO2 10mmHg ? HCO3 1mEq/lt
  (30)
• Acidosis Respiratoria Crónica
• ? PCO2 10 mmHg ? HCO3 3,5mEq/lt
  (55)
• Alcalosis Respiratoria Aguda
• ? PCO2 10mmHg ? HCO3 2 mEq/lt
  (18)
• Alcalosis Respiratoria Crónica
• ? PCO2 10mmHg ? HCO3 5 mEq/lt
  (12)

34
Acidosis Respiratoria AgudaCompensación

• La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es
  limitada a la amortiguación.
• 99 ocurre intracelular, proteínas (hemoglobina,
  fosfatos) buffer más importantes intracelular

35
Acidosis Respiratoria CrónicaCompensación

• Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el
  máximo
• ?PCO2 ?PCO2 i CelTCP ?secreción H
• ?prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la
  circulación ? HCO3p
• ?reabsorción Na intercambio por H y menos por
  Cl- ?Cl-p
• ?producción NH3 H luz tubular (?NH4Clu)
• La maxima compensación es siempre menor a la
  compensación completa
• ?HCO3 p ? la cantidad filtrada en el Riñon y
  sigue ?HCO3, este nuevo estadoes la compensación
  máxima, raramente alcanza ph normal.
• La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal
  una vez que el estado máximo es alcanzado
• Diferentes situaciones de compensación
• La corrección ARC puede ser más rápida y puede
  parecer una compensación completa si la VA se
  incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.
• ARC IOTARM corrección rápida PCO2, pero
  persiste HCO3 ?,caera más lentamante. Algunos pac
  fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como
  ocurre en la Alcalosis post hipercapnia

?
36
CORRECCIÓN La PCO2 rápidamente retorna valores
normales con adecuada ventilación
alveolar Restaurar la ventilación
alveolar Corrección de la causa (si es
posible) IOT ARM ?CO2 HIPOTENSION severa
sobre todo en hipercapnia cr.
?estimulación simpática en pac.
hipovolemicos y vasocontraidos Retencionistas
broncoespasmo Asmáticos FIO2 altas evitar
hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva
Alcalosis post hipercapnia La corrección de
HCO3 ? (renal) en Ac. R esp Cr. Cl? Factores
mantenedores ?Cl ?K ?LEC ?FSG Alcalosis
Metabólica Diureticos , ? gastoSNG,
Perdida de Cl no
repuesto
?reabsorción Na asociado a HCO3
HCO3 30 a 45 mmmol/l

37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
Causas

• PCO240 mmHg balance entre producción y remoción
  por la ventilación alveolar
• PCO2 es proporcional al VCO2 /VA
• Su incremento??PCO2 en el gas inspirado(reinhalac
  ión) ?VA o ?Producción
• Adulto en reposo 200ml/min.
• Sistema de control ?Producción ?VA
• Mayor frecuencia ? VA
• Hipoxemia será relativa a la hipoventilación
  
  
  

41
A Inadecuada Ventilación Alveolar Depresión
del SNC y otros Depresión del centro
respiratorio( sedantes, opiodes,
anestésicos) TEC, Stroke, Tumor. Hipoventilación
por obesidad (S.Pickwick) TRM lesiones a
nivel o por encima de C4 Poliomielitis,
Tétano Alteraciones Neuromusculares Síndrome
Guillen Barre Miastenia gravis BNM Tóxicos
(organofosforados), veneno de víbora Miopatías Def
ectos de la pared costal o pulmonar EPOC agudo,
Neumotorax, Parálisis diafragmática Edema
pulmonar Enfermedad pulmonar restrictiva Aspiració
n Alteraciones de la vía aérea Obstrucción alta
de la vía aérea Laringoespasmo Broncoespasmo
/Asma Factores externos Inadecuada Ventilación
mecánica
42
B Sobreproducción de CO2 Desordenes
hipercatabólicos Hipertermia Maligna (muy poco
frecuente) C Incremento en la fracción
inspirada de CO2 Reinspiración del CO2
espirado Adición de CO2 al gas inspirado Insuflaci
ón de CO2 dentro de una cavidad corporal
(laparoscopia)
43
Mantenimiento

• El ? PCO2 es un potente estimulo a la VA por lo
  que corregirá rapidamente la acidosis a menos que
  un factor perpetuador mantenga la hipoventilación
• La PCO2 es el balance entre causa primaria y
  estimulación respiratoria
• PCO2 extremadamente alta tiene efectos
  anestésicos directos con ? SNC ? VA con pérdida
  de la protección de vía aérea

44
Efectos metabólicos

• Depresión de Metabolismo Intracelular
• CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas
  produciendo acidosis intracelular
• Estimulación de la ventilación vía
  quimioreceptores central y periféricos
• Vasodilatación cerebral ?FSC ?PIC
• ()SNS taquicardia vasoconstricción periférica
  sudoración
• Vasodilatación periférica
• Efectos cerebrales
• Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia
• Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico
  (gt100mmHg) ? PIC
• Efectos cardiovasculares
• Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia
• Arritmias especialmente con hipoxemia y en
  presencia de simpaticomiméticos
• PCO2gt90mmHg es incompatible con la vida
• pAO2 0.21 x (760-47) - 90 / 0.8 37 mmHg.

45
Diagnóstico

• Clínica
• Hipercapnia
• Acidosis
• Hipoxemia
• Gasometría
• ?H/ ?CO2 Aguda ? 0,8 Crónica ? 0,3

46
Clínica Acidosis Respiratoria

• Cefaleas, trastornos del sueño, ansiedad
• Efectos de fármacos sedantes
• Enfermedad neuro muscular
• Disfunción bulbar Miastenia
• Debilidad prox. o distal Guillen Barré
• Apnea TRM
• Enfermedad pulmonar crónica
• Alt. Neurológica (ACV Meningitis Encefalitis)

47
Clínica Acidosis Respiratoria

• Neuológicos Confusión, Coma c/PCO2 gt70mmHg
  Temblor Mioclónias Asterixis disminución de
  reflejos tendinosos ,papiledema.
• CV taquicardia, hipotensión
• Piel roja caliente moteada
• Respiratorio hipercapnia ? trabajo respiratorio
  puede no estar presentes en patologia SNC o SN
  Periferico
• PP crepitantes , gemidos, abolición del MAV

48
Tratamiento

• Tratar la causa desencadenante
• Restaurar la ventilación alveolar
• Hipercapnia hipoxia O2
• Hipercapnia crónica O2 puede empeorar la
  hipercapnia ?drive, ?espacio muerto por perdida
  de la vasoconstricción pulmonar hipoxica
• Vasodilatación post corrección,?estimulo
  simpatico (Pontopidan)
• VNI
• ARM
• Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM HCO3?
  persiste luego de la corrección PCO2
  Mantenedores ?Cl, ?K ?LEC,Hiperaldosteronismo.
• Na HCO3
• THAM

49
Tratamiento

• VNI para incrementar la ventilación alveolar y
  disminuir el trabajo respiratorio
• VNI es efectiva en el tratamiento de la
  Insuficiencia respiratoria crónica en pacientes
  con enfermedades restrictivas (neuromusculares)
• VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva
• VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el
  espacio muerto
• Permite la rápida y segura corrección de la
  hipercapnia aguda
• VM hipercapnia cronica el objetivo es la
  corrección del pH, de requerir la corrección de
  la CO2 esta debe hacerce lentamente 2-3 días para
  evitar el aumento súbito del pH lo que puede
  causar convulsiones
• Ventilación Intratraqueal
• Hipercapnia Permisiva SDRA VC 4-6 ml/kg lleva
  al aumento PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el
  colapso en la ALI. pHgt7,25 es aceptable a expnsas
  de una adecuada oxigenación y estabilidad
  cardiovascular Esta contranidicada en IEA
  traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal
  con PCO2 elevadas puede empeorar la enfermedad
  subyaente

50
Alcalosis Respiratoria
51
Alcalosis respiratoria

• Definición
• pHgt7,45
• PCO2 lt35mmHg
• HCO3?

52
Alcalosis Respiratoria Definición

• Trastorno ácido-base primario en el cual la PCO2
  cae a niveles por debajo de lo esperado.
  
  
• pHgt7,45 PCO2 lt35 mmHg HCO3?
• Incremento del pH( si no hay compensación, y no
  hay otro trastorno a-b presente)
• PCO2 (Normal ) 40 mmHg
• Si hay ac. metabolica PCO2 ? 1,5 X HCO3 8
• HCO3? y PCO2 ?
• Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

53
Interpretación

• 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a
  incremento de la ventilación alveolar
• VM FR. Vt. VA FR.( Vt. -DV)
• Hiperventilación sin ?CO2
• 2)Hipocapnia no Alcalosis respiratoria
• Hipocapnia( VA) proceso primario
• Hipocapnia como compensación de Ac Metab

54
Alcalosis respiratoria

• VA controlada por centro respiratorio,
  quimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pH
• Hipocapnia Aguda. ?K, ?PO4 x ()recap.cel.
• Hipocalcemia por ? Ca unido a la albumina
• Hiponatremia hipocloremia
• Cambios agudos pequeños alt HCO3 amortiguados
  intracelular
• Post 2-6 hs. compensación renal ?reabsorción de
  HCO3

55
Causa Hiperventilación

• Incremento de la Ventilación Alveolar es el
  mecanismo en todos los casos
• ?DO2 Shock Anemia Hipoxemia
• DO2 IC. CaO2
• CaO2 Hb .1,39 0,0031. PO2
• () SNC drogas fiebre dolor IEA
• () receptores periféricos J (EAP)
• ?PCO2 sensado por quimioreceptores centrales y
  perifericos y la hiperventilación será inhibida a
  menos que el paciente esté en ventilación
  controlada.

56
Causas

• SNC IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd.
  Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress.
  Psicosis,
  
  Drogas analépticos, intox salicilatos.
• Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I
  () vía receptores
  periféricos
• Pulmonares () vía receptores intrapulmonares
  
  TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf
  Intersticial
• Iatrogénica exceso ventilación controlada
• Drogas progesterona embarazo () centro
  respiratorio Metilxantinas Salicilatos
  catecolaminas nicotina
• Puede la ? en la producción de PCO2 causar
  Alcalosis respiratoria.?
• Micelaneas Hepatopatías crónicas Golpe de
  calor
  
  
  
  Embarazo Compensación de Ac. Metanbólica

57
Mantenimiento

• Persiste si el desorden inicial está presente
  diferente a la
  alcalosis metabólica
• Una sola alteración respiratoria puede estar
  presente al mismo tiempo.
• Más de un trastorno a-b metabólico puede estar
  presente al mismo tiempo

58
Efectos Metabólicos

• Neurológicos Irritabilidad NM, ?PIC
  (vasoconstricción), excitabilidad Hipocapnia
  efluorano. (-) respiratoria vía recptores
  centrales o perifericos
• Cardiovasculares vasoconstricción cerebral
  ?FSC(4a6hs) arritmias ? contractilidad
  miocardica.
• Otros desviación a la izq. de la curva de la Hb
  hipopotasemia
  

59
Diagnóstico

• Clínica
• Hiperventilación
• Alcalosis
• Hipoxemia
• Vasoconstricción cerebral, coronaria.
• Hipocalcemia
• Gasometría

60
Clínica

• Presentación variable según severidad y duración
• Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales,
  dolor precordial, disnea,y tetania
• Vasoconstricción cerebral ?FSC S.Focal
  convulsiones, confusión.
• S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia,
  polipnea
• Chvostek Trousseau hipocalcemia
• Pulmonar estertores crepitantes , broncoespasmo,
  cianosis.
• Neurológico S.Focal Depresión de conciencia
• CV ?GC, ? PAM, ?RVS. Hipoxia y desviación a l
  aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias

61
Compensación ?HCO3

• Alcalosis Respiratoria Aguda
• Mecanismo PCO2? buffer HCO3 ?
• Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2
• Límite 18mmol/lt HCO3 (lt coexiste ac.metabólica)
• Alcalosis Respiratoria Crónica
• Mecanismo retención renal de ácido
• Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2
• Límite 12 a 15 mmol/lt

62
Corrección

• Hipoxemia importante causa de () respiratorio
  y consecuente Alcalosis respiratoria
• La prioridad es la corrección de la hipoxemia
  coexistente
• Corrección del desorden subyacente corregirá la
  alcalosis respiratoria.
• La severidad está determinada por la diferencia
  entre PCO2 actual y la esperada.

63
Tratamiento

• Causa subyacente
• Hipoxemia
• Raramente amenaza la vida
• La corrección rápida puede desencadenar acidosis
  metabólica
• Sínd.Hiperventilación reinhalación

64
Trastornos ácido-base mixtos

• Importancia Muy frecuentes en el paciente
  crítico.
• Definición presencia simultanea de dos o más
  alteraciones ac-base
• Considerados erroneamente como respuestas
  compensadoras
• Cálculos de compensación supera los topes , no
  apropiado en sentido o en relación al tiempo
  evolutivo.
• No pueden coexistir dos trastornos respiratorios
  diferentes.

65
Trastornos ácido-base mixtos

• Etiología
• Ac. Respiratoria Ac. Metabólica
  PCR, EAP severo, EPOC descompensado.
• Ac. Respiratoria Alc.Metabolica Neumonia
  (aspirativa x vómitos) o diureticos
• Alc. Respiratoria Alc. Metabólica
  ARMAspiración gástrica y/o diureticos
• Alc. Respiratoria Ac. Metabolica
  Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox Salicilatos

66
(No Transcript)
67
Trastornos ácido-base mixtos

• Ac. Metabólica Alc. Metabólica
  IRC vómitos, vómitos y diarrea, hipovolemia
  vómitos y diuréticos.
• Ac. Metabólica mixta
  Ac.M Hipercloremica Ac.M con GAPgt
• AC.Metabólica con GAPgt mixta
  Cetoacidosis Ac. Láctica
  Intoxicación por Metanol o Salicilatos Ac.
  Láctica

68
Historia Clínica I

• 54 F dolor en hipocondrio derecho y epigástrico
  EPOC moderada y polimiositis Tto Prednisona B2
  inhalatorios
• Laparotomia ulcus duodenal perforado
• P.O IOT ARM extubada 24 hs , Furosemida BIC
• 72 hs trabajo respiratorio IOTARM

69
Gasometrías
70
Historia Clínica I

• pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3 Valoración
  inicial
• Acidosis respiratoria posiblemente crónica
• Dolor esfuerzo respiratorio Alcalosis
  respiratoria.
• Excesivos esteroides Alcalosis metabólica
• Compensación
• HCO3 (1x10) 25 Cr. (2x4)28

71
Planteos

• Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3?
• Ac. respiratoria crónica porque
• Poca evidencia causas de Alc metabólica( no
  vómitos uso de tiazidas esteroides)
• Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea
• Confirmación chequear gasometrías previas

72
Historia clínica II

• 66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm.
• Trabajo respiratorio IOT ARM CMV
• pH7,52 PO292 PCO2 50,3 HCO3 39,7 EB18
• Alcalemia
• Alcalosis Metabólica CO20,7(39,7)2047,79
• Acidosis Respiratoria Crónica
• Alcalosis metabólica post hipercapnia

73
Compensación en los trastornos ácido-base.
74
Historia Clínica III

• 72 SM Shock Hipovolemico
• pH7,39 CO2 27 mmHg O2 69 mmHg HCO3
  18,8meq/lt EB -8 Sat95 AG21 mEq/l
• pH normal PCO2?HCO3 ?
• Acidosis metabólica con GAP gt
• PCO2 esperada?
• SIDef 23,8mEq/lt Na138 Cl103
• Alb0,9g PO44,4mg
• AGC(Alb)29meq/lt

75
Formulas

• SID aparente (SIDa) (Na Mg Ca K) - (Cl
  lactato)
• SID efectivo (SIDe) HCO3 Atot
• Gap de iones fuertes (SIG) SIDa - SIDe 0
• SID a138-10335 SIDef 23mEq/lt SIG12
• Existencia de aniones no medidos sulfatos
  citrato, piruvato, acetato, gluconato.

76
(No Transcript)
77
Historia Clínica IV

• 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal IOTARM
• 5min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO314
• Lactato12 AG 24
• Acidosis respiratoria- metabólica
• Severa acidemia CO2 ?HCO3? mixto
• PCO21,5x14829
• Severa hipercania hipoventilación inadecuada
  decurarización, obstrucción resp, EAP.
• Hipercapnia hipoxemia PCR
• Otros planteos

78
Historia Clínica V

• 75 a SF CTI por Fascitis Necrotizante a los 7
  días luego de reiterados debridamientos y ARM
• Na146 Cl 113 K 4,6
• pH7,45 PO2121 PCO239 HCO327 EB3
• Cl esperado146.0.75109
• SIDa 146-11333

79
(No Transcript)
80
(No Transcript)
81
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(No Transcript)
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