Alteraciones clnicas del equilibrio cido base

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Alteraciones clínicas delequilibrio ácido base
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ALTERACIONES RESPIRATORIAS
gt CO2
lt CO2

• H
• gt ÁC CARBÓNICO

lt H lt ÁC CARBONICO
lt PH ACIDOSIS RESPIRATORIA

• PH
• ALCALOSIS
• RESPIRATORIA

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ALTERACIONES METABÓLICAS
ACIDOSIS
ALCALOSIS

• lt FUNC RENAL (uremia)
• gt PROD TISULAR
• (cuerpos cetonicos)
• PERD BASES DEL ORG
• (diarrea/vomitos cont intest)
• APORTE EXC ÁCIDOS

• DIURÉTICOS (gt aporte Na que
• en tub excr H por contransporte)
• INGESTA ALCALINOS
• PERD CL - (vomito gastrico)
• HIPERALDOSTERONISMO
• (en tub gt reab de Na, gt excr K)

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TRANSPORTE ACTIVO 2º
Contra-transporte de H a través del borde en
cepillo hacia la luz tubular La entrada
de Na a la célula aporta la energía
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Efectos clinícos

• ACIDOSIS METABÓLICA
• 
  depresión del SNC
• 
  ( PH lt 7) COMA
• gt
  H gt VE
• ACIDOSIS RESPIRATORIA
• 
  depresión del sensorio
• ALCALOSIS METABÓLICA/RESPIRATORIA
• excitabilidad del SNC
  (convulsiones) y
• del periférico
  (tetania).

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Mecanismos compensatorios

• Compensación respiratoria de las
• ACIDOSIS/ALCALOSIS METABÓLICAS
• gt H gt VE gt eliminación CO2
• lt H lt VE gt retención de CO2
• 2. Compensación RENAL de las
• ACIDOSIS/ALCALOSIS RESPIRATORIAS
• gt PCO2 gt H lt PH gt excreción renal
  de H (en días)
• lt PCO2 lt H gt PH gt excreción renal
  de BICARB.

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Mecanismos compensatoriosrenales
CO2/BIC Liq extracel
ACIDOSIS
Células tubulares
sistema tampón Fosfato/amoníaco

• SECRECIÓN
• DE H
• REABSORCIÓN
• DE BICARB

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TRANSPORTE ACTIVO 1º H
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Mecanismos compensatoriosrenales
ALCALOSIS
CO2/BIC

• BIC
• extracelular

• CEL TUBULARES
• lt secreción H
• lt absorción BIC

El BIC no se absorbe pero si como H2CO3
(BIC H H2CO3) (H2O orina CO2 entra)
BIC sale por orina al Na
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Tratamiento

• Al exceso de ácidos
• bicarbonato, lactato,
  gluconato sódico.
• A la alcalosis
• cloruro amónico V.O. urea
  HCL
• clorhidrato de lisina
  (inhibidor de la
• anhidrasa carbónica en
  túbulos renales)
• (CO2 H2O
  H2CO3)

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