TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

1
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Sonia Espinosa i Lidia Garcia
• Corporació Sanitaria Parc Taulí
• Junio 2009

2
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

• pH 6,1 x log(HCO3) / 0,03 x pCO2
• Si HCO3 pH
• Si pCO2 pH

3
VALORES NORMALES

• GASOMETRIA ARTERIAL
• pH 7.35 7.45
• pCO2 32 45
• pO2 75 100
• HCO3 21 - 27

• GASOMETRIA VENOSA
• pH 7.33 7.43
• pCO2 41 54
• HCO3 23 - 27

pH lt 7.35 ACIDOSIS
pH gt 7.45 ALCALOSIS
4
Aproximación
ALTERACION INICIAL RESPUESTA COMPENSATORIA RELACIONES FINALES
Acidosis metabólica HCO3 pCO2 HCO3 pCO2 pH
Alcalosis metabolica HCO3 pCO2 HCO3 pCO2 pH
Acidosis respiratoria pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pH
Alcalosis respiratoria pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pH
5
pH pCO2 CO3H Alt inicial Respuesta compensadora
AC. RESP NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO AUMENTO pCO2 Aumento CO3H. A nivel renal se retiene CO3H para compensar, favorece medio básico.
ALC. RESP NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO DISMINU-CIÓN pCO2 Disminución CO3H. Los riñones excretan mayor cantidad CO3H, para reducir pH.
AC. METAB NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO DISMINU-CIÓN CO3H Disminución pCO2. Los pulmones liberan más CO2, para elevar pH.
ALC. METAB NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO AUMENTO CO3H Aumentar pCO2. A nivel pulmonar se retiene mayor CO2 para reducir pH.
6
Causas frecuentes Manifest. tto
AC. RESP Excreción insuf de CO2 por ventilac. Inadec. -Depresión resp fármaco, trauma, lesión medular Inadec expansión torácica Deformidad, trauma, distrofia musc, derrame pleural, tumor Obstruc vía aérea bronquitis, asma EPOC Bloqueo alveolo-capilar neumonía, edema. Hipercapnia, HTA, confusión mental, vasodil cerebral, aumento flujo cerebral Mejorar ventilación VMNI, Drenaje, fármacos, antídoto en intox, antibiótico
ALC. RESP Pérdida excesiva de CO2 -hipervent ansiedad, -Intox salicilatos, - Hipoxémia neumonía, shock, TEP Vasoconst., dism flujo cerebral, somnolencia - Hipoxémia o IRA oxigenoterapia Hiperventil circuito cerrado Antídoto en intox fármaco
AC. METAB CAD, ayuno prolongado Aumento catab Shock, sépsis Insuf renal Pérdida de bases diarreas o pérdidas urinarias Cefalea, confusión, somnolencia, aum FR y profundidad, nauseas, vómitos. Si pH lt7 vasod. perif, dism GC Tratar causa etiológica. Bicarbonato
ALC. METAB Sobredosis exógena bases antiácidos, Bic Pérdida de ácidos vómitos, aspiración gástrica Depresión resp acción compensación pulmonar Evitar yatrogenia Cl, se une a Na y excreta Bic SF
7
ACIDOSIS METABOLICA

• ANION GAP
• Na (Cl HCO3)
• Valores normales 5/-11
• Etiología
• Anion gap elevado (normoclorémicas) ganancia de
  ácidos
• Anion gap normal pérdidas de bicarbonato

8
(No Transcript)
9
ACIDOSIS RESPIRATORIA

• ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE
• Oxígeno (objetivo SatO2 89-90)
• Broncodilatadores (utilización de aire
  comprimido)
• EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO

10
TRASTORNOS DEL POTASIO

• Sonia Espinosa i Lidia Garcia
• Corporació Sanitaria Parc Taulí
• Junio 2009

11
TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
12
HIPOPOTASEMIA

• POTASIO plasmático lt 3.6 mEq/L
• SOLICITAR
• ECG
• Sangre Glucosa, urea, creatinina, ionograma (Na,
  K, Cl) y equilibrio acido-base
• Orina creatinina e ionograma

13
HIPOPOTASEMIA

• ECG
• Incremento de la amplitud de la onda p
• Alargamiento pR
• Prolongación del intervalo QT
• Reducción de la amplitud y/o inversión de la onda
  T
• Depresión del segmento ST
• Aparición de onda U

14
Hipopotasemia leve

• Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve
  (2.5-3.5mEq/l)
• Eliminar causa etiológica
• La disminución de 1mEq/l de K plasmático
  corresponde a un déficit de 200-400mEq de K
• Dosis 20-80mEq/dia
• Control analítico a las 24-72 horas

15
Hipopotasemia severa

• Potasio plasmático lt 2.5mEq/L o sintomatología
  importante
• Pueden administrarse hasta 20-40mEq/hora de forma
  e.v.
• Nunca concentración superior a 60mEq/l
• Dilución en suero fisiológico
• Monitorización cardíaca
• Controles analíticos cada 4-6 horas

16
CLORURO POTÁSICO

• 1 amp ClK 10 mEq
• NUNCA ev directa, puede causar PARO CARDÍACO, si
  infusión rápida, puede prod arrítmias valorar
  sistemas de control de flujo (dosi-flow).
• Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
  central.
• Diluir en STP a 30 mEq/500ml Máx 60mEq/500ml.
• Señalizar dilución en registro de enfermería y
  en STP, evitando dosificación no deseada.
• Produce irritación venosa.
• Control FC y ritmo.

17
HIPERPOTASEMIA

• POTASIO plasmático gt 5.5 mEq/L
• Etiología
• Pseudohiperkaliemia
• Aumento aportes de potasio
• Disminución en la excreción
• Paso del nivel intracelular al espacio
  extracelular

18
HIPERPOTASEMIA

• ECG
• Ondas T picudas
• Aplanamiento de la onda p
• Aumento del intervalo pR
• Bloqueo AV
• Ensanchamiento del QRS
• Asistolia
• Fibrilación ventricular

19
Hiperpotasemia leve

• Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente
• Klt6mEq/l
• Asintomáticos y ECG no patológico
• Causa etiológica clara
• Tratamiento
• Restricción del potasio de la dieta
• Suprimir causa etiológica
• Administrar resinas de intercambio iónico

20
Hiperpotasemia moderada

• Pacientes que requieren tratamiento y observación
  corta en el área de urgéncias
• Asintomáticos
• Aumento lento y progresivo de potasio
• Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l
• No cambios electrocardiográficos
• Causa etiológica clara

21
Hiperpotasemia moderada

• Tratamiento
• Salbutamol Insulina
• Resincalcio
• Restricción de K de la dieta
• Suprimir causa etiológica
• Control Analítico y ECG a las 4-6 horas de
  iniciado el tratamiento.
• Valorar monitorización cardiaca

22
Hiperpotasemia severa

• Pacientes que requieren tratamiento inmediato y
  monitorización cardiaca
• Aumento rápido del K
• Niveles de K gt 7 mEq/l
• Debilidad muscular severa
• Cambios ECG significativos
• Deterioro agudo de la función renal.
• Coexistencia de otras enfermedades

23
Hiperpotasemia severa

• Tratamiento
• Gluconato cálcico
• Salbutamol Insulina
• Valorar Bicarbonato (EAB)
• Resincalcio
• Restricción de K de la dieta
• Suprimir causa etiológica
• Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4
  horas
• Valoración individualizada Hemodiálisis

24
Aproximación terapéutica
Fármaco Dosis Inicio efecto Duración
Gluconato cálcico 10mL al 10 1-3 minutos 20-60 minutos
Insulina 10 UI e.v. Seguido de 50 mL de SG al 50 10-20 minutos 2-4 horas
Salbutamol 20 mg nebulizados 20-30 minutos 2-4 horas
Bicarbonato 50 mEq e.v lt 30 minutos 1-2 horas
ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horas
Furosemida 20-40 mg e.v. 30-60 minutos
Hemodiálisis Minutos
25
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO POLIESTIRENSULFONAT
O CÁLCICO.

• 1 sobre 14.96 g
• 3 cucharadas 15 g
• Disolución sólo es posible con agua, la mezcla
  con zumos que puedan contener K, resta capacidad
  de intercambio.
• Vía rectal puede producir necrosis de la mucosa

A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas de
K por 1 de Ca favoreciendo la salida al
exterior del primero.
26
BICARBONATO SÓDICO
1/6 M 250cc 41.5 mEq 500cc 83 mEq En la
pauta debe de constar claramente la
concentración, volumen y ritmo de infusión
deseados.
Alcalinizante
27
GLUCOSA AL 50 INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA HUMANA RÁPIDA 100UI/ml 10ml

• Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t
  ambiente.
• Se absorbe en plástico y vidrio.

10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml
de glucosa al 50. Estimula K entre en las cel.
GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotección
28
SALBUTAMOL

• Ev 0.5 mg en 100cc SF o SG5
• (20 min)
• Nebulizado 20 mg (4cc) 1cc SF (10 min)
• Activa la bomba Na-K , facilita la entrada K en
  célula músculo esquelético.
• Precisa fotoprotección.
• Puede provocar hTA y taquicardia.
• En usuarios con tendencia a
  hipercapnia, adm nebulización con aire comp y O2
  GN 2lx.

1 ml 5 mg
29
BICARBONATO SÓDICO

• 1ml 1mEq
• 10ml 250ml
• No precisa preparación.
• Vigilar, produce flebitis.
• Su extravasación prod necrosis tisular.
• Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría
  alterar otras infusiones.
• No mezclar con otra medicación.
• Recomendable 2ª vía .

Alcalinizante
30
GLUCONATO CÁLCICO

• 1 amp 10 ml 0.46 mEq/ml Ca
• 4.6mEq/amp Ca
• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min.)
• Diluir en 50-100 cc SF o SG5, adm 30-60 min.
  Adm rápida puede producir bradicardia.
• Monitorización ECG.
• Control TA.
• Produce irritación venosa, intentar venoclísi
  calibre grueso.

Estabilitza mb cardíaca
31
TRASTORNOS DEL SODIO

• Sonia Espinosa i Lidia Garcia
• Corporació Sanitaria Parc Taulí
• Junio 2009

32
TRADUCCIÓN CLÍNICAy EXPLORACIÓN FÍSICA
33
HIPONATREMIA
34
HIPONATREMIA

• Clínica anorexia, náuseas, vómitos, calambres
  musculares, apatia, desorientación, letargia,
  coma
• Signos hiporeflexia, respiración Cheyne-Stokes,
  convulsiones, hipotermia
• Solicitar
• Sangre Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
  osmolaridad si se sospecha SIADH
• Orina ionograma y osmolaridad si se sospecha
  SIADH

35
HIPONATREMIA
36
FUROSEMIDA

• 1 amp 20 mg/2ml
• Adm. Lenta (1-2 min)
• No precisa dilución.
• Requiere fotoprotección
• Control TA
• Control diuresis
• En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto
  hiperglicémico y debilitar efecto ADOs.

Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl
(co-transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de
Na.
37
Hiponatremia severa

• TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO
• SÓLO SI
• Hiponatremia con síntomas de gravedad
• Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

38
Hiponatremia severa
NUNCA AUMENTOS gt 10mEq/dia

• Na a administrar (mEq) 0,6 x peso corporal(Kg)
  x (Na deseado - Na actual)
• (Infusión de Na K/24h)- Na actual
• Cambio de Na en 24 horas
• TBW 1
• TBW Agua corporal total calculada en litros
• Adulto varón 0,6 x peso / adulto mujer 0,5 x
  peso
• Anciano 0,5 x peso / Anciana 0,45 x pes
•  

39
SUERO SALINO HIPERTONICO

• SF 0.9 154 mEq/L Na
• 154 mEq/L Cl
• Dosis ajustadas / analítica.
• Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga EAP)

Aporte de iones Na Cl
342 mEq/L Na 342 mEq/L Cl
3400 mEq/L Na 3400 mEq/L Cl 34 mEq Na 34
mEq Cl /amp
40
HIPERNATREMIA

• Na plasmático gt 145 mEq/L
• Clínica irritabilidad, letargia, debilidad,
  temblor, convulsiones, coma...
• Tratamiento
• Corregir la causa
• Corregir la hipertonicidad corregir el déficit
  de agua

41
Hipernatremia

• Déficit de agua (litros) 0,6 x Peso (Kg) x (Na
  actual/ Na deseado 1)
• TRATAMIENTO
• AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica
• SUERO GLUCOSADO 5
• ERRORES MAS FRECUENTES
• Utilizar Suero Fisiológico
• Corrección rápida del déficit

42
CONTROL ANALÍTICO
43
GASOMETRÍA

• ARTERIAL

• VENOSA

• pH 7.35-7.45
• paCO2 35-45
• Pa O2 75-100
• Bic actual 21-26
• SatO2 95-100

• pH 7.33-7.4
• paCO2 30-50
• paO220-40
• Bic actual 21-25

44
GASOMETRÍA

• Identif. muestra, y si es arterial o venosa,
  FiO2. No se precisa punción arterial si interesa
  Eq ácido-base.
• Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para
  evitar concentraciones gaseosas incorrectas . De
  lo contrario, produciría
  
• pH pCO2 pO2.

45

• Smarkgt1 min. Hipoxémia por éstasis sang. (Alt.
  Eq àcido-base).
• Agilizar el traslado a laboratorio. Si se
  retrasa pH pCO2 .

46
BIOQUÍMICA

• Glucosa 64-107 mg/dL
• Urea 10-50 mg/dL
• Creatinina 0.3-0.13 mg/dL
• Potasio 3.5-5 mEq/L
• Sodio 135-145 mg/L
• Cloro 98-106 mEq/L
• Calcio iónico 4.5-5.6 mg/dL
• Osmolaridad 275-300 mOsm/Kg

47
BIOQUÍMICA

• Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP
  puede haber alteración en el recuento de iones.
• Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra.
• Vigilar hemólisis aumenta los iones intracel (K,
  Mg, Ca)

48
IONOGRAMA EN ORINA

• Na 80-260 mEq/L
• K 25-120 mEq/L
• No precisa condiciones de esterilidad

49
OSMORALIDAD EN ORINA

• Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de
  secreción Inadecuada de ADHHormona
  Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a
  la osmoralidad plasmática.
• No precisa condiciones de esterilidad.

50
IMPORTANTE!
51
MONITORIZACIÓN Y REGISTRO

• SpO2 Añadir SIEMPRE FiO2 en el registro de
  enfermería
• FR y tipo respiración (eficaz?).
• TA, s/p
• Diuresis, s/p.
• Realizar ECG (SIEMPRE en las hiperpotasemias),
  monitorización s/p

52

• Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p,
  registrar FiO2.
• En la pauta de medicación debe de constar
  claramente la vía, concentración, volumen y ritmo
  de infusión deseados.

53
BIBLIOGRAFIA

• Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis
  International.
• Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de
  Intervención Rápida de Enfermería en
  farmacología. Madrid, Difusión Avances de
  Enfermería.
• Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del
  salbutamol en el tratamiento de la
  hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de
  Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades
  Infecciosas. Hospital del Mar, Universidad
  Autónoma de Barcelona.
• Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y
  emergencias para personal sanitario. Jaén,
  Formación Continuada Logoss.
• Guix E (2007). Procés datenció als malalts
  afectats per un problema quirúrgic. Analítiques
  al malalt durgències. Barcelona. UB
• Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J
  Med. 2000 May 18342(20)1493-9. Review.
• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J
  Med. 2000 May 25342(21)1581-9. Review.

54

• Medline Plus (2009) en línea página web.
  http//www.nlm.nih.gov/medlineplus.com consulta,
  9 de junio 2009.
• Intranet CSPT (2008) en línea página web.
  http//www.cspt.es/intranet.es consulta, 18 mayo
  2009.
• Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la
  osmoralidad. Interpretación y diagnostico
  etiológico. en línea. Acta bioquímica Clínica
  Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página web de
  la versión electrónica de la revista
  http//www.scielo.org.ar Consulta 9 de junio
  2009.
• Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y
  actuación en urgencias. Madrid, Julián
• Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium.
  Emerg Med Clin N Am 23 (2005), 723-747.
• Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to
  hypokalemia. Nephron 200292(suppl 1)28-32.

55

• Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia.
  UpToDate (on-line).Version 14.3 (August 2006).
  Available at www.uptodate.com. Accessed February
  2007
• Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia a review. J
  Intensive Care Med. 2005 Sep-Oct20(5) 272-90.
• Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M,
  Clase CM.Emergency interventions for
  hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2005
  Apr 18 (2)CD003235.
• Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and
  treatment of hyperkalemia. UpToDate
  (on-line).Version 14.3 (September 2006).
  Available at www.uptodate.com. Accessed February
  2007.
• Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y
  terapéutica médica. Hospital universitario 12 de
  Octubre. Depósito Legal M. 1854-2003. Quinta
  edición.
• Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para
  enfermería. Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.

56
FIN

• Gracias!