ABSCESO CEREBRAL

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ABSCESO CEREBRAL
Coria JJ Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en
niños Revisión. Rev Mex Pediatr 69(6) 247-251,
2002.
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INTRODUCCION

• Las infecciones intracraneanas incluyen varias
  entidades
• absceso cerebral
• empiema subdural
• absceso epidural
• tromboflebitis supurativa de los senos venosos
  intracraneanos.

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DEFINICION

• El absceso cerebral es una infección focal
  intracerebral que comienza con un área de
  cerebritis que luego desarrolla una colección de
  pus rodeada de una cápsula bien vascularizada.

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ETIOLOGIA

• Los abscesos se pueden establecer por
• a)Diseminación de la infección por continuidad a
  partir de un sitio extracraneal.
• b)Diseminación hematógena al cerebro de un sitio
  de infección distante.
• c)Inoculación directa de microorganismos al
  interior del parénquima cerebral durante una
  lesión traumática penetrante.

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DISEMINACION POR CONTINUIDAD

• Es la causa más común, en niños y adolescentes,
  de absceso cerebra1, a partir de un sitio
  extracraneal como el oído, los senos paranasales
  y los dientes, ya sea por extensión directa de un
  área de osteomielitis (tegmentimpani) o por
  tromboflebitis retrógrada de las venas emisarias.

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DISEMINACION HEMATOGENA

• Los abscesos cerebrales por diseminación
  hematógena generalmente ocurren en el territorio
  de la arteria cerebral media (lóbulo parietal y
  temporal) , suelen ser múltiples, se localizan en
  la unión de la sustancia blanca con la sustancia
  gris y son pobremente encapsulados.

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DISEMINACION HEMATOGENA

• Eventos como meningitis, policitemia, hipoxia
  crónica y cortos circuitos intracardiacos de
  derecha-izquierda, pueden ser los responsables
  del absceso cerebral.
• El factor predisponente más común es la
  cardiopatía congénita cianógena (CCC), seguido de
  las infecciones piógenas crónicas pulmonares.

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INOCULACION DIRECTA.

• Generalmente son consecuencia de procedimientos
  neuroquirúrgicos. Éstos son menos frecuentes como
  complicación secundaria a un traumatismo de la
  cabeza en comparación con la meningitis.
• El riesgo de absceso cerebral secundario a trauma
  penetrante del cráneo está relacionado con la
  gravedad de la lesión.

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EPIDEMIOLOGIA

• Aunque en los niños el absceso cerebral es una
  enfermedad rara, es la forma más frecuente de los
  procesos supurativos craneanos
• en los menores de 15 años representa el 25 de
  los pacientes con absceso cerebral
• Pico máximo entre los 4 y 7 años de edad.
• raro en niños de un mes a 2 años de edad.
• Es más frecuente en el sexo masculino en una
  relación de 1.71

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FRECUENCIA

• En México el Instituto Nacional de Neurología y
  Neurocirugía informa una frecuencia de 3.1
  abscesos cerebrales por año, 5.4 casos por año
  entre 1974-1984.
• En el (HIM) se reporto una frecuencia anual de 3
  a 4 casos por año. En una revisión de 10 años de
  1989 a 1998
• el sexo masculino fue el más afectado con una
  relación de 4.21.9 con respecto al sexo femenino

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ETAPAS

• 1. Cerebritis temprana (1 a 3 días)
• 2. Cerebritis tardía (4 a 9 días)
• 3. Cápsula temprana (10 a 13 días)
• 4. Cápsula tardía (14 días o más)

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MICROBIOLOGIA

• Los Streptococcus spp aeróbicos o
  microaerofílicos son las bacterias que más
  frecuentemente son identificadas por arriba del
  70.2 Estos incluyen Streptococcus alfa
  hemolíticos, no hemolíticos (grupo viridans),
  Streptocococcus pyogenes ocasionalmente otros
  beta hemolíticos y Enterococcus spp. Las cepas
  del grupo Streptococcus anginosus (milleri) son
  los Streptococcus más frecuentemente aislados en
  los abscesos cerebrales.

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MICROBIOLOGIA

• El Staphylococcus aureus es la causa más común de
  absceso cerebral consecutivo a un traumatismo.
• Las dos bacterias principales que se aíslan en
  absceso cerebral asociado a meningitis neonatal
  son Citrobacter diversus y Proteus mirabilis
• Los anaerobios a menudo se encuentran como parte
  de la etiología polimicrobiana, pero pueden
  aislarse en forma pura. En el 40 a 60
• El aislamiento de la bacteria varía entre 80 y
  100.

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CUADRO CLINICO

• Los síntomas y signos se pueden agrupar en
• a) Manifestaciones sistémicas
• b) Manifestaciones por hipertensión endocraneana
  (HEC)
• c) Manifestaciones neurológicas focales.

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CUADRO CLINICO

• Las manifestaciones principales guardan relación
  con la HEC. La tríada clásica de fiebre, cefalea
  y signos neurológicos focales se observan en men
  os del 50 de los pacientes.
• La cefalea es el síntoma más común, se presenta
  en el 75 de los casos.
• La fiebre y el vómito se presentan en más de la
  mitad de los niños. Las alteraciones en la
  conciencia varía, desde la letargia hasta el
  coma. Irritabilidad en los lactantes o
  abombamiento de la fontanela.

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CUADRO CLINICO

• Los signos neurológicos focales, se presentan en
  cerca de la mitad de los niños y reflejan la
  localización del absceso hemiplejía, hemiparesia
  y la parálisis de los nervios craneales como
  signos más comunes.

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CUADRO CLINICO

• Las crisis convulsivas se presentan del 25 a
  30 de los pacientes y a menudo son generalizadas
  más que focales. Los signos de irritación
  meníngea son menos comunes y sugieren asociación
  con meningitis y/o ruptura del absceso al sistema
  ventricular

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LABORATORIO

• Los hallazgos de laboratorio en niños con absceso
  cerebral son inespecíficos, en la mayoría de los
  niños encontramos leucocitosis y aumento de la
  VSG. Los hallazgos del LCR varían desde normal
  hasta una alteración marcada con pleocitosis,
  hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
• Un 15 de los niños presentan un LCR normal
• Los cultivos del material purulento obtenido
  mediante el drenaje del absceso brinda la mejor
  oportunidad para el diagnóstico microbiológico.

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ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

• La tomografía axial computada (TAC) de cráneo es
  el estudio que mejor información nos brinda de la
  etapa de formación en que se encuentra el
  absceso. La existencia de absceso cerebral único
  o múltiple y signos de HEC con desplazamiento de
  la línea media son bien delineados por la TAC de
  cráneo.

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ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

• Aunque la resolución de las partes blandas es
  mejor en la RNM que en la TAC de cráneo no tiene
  ventaja sobre la TAC de cráneo.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Se debe de ser con otras supuraciones
  intracraneanas como el absceso epidural y empiema
  subdural además con la encefalitis viral,
  meningitis, tuberculoma, neurocisticercosis,
  aneurisma micótico y neoplasias.

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TRATAMIENTO

• El esquema empírico estándar es la combinación de
  penicilina G sódica cristalina (PGSC) más
  cloramfenicol.
• La PGSC tiene actividad adecuada contra los
  Streptococcus microaerofílicos (S. del grupo
  viridans) y anaerobios a excepción del
  Bacteroides fragilis.
• El cloramfenicol tiene actividad bactericida
  para la mayoría de los microorganismos
  encontrados en el absceso cerebral
  (Streptococcus, anaerobios y Enterobacterias).

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TRATAMIENTO

• Para los abscesos cerebrales secundarios a
  sinusitis los microorganismos más comúnmente
  implicados son los Streptococcus microaerofílicos
  y anaerobios (Bacteroides spp, Fusobacterium spp
  y Streptococcus) por lo que los esquemas
  recomendados son PGSC más metronidazol o
  cefotaxima más metronidazol.

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TRATAMIENTO

• Si la fuente es el oído se deben de cubrir
  Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
  anaerobios y Enterobacterias debido a que estos
  microorganismos se encuentran en infecciones
  crónicas del oído. El esquema inicial debe
  incluir nafcilina, ceftazidima y metronidazol.

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TRATAMIENTO

• La duración óptima del tratamiento no se conoce
  pero, se recomiendan de 6 a 8 semanas. Aunque
  algunos expertos creen que no son necesarios
  esquemas tan prolongados y existen esquemas tan
  cortos como de 7 días posterior a la exéresis o
  de 3 a 4 semanas posterior a la aspiración.