ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

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ESTADO DE COMA

• ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
• DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF
• DR. CANTÚ

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COMA
Kooma
Sueño profundo (griego)
Emergencia neurológica
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DEFINICIONCOMA

• Estado clínico caracterizado por inconciencia y
  falta de respuesta a estímulos externos o
  necesidades internas con retención variable de
  funciones vegetativas y reflejas.
• Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de
  si mismo, el razonamiento, la integración de la
  relación espacial y las emociones.

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SEMIOLOGÍA del COMA

1- Patrón respiratorio 2- Movimientos oculares-
respuestas oculomotoras 3- Pupilas - tamaño-
simetría- reflejo fotomotor 4- Actitud y
respuestas motoras (flexión- extensopronación)
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PUPILAS en el COMA
simetría
asimetría
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Respuesta pupilar

• Si está conservada indica que el nervio
  óptico,el oculomotor y el tegmento mesencefálico
  están intactos.
• Buena respuesta sugiere coma metabólico
• Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas
  lesionan las fibras descendentes simpáticas con
  sindrome de Horner ( constricción pupilar
  ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis)
  suele ser el primer signo de herniación.

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Repuesta pupilar

• Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal
  pretectal alteran la respuesta luminosa y
  respetan la acomodación.
• Las lesiones del núcleo del nervio a nivel
  mesencefálico producen pupilas intermedias fijas
  con respeto a la acomodación con lesion simpática
  y parasimpática que da pupilas irregulares.

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Respuesta pupilar

• En las lesiones pontinas se producen pupilas en
  punta de alfiler que reaccionan a la luz
• Las drogas alteran la pupila
• Midriasis
• Pupilas poco reactivas
• Pupilas fijas y dilatadas
• Pupilas mióticas con buena respuesta a la luz

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Patrón Respiratorio en el Coma
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Patrón respiratorio

• Cheyne-stokes
• Neurógena central
• Apnéusica
• En bloques
• Atáxica
• No tienen valor diagnóstico o pronóstico

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Cheyne-stokes

• Fases de taquipnea que alternan con apnea, el
  paciente suele presentar hipocapnia.
• La causa más frecuente es patología
  cardiopulmonar con retardo en oxigenación
  cerebral.
• En raras ocasiones lesión cerebral difusa,
  encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.

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Neurógena central

• Rápida y profunda en forma sostenida.
• Refleja lesiones del tegmento mesencefálico.
• Para su diagnóstico se requiere presión parcial
  de O2 normal y persistencia durante el sueño.

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Apnéusica

• Detención prolongada del esfuerzo respiratorio
  inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la
  respiración.
• Refleja daño de la porción medial del puente.
• También en lesión vascular, meningitis, trombosis
  basilar y anoxia difusa.

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En bloques

• Intervalos de respiración rápida que alternan con
  respiración normal.
• Generalmente en lesiones protuberanciales.
• No tiene valor pronóstico.

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Atáxica

• Respiración errática sin ningún tipo de
  periodicidad.
• Posible lesión de centros medulares.
• Raro de ver, los pacientes suelen estar
  ventilados.

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Respuesta motora

• Trigémino
• Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro
  indica que la formación reticular del puente está
  intacta. La ausencia de parpadeo unilateral
  sugiere afectación del facial.
• La ausencia de reflejo corneano unilateral puede
  indicar lesión del puente.
• Un reflejo meseterino exagerado sugiere
  encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar
  difusa.

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• Facial
• Se observa si el aire escapa por la comisura
  labial.
• Frente al estímulo doloroso contracción
  asimétrica.
• Las lesiones supranucleares producen debilidad de
  la cara que respeta la frente.

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• Función bulbar
• Se evalúa examinando el reflejo faríngeo,
  nauseoso y tusígeno.
• Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

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Nivel de conciencia

• Glasgow
• Respuesta a la voz
• Estímulo táctil
• Respuesta al dolor
• El nivel de conciencia tiene importancia
  pronostica

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Estimulación Nociceptiva
dolor
21
Escala de Glasgow
22
ESCALA de GLASGOW
Puntaje de 6-8 en pacientes en coma 47
persiste en coma a las 2 semanas o muere
Puntaje de 3-5 en pacientes en coma 85
persiste en coma a las 2 semanas o muere
Los afásicos puntean mal sin estar tan graves
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COMA

• NO TRAUMATICO
• 4 de las admisiones a UCI
• edad promedio 67 años
• ambos sexos por igual
• mortalidad gt 50
• 40 por intoxicaciones exógenas (fármacos 27
  mortalidad)
• 25 encefalopatía hipóxica
• (mortalidad 79)
• 20 enfermedad cerebrovascular
• 15 enfermedades sistémicas

• TRAUMATICO
• edad promedio 33 años
• mas frecuente en sexo masculino
• mortalidad gt 50

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COMA METABOLICO

• Hipoglucemia - Hiperglucemia
• Hiponatremia- Hipernatremia
• Narcosis por CO2
• Encefalopatía hepática
• Encefalopatía urémica - insuficiencia renal
• Enfermedad de Addison (insuficiencia
  suprarrenal)
• Hipotiroidismo (coma mixedematoso)
• Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta
  tiroidea)
• Hipopituitarismo (hipoglucemia)
• Hipercalcemia

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COMA METABOLICO
Convulsions

• Disfunción neurológica difusa
• Convulsiones y estado epiléptico
• Hipotermia
• Intoxicaciones exógenas
• Migraña vertebrobasilar

• Causas psicógenas
• Conversión histérica
• Catatonía

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COMAcausas estructurales
Lesiones estructurales Unilaterales del
Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto
cerebral masivo contusión hemorrágica absceso
cerebral neoplasias
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COMAcausas estructurales
Lesiones Estructurales Bilaterales del
Cerebro Traumatismo penetrante Infartos
cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopat
ía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis
venosa con infartos o hemorragias
múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post
quimioterapia
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COMAcausas estructurales
Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o
hemorragia con efecto de masa absceso
cerebeloso neoplasias
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COMAcausas estructurales
Lesiones Estructurales del Tronco
Encefalico hemorragia pontina trombosis de la
arteria basilar encefalitis del
tronco mielinolisis pontina encefalopatía de
Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias
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Características Clínicas

• Movimientos y reflejos simétricos
• Reflejos pupilares intactos con pupilas mióticas
  y reactivas
• Movimientos extraoculares simétricos

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• El coma por lesiones hemisfericas o masas
  supratentoriales ocurre con
• Hemiparesia progresiva
• Asimetría del tono muscular y los reflejos
• Alteración de la mirada conjugada hacia el lado
  de la lesión

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• En caso de lesión de grandes masas con presión
  intracraneal elevada los signos de lateralización
  pueden estar ausentes
• Reflejo de Cushing Hipertensión y Bradicardia

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• Las lesiones expansivas de la fosa posterior o
  infratentoriales pueden causar
• Coma abrupto
• Posición de extensión
• Pérdida de los reflejos pupilares
• Pérdida de los movimientos extraoculares
• Hemorragia pontina con pupilas en punta de aguja

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• La oclusión vertebro-basilar por trombosis o
  embolia puede causar estado de coma al afectar
  sistema de activación reticular
• Puede haber déficit de nervios craneales y
  hemiparesia o paraparesia
• Síndrome de encerramiento o muerte (en casos
  graves)

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• Coma psicogénico o pseudocoma
• La carencia de datos consistentes en el examen
  neurológico proporcionan evidencias de falta de
  receptividad fingida o no fisiológica

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Diagnóstico

• Depende de una historia clínica adecuada y un
  examen físico cuidadoso
• Identificación de causas tratables es el
  principal objetivo.
• La frecuencia de inicio del coma sugiere la
  etiología
• Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o
  patología cardiaca
• Inicio gradual relacionado con tumor encefálico,
  Hematoma subdural o causas metabólicas

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• El examen físico del paciente comatoso puede ser
  difícil y poco gratificante
• Vigilancia estrecha de signos vitales y
  saturación de oxígeno.
• El examen general puede revelar signos de
  traumatismo, se pueden descubrir toxidromos-

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• Debido a las condiciones del paciente el examen
  debe enfocarse en
• reflejos pupilares
• reflejos corneales
• reflejos oculovestibulares
• tono muscular
• reflejos de los tendones profundos.
• Cuando hay asimetría
• Lesión focal

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• Los datos de decorticación o decerebración son
  inespecíficos pero indican disfunción profunda
  del SNC
• En cuanto a paraclínicos se deberá determinar
  glucosa en suero y la valoración en busca de
  hipoxia
• TAC ya que se descubren hemorragias agudas,
  lesiones en masa y desviaciones de la línea media

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Diagnostico diferencial en coma

• Coma psicógeno
• Síndrome de enclaustramiento
• Mutismo acinético
• Estado catatónico.

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Coma psicógeno

• Exámen neurológico normal
• EEG normal

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ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA
Mutismo Aquinético

• Puede despertar solo
• Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Actividad voluntaria muy pobre
• Movimientos sin propósito
• Experiencias de sufrimiento
• Flaccidez

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ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA
Sindrome de Cautiverio

• Consciente y alerta
• Puede despertar solo
• Ciclos de sueño- vigilia conservados
• Comunicación en clave morse
• Actividad voluntaria pobre
• Movimientos sin propósito
• Tiene experiencias de sufrimiento
• Cuadriplejía

Lesiones (pontinas ventrales) trombosis de la
arteria basilar
Sindrome de enclaustramiento
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Coma posparo cardiorespiratorio

• Es el único que tiene evidencia clase I para
  tratamiento Hipotermia moderada.
• Estudios controlados muestran sobrevida libre de
  secuelas de 49 grupo hipotermico contra 26
  normotérmico.
• El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group
  mostró 55 contra 39.
• El Oddo et al. 55 contra 25.
• Hipotermia de 33 dentro de las 2 hs posteriores
  a recuperación de pulso y presión.

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Catatonia

• Complejo sindromático psiquiátrico orgánico
• Inmóvil o agitado
• Rigidez cérea
• Posiciones antifisiológicas
• Ojos abiertos
• EEG ritmos rápidos.

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Tratamiento

• Estabilización de vías aéreas, respiración y
  circulación
• En caso de PIC elevada el paciente con sonda
  puede recibir hiperventilación a una PaCO2 de
  30mmHg

47
Tratamiento

• Debe recurrirse a parálisis química y sedación
  para reducir la elevación intracraneal ocasionado
  por movimiento o agitación como
• Manitol 0.5 1.0 mg/kg disminuye volumen
  intravascular y líquido del cerebro
• Esteroides como dexametasona reduce el edema
  cerebral en horas

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Manejo

• 1.- Historia
• 2- Valoración Inicial
• Establecer falta de respuesta (Glasgow)
• ABC
• Complementación de oxígeno
• Acceso Intravenoso
• Vigilancia Cardiaca
• Vigilancia con oximetría de pulso
• Tiamina 100mgs IV
• Dextrosa al 50 50cc
• Naloxona 2mg IV

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Manejo

• 3.- Valoración Secundaria
• Signos Vitales completos
• Examen neurológico
• Patrón respiratorio
• Observación de la postura y los movimientos
• Respuesta a la estimulación verbal y motora
• Examen de los nervios craneales
• Reflejos
• Asignación al sistema de evaluación

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Manejo

• Otras forma de vigilancia Gasometrías y
  vigilancia electrocardiográfica.
• Evaluación de Laboratorio
• BHC, Gasometrías, QS
• Carboxihemoglobina, selección toxicológica,
  hepática, LCR, tiroides, cortisol

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Manejo

• Evaluación radiológica
• Columna cervical, radiografía de torax y TAC
  craneal
• Tratamiento específico si es posible en urgencias
• Tratamiento no específico en casos seleccionados
  agentes osmóticos, diuréticos de asa, esteroides,
  hiperventilación, posición cefálica

52
Tratamiento

• Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y
  ventilarse.
• El objetivo es la normoxémia y normocápnia.

53
Tratamiento

• No practicar hiperventilación profiláctica ya que
  puede producir isquemia cerebral.
• Sueros glucosados solo si se constata
  hipoglucemia
• Si existe hipotensión que no responda a los
  cristaloides, administrar vasopresores ya que la
  hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.

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Tratamiento

• La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe
  antecedente de etilismo, desnutrición, dialisis
  renal o causa incierta.
• La infusión de tiamina debe siempre preceder al
  uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede
  desencadenar encefalopatia de Wernickel.
• Controlar convulsiones con diazepam seguidas de
  fenitoína o barbitúricos.
• Monitoreo EEG el paciente puede estar en status
  no convulsivo.

55
FIN