HIPERTENSION ENDOCRANEANA

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HIPERTENSION ENDOCRANEANA
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PRESION INTRACRANEAL

• Presión medida en el interior de la cavidad
  craneal y que es el resultado de la interacción
  entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo,
  LCR y sangre)

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GENERALIDADES
1500 cc Aprox.
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• A. Parénquima Cerebral elementos gliales y
  neurales. 1100-1200 ml y es considerado
  constante bajo diversas condiciones adversas.
• B. Componente Vascular sangre. arterias,
  arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema
  venoso. -150 cc pero varía . Autorregulación
  cerebral.
• C. Líquido Cefalorraquídeo -150 cc puede
  variar. Alto potencial terapéutico.

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TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)

• Vc Vs Vlcr K
• Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
  volumen Ve, los otros componentes han de
  disminuir el suyo, de forma que
• Vc Vs Vlcr Ve K

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MECANISMOS DE COMPENSACION

• Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
  subaracnoídeo e intrarraquídeo
• Salida de sangre venosa y vasoconstricción
  arteriolar autorregulación
• Modificaciones en espacio extracelular del
  parénquima.

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Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o
70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha
encontrado relación entre el aumento y la
gravedad del paciente gt 20 mm Hg hipertension
intracraneana
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CURVA PRESION - VOLUMEN
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• COMPLIANCE espacio disponible dentro de la
  cavidad craneal para ser ocupado por determinado
  volumen.
• ELASTANCE capacidad del contenido de expandirse
  o contraerse, sin modificaciones sustanciales en
  la PIC

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AUTORREGULACION

• Capacidad del árbol vascular cerebral,
  específicamente de las arteriolas para controlar
  la presión sanguínea durante estados de variación
  de la PAM.
• PPC PAM PIC
• 50 mm Hg

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• HIPERTENSION INTRACRANEANA
• elevación sostenida de la Presión Intracraneal
  (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15
  mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos
  compensatorios o ruptura del equilibrio existente
  entre el cráneo y su contenido (VSC LCR VPC)

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
  
• Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes
  de espacio como hematomas epidurales y
  subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.-
  Edema cerebral relacionado con lesiones en la
  cabeza
• Volumen sanguíneo aumentado- Obstrucción del
  sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia
• Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.-
  Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al
  flujo de LCR.

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Factores que contribuyen a la elevación de la
PIC Factores
Causas posibles Hipercapnea (PCO2lt45
mmHg) Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada. Hipoxemia (PO2, lt50 mmHg)
Concentración de O2 insuficiente en
el tratamiento con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar inadecuada.
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Vasodilatación cerebral inducidapor drogas
Administración de ácido nicotínico,cicla
ndelato, histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos como
halotano, enfluorano, isofluorano y óxido
nitroso. Maniobra de Valsalva Esfuerzo
defecatorio, moverse o girar en la
cama Posiciones corporales Cualquier posición
que obstruya el retorno venoso del cerebro,
como tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera. Contracciones
musculares Ejercicios isométricos, como
empujar isométricas contra una resistencia.
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(No Transcript)
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MANIFESTACIONES CLINICAS

• CEFALEApor irritación de vasos, duramadre y
  nervios sensitivos. Predominio matinal
  probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
  con valsalva. No responde a analgésicos comunes
• VÓMITO El tipo de vómito clásicamente descrito
  es explosivo, es decir, no precedido de náuseas
• VÓMITO CEREBRAL

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• EDEMA DE PAPILA Se encuentra presente hasta en
  el 50 de pacientes con HTIC de evolución
  subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda
  se observa sólo en el 2 de los casos, se ha
  postulado que estos pacientes tendrían una HTIC
  crónica subclínica con sintomatología reciente.
  Aumento de la presión dentro del espacio
  subaracnoideo y perióptico.

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(No Transcript)
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OTROS

• Vértigos. Constipación. Trastornos en las
  funciones globales del encéfalo como la memoria,
  intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc

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SIGNOS LOCALIZADORES

• La midriasis y las pupilas fijas indican
  disfunción cerebral severa. La midriasis
  unilateral es un signo localizador.
• La paresia del músculo recto externo uni o
  bilateral se debe frecuentemente a compromiso del
  VI nervio. Se le denomina falso signo
  localizatorio pues no se debe a una lesión de su
  núcleo en el puente, sino a una compresión del
  nervio en su trayecto.

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La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o
un gran agujero del cráneo, pudiendo ser
unilateral o bilateral, tiene una topografía de
presentación, y la fisiopatología está en función
de ella
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• Hernia transtentorial
• Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y
  ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo
  el mesencéfalo transtorno progresivo del estado
  de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones
  de la respuesta a la luz por compresión del III
  par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis
  (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales,
  compresión de la cintilla óptica o compresión de
  la arteria cerebral posterior. Alteración del
  reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las
  funciones vitales y autonómicas.

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MANEJO TERAPEUTICO

• Gracias a los avances actuales en diagnóstico y
  monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido.
• Existen medidas clínicas y quirúrgicas

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POSICION DEL PACIENTE

• Controversial. 30-45 sobre el nivel de la
  aurícula izquierda. ,mejoraría el drenaje
  venoso
• Posición de cabeza debe valorarse de manera
  individual.

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HIPERVENTILACION

• Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno
• Controversial hiperventilación produce
  hipocapnia vasoconstricción.
• Respuesta reducida y poca duración
• Rebote

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MANEJO DE FLUIDOS

• dosis de resucitación, que se aplican durante los
  estados de hipotensión arterial en pacientes con
  traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus
  efectos se plantean
• Incremento del volumen circulante.
• Hemodilución y sus ventajas.
• Disminución de la PIC por la respuesta
  vasoconstrictora que desencadenan.
• Los compuestos mas utilizados son el
  Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la
  Solución Salina Hipertónica 7.5 a dosis de 4 ml
  / kg. y el coloides

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DIURETICOS OSMOTICOS

• El principio básico de la Osmoterapia, es
  disminuir el H2O del parénquima cerebral. Para
  que los agentes osmóticos trabajen es necesario
  un gradiente osmótico y una BHE intacta, así
  podrá producirse la deshidratación del tejido
  cerebral no injuriado.

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• Efectos ventajosos del Manitol
• Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
  la compresión, Elastance.
• Provoca vasoconstricción cerebral.
• Modifica las características reológicas de la
  sangre, por hemodilución y aumento en la
  deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye
  la viscosidad sanguínea.
• Disminuye la resistencia vascular cerebral.
• Aumenta el volumen intravascular circulante y por
  consecuencia la presión arterial media, el gasto
  cerebral y la presión de perfusión cerebral.

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• Efectos adversos del Manitol.
• Es posible la aparición de hipertensión
  endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se
  utiliza por tiempos prolongados y se retira de
  forma rápida.
• La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
  puede provocar daño renal.
• Puede desencadenar edema pulmonar por
  atrapamiento de la macromolécula.
• Hiperpotasemia.
• Disbalances de líquidos y electrolitos.
• Acidosis.
• La administración de este medicamento debe
  hacerse preferentemente a través de una vena
  profunda ó una periférica de calibre grueso pues
  provoca flebitis química con alta frecuencia.

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• La dosis recomendada de Manitol es de 0.25 - 2
  g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas,
  independientemente que se ha utilizado en
  infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas
  (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a
  20 minutos después de la infusión.
• La utilización simultánea de diuréticos de Asa,
  específicamente la Furosemida , incrementa el
  efecto del Manitol. Su administración debe
  hacerse 15 minutos después del osmótico.

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CORTICOESTEROIDES

• no útil en edema postraumático, AVC, infartos o
  edema perihemorrágico. Sí en tumores
  intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y
  luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
  Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo
  no claro, probablemente estabiliza la membrana
  lisosomal y BHE.

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BARBITURICOS

• De rescate. Thiopental, Pentobarbital carga 3-
  10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento
  0,5-3 mg/kg/hr.

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HIPOTERMIA

• bajo los 30. Disminuye el metabolismo, consumo
  de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado
  por dificultades técnicas

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INDOMETACINA

• Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin
  afectar la captación cerebral de O2. La
  indometacina se ha administrado por varias vías
  incluida la rectal, la dosis de carga recomendada
  es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4
  mg / kg. / hora el periodo de acción es de
  aproximadamente 6 horas sin evidencias de
  adaptación en este periodo

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OXIGENO HIPERBARICO

• Disminuye FSC y aumenta oxigenación tisular

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TERAPIA QUIRURGICA

• Para lesiones con efecto de masa y para lesiones
  no evacuables

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GRACIAS