Title: HIPERTENSION ENDOCRANEANA
1HIPERTENSION ENDOCRANEANA
2PRESION INTRACRANEAL
- Presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción
entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo,
LCR y sangre)
3GENERALIDADES
1500 cc Aprox.
4- A. Parénquima Cerebral elementos gliales y
neurales. 1100-1200 ml y es considerado
constante bajo diversas condiciones adversas. - B. Componente Vascular sangre. arterias,
arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema
venoso. -150 cc pero varía . Autorregulación
cerebral. - C. Líquido Cefalorraquídeo -150 cc puede
variar. Alto potencial terapéutico.
5TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)
- Vc Vs Vlcr K
- Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
volumen Ve, los otros componentes han de
disminuir el suyo, de forma que - Vc Vs Vlcr Ve K
6MECANISMOS DE COMPENSACION
- Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
subaracnoídeo e intrarraquídeo - Salida de sangre venosa y vasoconstricción
arteriolar autorregulación - Modificaciones en espacio extracelular del
parénquima.
7Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o
70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha
encontrado relación entre el aumento y la
gravedad del paciente gt 20 mm Hg hipertension
intracraneana
8CURVA PRESION - VOLUMEN
9- COMPLIANCE espacio disponible dentro de la
cavidad craneal para ser ocupado por determinado
volumen. - ELASTANCE capacidad del contenido de expandirse
o contraerse, sin modificaciones sustanciales en
la PIC
10AUTORREGULACION
- Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para controlar
la presión sanguínea durante estados de variación
de la PAM. - PPC PAM PIC
- 50 mm Hg
11- HIPERTENSION INTRACRANEANA
- elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales (3 -15
mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente
entre el cráneo y su contenido (VSC LCR VPC)
12(No Transcript)
13(No Transcript)
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15- Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
- Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes
de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.-
Edema cerebral relacionado con lesiones en la
cabeza -
- Volumen sanguíneo aumentado- Obstrucción del
sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia - Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.-
Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al
flujo de LCR.
16Factores que contribuyen a la elevación de la
PIC Factores
Causas posibles Hipercapnea (PCO2lt45
mmHg) Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada. Hipoxemia (PO2, lt50 mmHg)
Concentración de O2 insuficiente en
el tratamiento con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar inadecuada.
17Vasodilatación cerebral inducidapor drogas
Administración de ácido nicotínico,cicla
ndelato, histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos como
halotano, enfluorano, isofluorano y óxido
nitroso. Maniobra de Valsalva Esfuerzo
defecatorio, moverse o girar en la
cama Posiciones corporales Cualquier posición
que obstruya el retorno venoso del cerebro,
como tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera. Contracciones
musculares Ejercicios isométricos, como
empujar isométricas contra una resistencia.
18(No Transcript)
19MANIFESTACIONES CLINICAS
- CEFALEApor irritación de vasos, duramadre y
nervios sensitivos. Predominio matinal
probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
con valsalva. No responde a analgésicos comunes - VÓMITO El tipo de vómito clásicamente descrito
es explosivo, es decir, no precedido de náuseas - VÓMITO CEREBRAL
20- EDEMA DE PAPILA Se encuentra presente hasta en
el 50 de pacientes con HTIC de evolución
subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda
se observa sólo en el 2 de los casos, se ha
postulado que estos pacientes tendrían una HTIC
crónica subclínica con sintomatología reciente.
Aumento de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico.
21(No Transcript)
22OTROS
- Vértigos. Constipación. Trastornos en las
funciones globales del encéfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc
23SIGNOS LOCALIZADORES
- La midriasis y las pupilas fijas indican
disfunción cerebral severa. La midriasis
unilateral es un signo localizador. - La paresia del músculo recto externo uni o
bilateral se debe frecuentemente a compromiso del
VI nervio. Se le denomina falso signo
localizatorio pues no se debe a una lesión de su
núcleo en el puente, sino a una compresión del
nervio en su trayecto.
24La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o
un gran agujero del cráneo, pudiendo ser
unilateral o bilateral, tiene una topografía de
presentación, y la fisiopatología está en función
de ella
25- Hernia transtentorial
- Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y
ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo
el mesencéfalo transtorno progresivo del estado
de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones
de la respuesta a la luz por compresión del III
par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis
(fenómeno de Kernohan) trastornos visuales,
compresión de la cintilla óptica o compresión de
la arteria cerebral posterior. Alteración del
reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las
funciones vitales y autonómicas.
26MANEJO TERAPEUTICO
- Gracias a los avances actuales en diagnóstico y
monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido. - Existen medidas clínicas y quirúrgicas
27POSICION DEL PACIENTE
- Controversial. 30-45 sobre el nivel de la
aurícula izquierda. ,mejoraría el drenaje
venoso - Posición de cabeza debe valorarse de manera
individual.
28HIPERVENTILACION
- Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno
- Controversial hiperventilación produce
hipocapnia vasoconstricción. - Respuesta reducida y poca duración
- Rebote
29MANEJO DE FLUIDOS
- dosis de resucitación, que se aplican durante los
estados de hipotensión arterial en pacientes con
traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus
efectos se plantean - Incremento del volumen circulante.
- Hemodilución y sus ventajas.
- Disminución de la PIC por la respuesta
vasoconstrictora que desencadenan. - Los compuestos mas utilizados son el
Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la
Solución Salina Hipertónica 7.5 a dosis de 4 ml
/ kg. y el coloides
30DIURETICOS OSMOTICOS
- El principio básico de la Osmoterapia, es
disminuir el H2O del parénquima cerebral. Para
que los agentes osmóticos trabajen es necesario
un gradiente osmótico y una BHE intacta, así
podrá producirse la deshidratación del tejido
cerebral no injuriado.
31- Efectos ventajosos del Manitol
- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
la compresión, Elastance. - Provoca vasoconstricción cerebral.
- Modifica las características reológicas de la
sangre, por hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye
la viscosidad sanguínea. - Disminuye la resistencia vascular cerebral.
- Aumenta el volumen intravascular circulante y por
consecuencia la presión arterial media, el gasto
cerebral y la presión de perfusión cerebral.
32- Efectos adversos del Manitol.
- Es posible la aparición de hipertensión
endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se
utiliza por tiempos prolongados y se retira de
forma rápida. - La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
puede provocar daño renal. - Puede desencadenar edema pulmonar por
atrapamiento de la macromolécula. - Hiperpotasemia.
- Disbalances de líquidos y electrolitos.
- Acidosis.
- La administración de este medicamento debe
hacerse preferentemente a través de una vena
profunda ó una periférica de calibre grueso pues
provoca flebitis química con alta frecuencia.
33- La dosis recomendada de Manitol es de 0.25 - 2
g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas,
independientemente que se ha utilizado en
infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas
(Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a
20 minutos después de la infusión. - La utilización simultánea de diuréticos de Asa,
específicamente la Furosemida , incrementa el
efecto del Manitol. Su administración debe
hacerse 15 minutos después del osmótico.
34CORTICOESTEROIDES
- no útil en edema postraumático, AVC, infartos o
edema perihemorrágico. Sí en tumores
intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y
luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo
no claro, probablemente estabiliza la membrana
lisosomal y BHE.
35BARBITURICOS
- De rescate. Thiopental, Pentobarbital carga 3-
10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento
0,5-3 mg/kg/hr.
36HIPOTERMIA
- bajo los 30. Disminuye el metabolismo, consumo
de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado
por dificultades técnicas
37INDOMETACINA
- Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin
afectar la captación cerebral de O2. La
indometacina se ha administrado por varias vías
incluida la rectal, la dosis de carga recomendada
es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4
mg / kg. / hora el periodo de acción es de
aproximadamente 6 horas sin evidencias de
adaptación en este periodo
38OXIGENO HIPERBARICO
- Disminuye FSC y aumenta oxigenación tisular
39TERAPIA QUIRURGICA
- Para lesiones con efecto de masa y para lesiones
no evacuables
40GRACIAS