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Hepatopat

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Hepatopat as propias del embarazo Colest sis intrahep tica del embarazo. H gado Agudo Graso del embarazo. S ndrome de HELLP. COLESTASIS INTRAHEP TICA DEL EMBARAZO. – PowerPoint PPT presentation

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Title: Hepatopat


1
Hepatopatías propias del embarazo
  • Colestásis intrahepática del embarazo.
  • Hígado Agudo Graso del embarazo.
  • Síndrome de HELLP.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • DEFINICIÓN
  • Colestasis que aparece en el embarazo y que se
    caracteriza por
  • Colestasis intrahepática subclínica.
  • Prurito.
  • Ictericia.
  • Alteraciones de pruebas de función hepática
    ácidos biliares, transaminasas, bilirrubinas.
  • Aumento en la morbimortalidad fetal.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • DEFINICIÓN
  • Se desarrolla lentamente en el embarazo.
  • Segundo y tercer trimestre del embarazo
  • Es de corta duración.
  • Los síntomas y las alteraciones en los
    laboratorios suelen desaparecer con el parto
    (horas a días).
  • La tasa de recurrencia en embarazos posteriores
    es muy alta (50-60) y también se puede ver en
    mujeres que posterior al parto utilizan ACO con
    altas dosis de estrógeno.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • 0.7 de mujeres blancas.
  • 1.4 asiáticas.
  • 5 Chilenas.
  • Es mucho mayor en embarazos gemelares (20).
  • La incidencia es mayor en los meses fríos.

5
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • PATOGÉNESIS
  • La causa de la colestasis intrahepática en el
    embarazo es desconocida
  • Factor genético.
  • Factor hormonal.
  • Factor ambiental.

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PATOGÉNESIS.
  • Factor genético
  • casos similares en familiares.
  • Mutaciones heterezigotas en genes ABCB4 y MDR3
    transportadores biliares.
  • Suseptibilidad al uso de estrogenos de
    gestagenos orales.
  • Susceptibilidad a la progesterona.

7
PATOGÉNESIS.
  • Factor hormonal
  • Estrógenos
  • Las altas concentraciones de estrógenos del
    embarazo producen un deterioro en el transporte y
    excreción de los ácidos biliares.
  • HIPERSENSIBILIDAD A LOS ESTRÓGENOS.

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PATOGÉNESIS.
  • Progesterona
  • La formación de grandes cantidades de metabolitos
    sulfatados de progesterona en la CIE, produce
    saturación del sistema de excreción biliar,
    aumentado la concentración de ácidos biliares.
  • Descontinuar su uso si se diagnóstica CIE.

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PATOGÉNESIS.
  • Factores ambientales
  • Dieta bajas concentraciones de Selenio y altas
    concentraciones en Cobre.
  • Historia familiar o personal de cálculos
    biliares la incidencia de cálculos biliares es
    de 0.5 en embarazadas sanas y de 7.4 en mujeres
    con CIE.
  • La incidencia de CIE en mujeres con acs negativos
    por hepatitis C es de 0.8 mientras que en
    mujeres con acs positivos es de 15.9.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Prurito
  • ? Inicialmente es nocturno progresa hasta
    ser constante
  • ? Puede ser generalizado.
  • ? Palmas de las manos y plantas de los
    pies.
  • ? Aparece antes de que alteraciones en el
    laboratorio.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • Ictericia
  • ? Aparece 2 semanas después del prurito
  • ? Cuando aparece suele empeorar el prurito.
  • ? La presencia de ictericia sin prurito es
    rara.
  • ? Se desarrolla en el 10 de los casos.

Los síntomas habitualmente desaparecen 2 días
después del parto.
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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • HALLAZGOS DE LABORATORIO
  • ÁCIDOS BILIARES
  • Quenodesoxicólico,
    Desoxicólico
  • Cólico
  • ? 10 ?mol/L
  • Primer alteración de laboratorio.
  • Son los causantes del prurito.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • HALLAZGOS DE LABORATORIO
  • FOSFATASA ALCALINA? de 5 a 10 veces
  • 2. Metabolitos sulfatados de la progesterona ?
  • 3. BILIRRUBINA TOTAL ?, habitualmente no por
    encima de 6mg/dl y la mayoría es directa.
  • 4. LA GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASA (GGT) es
    normal.
  • 5. TRANSAMINASAS desde normales o moderadamente
    elevados, hasta elevaciones gt1000U/L.
  • 6. COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS pueden estar muy
    ?

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • HALLAZGOS DE LABORATORIO
  • Tiempo de protrombina normal si está aumentado
    podría reflejar deficiencia de vitamina K debido
    al uso de colestiramina.
  • Niveles séricos de Selenio están
    significativamente ?.
  • Niveles séricos de Cobre están ?.
  • Alteraciones en el metabolismo de los
    carbohidratos descartar en estas pacientes
    diabetes gestacional.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
  • La biopsia no es necesaria para el diagnóstico.
  • Áreas centrolobulares canículos biliares
    dilatados, algunos con tapones de bilis.
  • Destrucción y atrofia de las microvellosidades en
    los canalículos biliares.
  • Áreas periportales no muestran cambios y la
    arquitectura hepatocelular está preservada.
  • Todos estos cambios tienden a regresar después
    del embrazo.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • PRONÓSTICO MATERNO Es bueno.
  • PRONÓSTICO FETAL
  • Parto pretérmino 19-60. El riesgo de
    prematuridad es inversamente proporcional a la
    EG a la que inició el prurito.
  • Patrones anormales de FCF durante el parto
    22-33.
  • Tinción meconial del líquido amniótico, MO y
    placenta 27.
  • Muerte fetal intraútero 1 a 7.
  • Relacionada con los niveles
  • aumentados de ácidos biliares.

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POR QUÉ OCURREN ESTAS COMPLICACIONES EN EL FETO?
  • APP Y PARTO PPRETÉRMINO
  • Mecanismo de defensa para librar al feto del
    ambiente tóxico que crean los ácidos biliares
    dentro del útero (tienen importante efecto
    vasoconstrictor).

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POR QUÉ OCURREN ESTAS COMPLICACIONES EN EL FETO?
  • Según el estudio de Anna Glantz (2004) el riesgo
    de tinción meconial del LA se asocia con los
    niveles de ácidos biliares
  • 21 en no CIE AB lt40 ?mol/L
  • 22 en CIE moderada. No afectan motilidad
  • colónica
    fetal.
  • 44 en CIE severa.

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POR QUÉ OCURREN ESTAS COMPLICACIONES EN EL FETO?
  • MUERTE FETAL IN ÚTERO
  • Ocurre en forma súbita generalmente es
    precedida por exámenes de bienestar fetal
    normales.
  • El crecimiento fetal adecuado descarta que haya
    una insuficiencia útero placentaria crónica.
  • La EG promedio a la que ocurre es 38 semanas.

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POR QUÉ OCURREN ESTAS COMPLICACIONES EN EL FETO?
  • MUERTE FETAL IN ÚTERO
  • CAUSAS
  • Ácidos biliares atraviesan la placenta y crean un
    ambiente tóxico in útero dado su potente efecto
    vasoconstrictor sobre todos los órganos fetales.
  • Alteran el transporte placentario, la producción
    hormonal de la placenta, el desarrollo de vasos
    coriónicos y la función cardíaca fetal.

21
MUERTE FETAL IN ÚTERO.
  • Por qué ocurre muerte fetal in útero en algunos
    casos de CIE leve con aumentos mínimos de ácidos
    biliares?
  • Por que la CIE produce en el feto trastornos
    de coagulación similares a los de la madre y que
    pueden intensificarse si se usa colestiramina
    como tratamiento. Estos trastornos generan
    hemorragias multiorgánicas, siendo las cerebrales
    las que se asocian a muerte fetal.

22
CÓMO DISMINUR LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
FETALES?
  • No hay métodos de vigilancia fetal que anticipen
    la muerte fetal.
  • Anna Glantz (2004) propuso la medición del riesgo
    fetal según el valor de los ácidos biliares.
  • La severidad de la CIE se clasificó en base al
    valor de los ácidos biliares
  • 10-39 ?mol/L ? CIE Leve.
  • ? 40 ?mol/L ? CIE Severa.

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CÓMO DISMINUR LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
FETALES?
  • AB 40 ?mol/L ? riesgo fetal bajo (81 de la
    población con CIE) ? manejo conservador ?
    parto a las 38 semanas.
  • AB 40 ?mol/L ? riesgo fetal alto (19 de la
    población con CIE) ? manejo activo
  • ? inducir madurez pulmonar ? Parto.
  • ? a las 36 sem si hay madurez
    pulmonar.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
  • TRATAMIENTO
  • El tratamiento de la CI ha sido sobre todo
    sintomático
  • Ácido Ursodeoxicólico.
  • Colestiramina.
  • Fenobarbital.
  • Antihistamínicos.
  • Dexametasona.
  • S-adenosil-L-metionina.

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ÁCIDO URSODEOXICÓLICO (AUDC).
  • El AUDC es un ácido biliar natural hidrófilo que
    reemplaza a otros ácidos biliares más
    citotóxicos.
  • Su uso se recomienda cuando la CI aparece
    tempranamente en el embarazo y cuando no hay
    madurez pulmonar fetal.

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ÁCIDO URSODEOXICÓLICO (AUDC).
  • Esta claramente establecido que
  • Disminuye el prurito.
  • Reduce las concentraciones séricas de ácidos
    biliares y transaminasas hasta valores casi
    normales.
  • Disminuye la liberación de ácidos biliares hacia
    el feto.
  • Disminuye la incidencia de parto pretérmino.
  • Disminuye la incidencia de muerte fetal ??? No
    esta claro
  • Dosis
  • 14 a 16 mg/ Kg de peso ( 1 gramo por día dividido
    en 2 o 3 dosis).

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COLESTIRAMINA.
  • Es una resina fijadora de ácidos biliares.
  • Su uso original fue el control del prurito en
    pacientes con concentraciones plasmáticas
    elevadas de ácidos biliares.
  • Su uso en la CI del embarazo, es básicamente
    disminuir el prurito en los casos en que los
    niveles séricos de ácidos biliares están solo
    levemente elevados.
  • En casos de CI severa, se puede ver un aumento en
    la concentración plasmática de ácidos biliares,
    aún durante el tratamiento con colestiramina.
  • Alteración en absorción de vitaminas
    liposolubles Vitamina k.
  • ?
  • Alteraciones de la coagulación en la madre y el
    feto

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DEXAMETASONA.
  • Mecanismo de acción
  • La dexametasona atraviesa la placenta y reduce la
    producción de DHEAS por parte de la adrenal fetal
    y disminuye así la producción de estrógenos por
    la placenta.

DOSIS12 mg vía oral por día, durante 7
días.
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FENOBARBITAL.
  • MECANISMO DE ACCIÓN
  • Disminuye los niveles séricos de bilirrubina al
    activar la glucoroniltransferasa y la proteina Y
    que une bilirrubina.
  • DOSIFICACIÓN
  • 90 mg/día, administrados a la hora de acostarse.

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Hígado Agudo Graso del embarazo.
  • Complicación rara pero potencialmente mortal
  • En el tercer trimestre.
  • Afecta de 1 en 7000 a 16000 embarazos.
  • Mas frecuente en primigestas.
  • Embarazos múltiples y con productos masculinos.
  • La mortalidad materna se reporta hasta 12.5 en
    algunos centros terciarios.
  • La mortalidad perinatal se estima en 10

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Hígado Agudo Graso del embarazo.
  • Se caracteriza por presentar
  • una masiva infiltración grasa microvacuolar
    que determina falla hepática y encefalopatía, y
    en la mayoría de los casos se recupera ad
    integrum durante las siguientes semanas despues
    del parto

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Hígado Agudo Graso del embarazo.
  • Patogenésis
  • Causa desconocida.
  • Citopatía mitocondrial.
  • Deficiencia de 3 hidroxi-acyl-coenzima A
    deshydrogenasa( LCHAD) y disfunción mitocondrial
    con deficiencia en la metabolización de ácidos
    grasos de cadena larga.

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Características clínicas
  • Ocurre en la segunda mitad del embarazo
  • Puede hacerlo en el posparto.
  • Habitualmente hay pródromos 2 semanas previas.
  • El cuadro clínico no es especifico
  • Anorexia ,nauseas vómitos malestar general
    febrícula, ictericia fatiga cefalea estado
    mental alterado, hipertensión, edemas.
  • La sintomatología puede ser signo de
    insuficiencia hepática aguda.

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Características clínicas
  • En casos no tratados la enfermedad puede
    progresar a falla hepática aguda coma
    hipoglicemia coagulopatía hemorragia
    gastrointestinal y uterina y la muerte.
  • La mayoría de las pacientes tienen síntomas de
    preeclampsia, con hipertensión de cifras leves.

35
(No Transcript)
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Diagnostico
  • TAC Sensibilidad para detectar grasa hepática
    en el 50 de los casos.
  • Biopsia Se realiza para obtener el resultado
    definitivo con tensión para lípidos ( sudan III )
    y microscopia electrónica.
  • Infiltración grasa microvesicular (lt 1 µm)
    en el citoplasma de los hepatocitos y mas
    raramente macrovesicular .
  • Esta grasa consiste predominantemente en ácidos
    grasos libres.

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Morbimortalidad materna y perinatal
  • Mortalidad materna oscila entre un 0 - 20
  • Mortalidad fetal entre 9 - 23.
  • Las complicaciones más graves incluyen las
    infecciones (neumonías, endometritis, urinarias,
    mastitis, etc) y el sangramiento (ginecológico y
    digestivo).
  • Otras complicaciones incluyen falla renal aguda,
    pancreatitis, hipoglicemia (que a veces persiste
    por varios días después del parto)

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Manejo
  • No existe un tratamiento específico para esta
    patología.
  • Una vez planteado el diagnóstico de HAGE, el paso
    siguiente es la interrupción del embarazo.
  • No se han documentado pacientes con HAGE que
    hayan mejorado espontáneamente previo al parto.
  • Se debe tratar de mantener el INR menor de 1.5 y
    las plaquetas arriba de 50.000 durante y después
    del parto así como el uso de antibióticos
    profilácticos.
  • El manejo de soporte es el mismo que cualquier
    paciente en falla hepática aguda.
  • La paciente debe mantenerse en UTI hasta
    recuperar la función hepática y controlar las
    complicaciones asociadas.

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Síndrome de HELLP
  • Entidad clínica variante de la preeclampsia
    caracterizada por la aparición de complicaciones
    representadas por las iniciales de los
    principales hallazgos clínicos de este síndrome
  • H de hemólisis (hemolysis)
  • EL de elevación de enzimas hepáticas
  • LP de plaquetopenia

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Epidemiología
  • Alrededor del 2 al 12 de las preeclampsias
    severas (0.2 a 0.6) del total de embarazos y
  • Alrededor de 30 de las pacientes que presentan
    eclampsia.
  • Del 27 al 48 recurrirán en una preeclampsia pero
    solo de un 0 a 25 lo harán en un HELLP.

41
Clasificación
  • Según el recuento de plaquetas, algunos autores
    dividen
  • el síndrome de HELLP en
  • tipoI (lt 50.000 plaquetas por mm3)
  • tipo II (entre 51.000 y 100.000 plaquetas por
    mm3).

42
Clínica
  • La mayoría refiere en los días previos al
    desarrollar el
  • síndrome de HELLP dolor epigástrico o en el
    cuadrante
  • superior derecho, náuseas o vómitos, cefalea,
    hematuria y malestar inespecífico sugerentes de
    una virosis
  • fatigabilidad, mialgias, debilidad, alteraciones
  • visuales, sangrado fácil frente a traumas
  • menores, ictericia, diarrea, dolor cervical o del
    hombro.

43
Clínica
  • Muchas pacientes presentan aumento de
  • peso significativo y edema generalizado.
  • Alrededor del 70 pacientes tendrán una presión
    diastólica mayor de 110 mmHg al diagnóstico, pero
    el 14 tenían una diastólica menor de 90 mmHg al
    momento de la hospitalización.

44
Diagnóstico y laboratorio
  • 1. Evidencia de hemólisis
  • Frotis periférico alterado.
  • Aumento de bilirrubina de predominio indirecta
    (bilirrubina gt 1,2 mg/dL).
  • Habitualmente es menor que 5 mg/dL.
  • Lactato deshidrogenasa (LDH) gt 600U/L o gt 2
    veces el límite superior para el laboratorio
    empleado
  • 2. Alteración de pruebas hepáticas
  • SGOT o AST gt 70 U/L. Las transaminasas
    habitualmente están discretamente alteradas, sin
    embargo, AST puede estar hasta 10 20 veces lo
    normal.
  • 3. Plaquetopenia
  • Recuento de plaquetas
  • lt 100.000/mm3 y en casos severos inclusolt
    50.000/mm3.

45
Diagnóstico y laboratorio
  • La mayoría de las pacientes presenta
  • proteinuria, sin embargo, 5 - 15 no la
  • sufre o padece de proteinuria leve

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Morbimortalidad materna y perinatal
  • La mortalidad materna en las embarazadas con
    síndrome de HELLP puede ser del 1 a 25.
  • La mortalidad perinatal también es considerable
  • y oscila entre 7,7 y 60, y las complicaciones
    neonatales se correlacionan conla severidad de la
    enfermedad materna.

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complicaciones
  • 21 de mujeres con CID
  • 16 con desprendimiento de placenta
  • 8 con falla renal aguda.
  • 8 con ascitis importante
  • 6 con edema pulmonar
  • 6 con derrame pleural
  • 1 con edema cerebral
  • 1 con edema laríngeo
  • 1 con síndrome de distress respiratorio del
    adulto (SDRA)
  • 0,9 con un hematoma subcapsular hepático
  • 0,9 condesprendimiento de retina.

48
Manejo
  • Multidisciplinario
  • Manejo de hipertensión, profilaxis de
    convulsiones manejo de la CID
  • TAC o ecografia abdominal para descartar
    complicaciones hepáticas que se pueden
    correlacionar
  • con el nivel de plaquetopenia
  • rupturas hepáticas,
  • hemorragias intraparenquimatosas, hematomas
    subcapsulares (0,9) o
  • infartos hepáticos.

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Manejo fetal
  • Perfil biofísico o tests no estresantes.
  • evaluar la posibilidad de RCIU
  • madurez fetal (amniocentésis).
  • Si el síndrome de HELLP se produce gt 34 semanas
  • O si el feto está maduro debe indicarse el
    término del embarazo
  • Si existe inmadurez fetal, administrar
    corticoides y terminar
  • el embarazo en un plazo de unas 48 horas.

50
  • La mayoría de las pacientes mejora
  • rápidamente tras el parto logrando normalizar
  • sus plaquetas en un período de 5 - 10 días.

En caso de deterioro de la condición clínica con
mayor trombocitopenia, hemólisis,
hiperbilirrubinemia y falla renal en 72 horas, o
en casos de complicaciones médicas, se recomienda
realizar plasmaféresis
51
HELLP Vs HAGE
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