GAGAL GINJAL AKUT - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

GAGAL GINJAL AKUT

Description:

... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:264
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 21
Provided by: word535
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: GAGAL GINJAL AKUT


1
GAGAL GINJAL AKUT
  • Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
    sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
    produksi urin turun mendadak lt500 cc/24 jam
    disertai tanda2 uremia yg lain
  • dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post
    renal
  • Patofisiologi
  • 1. Iskemia korteks ginjal
  • 2. Obstruksi tubulus
  • 3. Back-leak ultrafiltrat
  • 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

2
Gagal ginjal akut prerenal
  • Etiologi
  • Hipovol. - kehilangan darah/plasma
  • -. Kehilangan cairan GIT,ginjal
  • - redistribusi intra?ekstravask.
  • hipoalb.,peritonitis, resp.distres
  • syndr., kerusakan otot yg luas
  • - kekurangan asupan cairan.
  • Vasodilatasi sistemik sepsis, sirosis,
    anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade
    ganglion
  • Penurunan CO shock, infark, dekomp.,aritmia,
    tamponade jantung, emboli paru.
  • Kegagalan autoregulasi vasokonstriksi preglom.
    atau vasodilatasi postglom.karena obat

3
Patogenesis
  • turunnya perfusi? aktifasi barorec.? aktifa si
    sistim neurohumoral ? RAA system ? vasokonstriksi
    sistemik, retensi garam air, shg. tekanan
    vol.darah dpt.dipertahankan bila gagal LFG
    menurun ? azotemi
  • Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS,
    ACE inhibitor(reversibel).
  • Terapi dg. mengobati penyebabnya

4
GGA renal
  • Peny.ginjal primer GNA, nefrosklerosis,
    hipertensi maligna.
  • Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat
    ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
  • Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
    akut o.k
  • 1. Tipe iskemik lanjutan GGA prerenal
  • 2. Tipe toksik ok bahan nefrotoksik,
    aminoglikosid, merkuri, dsb.
  • 3. Kombinasi ok mioglobinuria, hemolisis
    intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

5
Nekrosis tubular akut
  • ggn.perfusi ? ggn.fgs.glom.tub.lb.lama
  • Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
    Mikrovask. sel2 tubults
  • Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
  • Perub.sel subletal hilangnya brush-border,
    membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari
    mebr.basalis? perub.fungsional
  • Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas
    kemampuan regenerasi yg.cepat

6
Nekrosis tubular akut
  • Etiologi
  • Ggn.hemodinamik OAINS, AII blocker, siklosporin,
    Hb., tacrolimus, zat kontras
  • Toksik thd.tubulus Ab.(Aminoglikosid,
    vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
    parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin
    organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
  • Kristaluri urat, oksalat, obat2 asiklovir,
    Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

7
Nekrosis kortikal akut
  • patofisiologi spt. NTA
  • Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev.,
    pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
  • NKA trombosis mikrovask. Glom.? kematian
    jaringan
  • Prediktor endotoksinemi, DIC
  • Anak2gtdewasa GED berat, peritonitis,
  • Juga sbg. Komplik.mikroangiopati ggt.ular bisa

8
GGA postrenal
  • terjadi ok.obstr.aliran urin? ggn.filtrasi
  • Kerusakan permanen tgt. Beratlama obstr.
  • gt 72 jam kehilangan nefron permanen
  • lt 7 hari laju filtr.masih dpt.normal kembali
  • Ok. urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
    fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

9
Diagnosis GGA
  1. Anamnesa mencari etiologi pre post ren. Spt.
    Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
    pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
    vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
  2. Fisik status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular
    rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2
    obstruksi tanda2 peny.sistemik
  3. Urinalisis membedakan prerenal renal
  4. Penunjang USG, Retr.pielografi, biopsi

10
Pengelolaan
  1. Mengatasi edema paru 02, morfin,diuretik
  2. Mengatasi hiperkalemi
  3. Diuretik
  4. Diet
  5. Dialisis peritoneal/hemodialisis

11
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
  • sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg
    menahun, progresif dan menetap
  • GGT (end stage) tk. Gagal ginjal tahap akhir yg
    dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan
    terapi pengganti
  • Klasifikasi
  • 1.Fgs.ginjal berkurang LFG 80-50 ml/mG/-
  • 2. Ringan LFG 50-30 ml/m G/hipertensi,
  • 3. Sedang 29-10 ml/m sda anemi
  • 4. Berat lt 10 ml/m sda mual, muntah,
    nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air
    garam
  • 5. Terminal lt5 ml/m sda edema paru, kejang,
    koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

12
Gejala klinis
  1. GIT anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor
    uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
  2. Kulit pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom,
    gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost,
    bekas garukan
  3. Hematologi anemi ok ertropoetin menurun,
    hemolisis, def.besias.folat, perdarahan,
    fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit lekosit
  4. Ototsaraf restless leg syndr.,ensefalopati,
    miopati, burning feet syndrome.
  5. Kardio hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
  6. Endokrin ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
  7. Lain2 osteodistrofi renal,asidosis metabolik,
    ggn. Elektrolit hiperfosfatK, hipokalsemi

13
Diagnosis
  1. Anamnesa adanya infeksi, obstruksi, HT
  2. Fisik tanda2 kegagalan jantungginjal
  3. Lab. kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
  4. Penunjang EKG, USG, BOF, IVP, retro grade
    pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan
    paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto
    tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

14
Penatalaksanaan konservatif
  • Memperlambat progresifitas
  • a. pengendalian tek.darah
  • b. diet rendah protein, rendah fosfat
  • c. mengendalikan proteinurihiperlipidemi
  • d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
  • e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
  • f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.dietobat
  • Mencegah kerusakan lebih lanjut
  • a. hindari nefrotoksikOAINS, aminoglikosid,
    kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
  • b. hindari gangguan elektrolit.
  • c. hindari kehamilan

15
  • d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg
    terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air
    garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg
    baik.
  • e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
  • f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
  • Mengurangi gejala uremia
  • a. diet rendah protein(GFR 5-10 40-50g/h GFR
    4-5 protein 20-30 g/h kalori harusgt 2500
    kal/hari
  • b. Asam amino esnsial
  • c. Gatal(pruritus) Diet TKRP, radiasi
    UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi
    ginjal
  • d. Kel.GIT kadang membaik dg diet
    TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat
    anti muntah.
  • e. neuromusk vit.B1, B6, B12 dosis tinggi,
    diazepam
  • f. Anemia preparat Fe., asam folat, nandrolon
    dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi
    eritropoetin
  • g. Osteodistrofi renal koreksi asidosis, obat
    pengikat fosfat, suple-
  • mentasi kalsium, vitamin D3.
  • 4. Bila terapi konservatif gagal
    dialisis/transplantasi.

16
DIALISIS
  • Dialisis Peritoneal
  • 1. DP intermitten
  • 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
  • 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
  • 4. DP Nokturnal
  • B. Hemodialisis (HD)

17
Dialisis Peritoneal
  • Prinsip dialisat dimasukkan ke c.peritoneum
    selama 2 jam kmd dikeluarkan sebagai membran
    semi- permeabel adalah peritoneum
  • cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
  • Indikasi 1. GGA yg gagal dg terapi
    konservatif
  • 2. Ggn.keseimbangan cairan dan
  • elektrolit asam-basa.
  • 3. Intoksikasi obat2an
  • 4. GGK
  • Macamnya 1. Intermittent PD
  • 2. Continous cyclic PD (CCPDDPMB)
  • 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB)
    3-5 kali/hari selama 4-6 jam

18
Hemodialisis
  • Prinsip darah dialirkan kedalam dialiser,
    dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah
    dg.membran semipermiabel
  • - membr. selulosa, selulosa yg diperkaya,
    selulosintetik dan membran sintetik
  • - dialisat isotonik, bebas pirogen
  • - jenis dialisat asetat bikarbonat
  • - lama dialisis 3 5 jam
  • Komplikasi hipotensi, kramp otot, mual, muntah,
    sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam,
    menggigil sindr.disekuilibrium, aritmia,
    perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli,
    hipoksemi, netropeni

19
Indikasi HD
  • GGT ( klirens kreatinin lt 5 ml/m)
  • GGA berkepanjangan ( gt 5 hari)
  • GGA dg. a. k.u buruk
  • b. K serum gt 6 mEq/L
  • c. BUN gt 200 mg
  • d. pH darah lt 7,1
  • e. Fluid overload
  • 4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

20
Transplantasi ginjal
  • Jenisnya autograft,isograft,allograft,xenograft
  • Donor donor hidup/donor jenazah
  • Resipien harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
    A,B,C,DR,DQ,DP)
  • Rejeksi Hiperakut beberapa menit-jam
  • Akut dalam 3 bulan post-op
  • - demam, mialgia, malaise, nyeri
  • - prod.urin turun, BB.naik, naiknya
  • tek.darah kreatinin serum
  • Kronik ber-bulan2-tahun pot-op
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com