TRASTORNOS ELECTROL

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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

• PROFESOR TITULAR DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE
• PROFESOR ADJUNTO DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER
• REALIZÓ DRA. PAMELA SALCIDO R2MI

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Caso viñeta

• Mujer de 69 años de edad con antecedentes de
  hipertensión arterial en tratamiento llevado en
  forma irregular.
• Ingresa por urgencias por historia de
  aproximadamente 2 meses de mareos, vértigo,
  náusea, vómitos, ortopnea y edema de extremidades
  de predominio vespertino, agregándose el úlimo
  mes diarrea sin elementos patológicos.
• Dos semanas antes de consultar fue evaluada por
  médico particular, quien indicó enalapril,
  cinarizina y difenidol. Además solicitó exámenes
  de laboratorio, entre los que destacaban una
  biometría hemática dentro de límites normales,
  uremia de 108 mg/dl y creatinina de 1,2 mg/dl,
  colesterol total de 203 mg/dl, HDL 42 mg/dl,
  trigliceridos 119 mg/dl. Pese a estas medidas
  continuó con sus síntomas, agregándose
  decaimiento progresivo, oliguria y deterioro del
  estado de alerta, motivo por el cual acude al
  servicio.

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Caso viñeta

• Al examen de ingreso despertaba con estímulos
  dolorosos, desorientada temporoespacialmente pero
  obedecía órdenes simples, movilizaba extremidades
  con fuerza conservada, reflejos plantares
  indiferentes, reflejos osteotendineos presentes y
  simétricos. La sensibilidad fue difícil de
  evaluar por su estado de conciencia. Pares
  craneanos sin hallazgos, signos meníngeos
  ausentes. Las pupilas isocóricas y reactivas a la
  luz. Fondo de ojo sin datos de papiledema.
  Deshidratada, TA 147/68 mmHg, pulso 68 por min,
  afebril , mucosas secas. Examen cardiopulmonar
  normal. Hígado 2 cm bajo reborde costal, hernia
  umblical reductible. Extremidades con discreto
  edema.

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Caso viñeta

• Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron
• Na 96 mEq/l
• K 3,3 mEq/l
• Cl 73 mEq/l
• Nitrógeno ureico 13 mg/dl
• Creatinina 0,71 mg/dl
• Glicemia 111 mg/dl.

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Cuales son los diagnósticos de esta
paciente?
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Que manejo debe de darse?
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Caso viñeta

• Es trasladada a la unidad de cuidados intermedios
  donde se inicia la corrección de su trastorno
  metabólico con infusión de sol. de NaCI 3 con lo
  que se logran los siguientes valores de
  electrolitos en las horas señaladas

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Caso viñeta

• Desde el segundo día se apreció clara mejoría del
  estado de conciencia, estado de hidratación y
  condiciones generales.
• A partir del cuarto día presenta nuevamente
  deterioro neurológico pese a mejoría de la
  natremia 126 mEq/l el día 4, y 132 mEq/l el día
  5. Posteriormente presentó secreciones
  bronquiales abundantes y febrículas. Se realizó
  Rx tórax que sugería neumonia por lo que se
  inició tratamiento con ceftriaxona.
• Aunque el cuadro respiratorio mejoró al séptimo
  día se hace evidente una paraparesia que
  evolucionó a tetraparesia espástica con reflejos
  plantares extensores.
• Se solicitó TAC de cerebro al décimo día que no
  mostró lesiones, el electroencefalograma que
  evidenció una lentitud difusa de los ritmos de
  base, y el estudio citoquímico de líquido
  cefalorraquideo que fue normal.
• Finalmente se efectuó resonancia magnética de
  cerebro en donde se observa una lesión simétrica
  y central en el puente con respecto de la
  superficie y el segmento en T2, que en cortes
  transversales adopta forma triangular.

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Caso viñeta
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Cuál es el diagnóstico actual de la paciente y a
que se debió?
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HIPONATREMIA

• Según estado de volumen de líquido extracelular
  en tres hipovolémico, euvolémico o
  hipervolémico.
• Hiponatremia leve (130-135 meq/L) usualmente
  están asintomáticos.
• Entre 125 y 130 meq/L existe náusea y malestar
  general.
• Entre 115 y 120 meq/L se presenta cefalea,
  letargia y desorientación.
• Si la hiponatremia evoluciona rápido pueden
  ocurrir convulsiones, coma, daño cerebral
  permanente, paro respiratorio e incluso la
  muerte.

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HIPONATREMIA
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HIPONATREMIA

• Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física valorar el
  estado de volumen.
• Laboratorios iniciales QS, ES, Osmolaridad
  sérica, Osmolaridad urinaria, Na urinario.
  Laboratorios de acuerdo a la etiología.

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HIPONATREMIA

• Tratamiento
• Si están depletados de volumen dar solucion
  salina.
• Si existe insuficiencia adrenal dar
  glucocorticoides, lo que suprime directamente la
  liberación de ADH.
• En estados edematosos (ICC, cirrosis), SIADH,
  polidipsia primaria e IRC se debe restringir
  líquidos.

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HIPONATREMIA

• Tratamiento
• Soluciones
• La solución fisiológica isotónica, administrar
  en pacientes con depleción de volumen y/o
  insuficiencia adrenal, así como algunos con
  SIADH. En pacientes edematosos la ingesta de sal
  está contraindicada.
• Solución salina hipertónica hiponatremia
  sintomática severa o SIADH.

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HIPONATREMIA

• Tratamiento
• Estimación del déficit de sodio
• Déficit de sodio ACT x (Na deseado Na actual)
• ACT 0.6 x PCT en hombres, 0.5 x PCT en mujeres
• Ejemplo Mujer no edematosa, levemente
  sintomática, que pesa 60 Kg (con 50 aproximado
  de agua), tiene Na de 116 meq/L. La meta es subir
  el Na 8 meq/L en las primeras 24 hrs.
• El deficit de sodio para terapia inicial es
• Déficit de Na ACT (0.5 x 60) x cambios deseados
  en NaS (124-116) 240 meq
• Los 240 meq de Na se pueden dar como 480 ml de
  solución salina hipertónica 3, la cual contiene
  500 meq de Na/L. Se puede dar a una velocidad
  inicial de 20 ml/h, lo cual elevaría el sodio 8
  meq/L en las primeras 24 hrs.

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HIPONATREMIA

• Tratamiento
• Si se corrige rápidamente mielinolisis pontina.
  La lesión neurológica es evidente de dos a seis
  días posterior a la elevación de sodio. Los
  síntomas son disartria, disfagia, paraparesia
  espástica, letargia, convulsiones, coma y muerte,
  siendo irreversibles.
• En los que se incrementa el sodio más de 10 a 12
  meq/L en las primeras 24 hrs o más de 18 meq/L en
  las primeras 48 hrs.
• No exceder la corrección de sodio entre 8 y 10
  meq/l en un día y de 1 a 2 meq/L/hr.

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HIPONATREMIA
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HIPERNATREMIA

• Es menos común que hiponatremia.
• Na sérico gt 145 meq/L.. Usualmente por pérdida de
  agua más que ganancia de sodio.
• Manifestaciones clínicas
• Los síntomas ocurren cuando es agudo y cuando
  existen concentraciones séricas entre 150-160
  meq/L.
• Sed (por hipertonicidad), oliguria o poliura
  (dependiento de etiología)
• Cambios en estado de alerta, debilidad, déficit
  neuroógico focal, convulsiones.
• Signos físicos de depleción de volumen.

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HIPERNATREMIA
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hipernatremia

• Diagnóstico
• Volumen urinario y osmolaridad
• Hipertónico por solución salina hipertónica o
  defectos tubulares o aumento de aldosterona.
• Pérdida pura de agua por diabetes insípida
  nefrogénica o central, pérdidas dérmicas o
  respiratorias insensibles.
• Perdida de líquidos hipotónico por baja ingesta,
  diuréticos, enfermedad renal intrínseca, pérdidas
  gastrointestinales, quemadruas, diuresis osmótica
  (manitol)

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HIPERNATREMIA

• Tratamiento
• Tratar causa desencadenante y reponer las
  pérdidas de agua con solución salina hipotónica,
  glucosada o con agua vía oral, dependiendo del
  estado volumétrico
• Corrección de hipernatremia crónica debe ser
  gradualmente en 48 a 72 hrs para prevenir daño
  neurológico secundario a edema cerebral.
• Calcular el déficit de agua ACT x (NaS/140-1).
  
• El ACT normalmente es de 60 en hombres y 50 en
  mujeres. En estos pacientes hay que calcular un
  10 menos de lo habitual.
• Ejemplo Mujer de 60 Kg con Na de 160 meq/L, su
  ACT sería de 40 y su déficit de agua sería 0.4
  x 60 (160/140-1)4.8 lt.
• Esta fórmula estima la cantidad de balance de
  agua positivo requerido para sodio a 140 meq/L.
  Se deben calcular pérdidas insensibles, urinarias
  y gastrointestinales.

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HIPERNATREMIA

• Tratamiento
• No se debe corregir rápidamente, ya que la
  hipernatremia causa edema cerebral.
• Generalmente se repone con solución glucosada,
  pero en caso de tolerar la vía oral, esta es una
  buena alternativa.

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hipokalemia

• K sérico lt3.5 meq/L.
• Causas
• Ingesta disminuida
• Entrada a las células aumentada Insulina, beta 2
  agonistas, alcalosis, parálisis periódica
  hipokalémica (raro, defecto en canales iónicos
  musculares, debilidad muscular no dolorosa,
  precipitada por ejercicio y altos CHOs,
  hereditrario, hipokalemia durante ataques)
• Elevación den pH extracelular alcalosis
  respiratoria o metabólica
• Aumento de disponibilidad de insulina
• Incremento en la producción de células
  hematopoyéticas
• Hipotermia
• Intoxicación por barrio
• Intoxicación por cloroquina

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hipokalemia

• Causas
• Pérdidas gastrointestinales
• Pérdidas urinarias Diuréticos, exceso primario
  de mineralocorticoides, ATR tipo I y II,
  nefropatías pierde-sal Bartter o Gitelman,
  enfermedades tubulointersticiales, hipercalcemia,
  lesión tubular inducida por lisozimas en
  pacientes con leucemia, poliuria.
• Hipomagnesemia
• Anfotericina B
• Pérdidas en sudor fibrosis quística
• Diálisis
• Plasmaféresis

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HIPOKALEMIA

• Manifestaciones clínicas
• Dependen del grado y duración de la reducción de
  potasio. Generalmente hay síntomas cuando el K es
  menor a 3 meq/L.
• Arritmias cardiacas y alteraciones en EKG
  (depresión ST, disminución de amplitud onda T,
  aumento de ondas U.
• Alteraciones renales alteraciones en
  concentración, aumento de amonio, aumento de
  reabsorción de bicarbonato, reabsorción de sodio
  alterada, nefropatía hipokalémica, elevación en
  TA.
• Intolerancia a la glucosa reduce secreción de
  insulina.

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hipokalemia

• Tratamiento
• Reposición de potasio
• Verificar Mg
• Preparaciones de potasio KCl (IV o VO), K3PO4,
  bicarbonato de potasio (hipokalemia y acidosis
  metabólica) o gluconato de potasio.
• En pacientes con gasto de potasio por vía renal
  hay medicamentos amiloride, triamtereno,
  espironolactona y eplerrenona.

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Hipokalemia

• Tratamiento
• Hipokalemia leve a moderada
• K entre 3 y 3.4 meq/L generalmente asintomático
• Pérdidas gastrointestinales KCl si hay acidosis
  metabólica.
• 10 a 20 meq 2 a 4 veces por día (20 a 80 meq/día)
• Suplementos orales de K
• Hipokalemia severa o sintomática
• K menor de 2.5, sintomatico.
• IV o VO
• E. Adversos de tratamiento IV dolor y flebitis
• Se recomienda dar máximo 60 meq KCl en una
  solución de IL
• En una solución de 100 a 200 ml que se va a poner
  en vía periférica, se sugieren 10 meq KCl
• En una solución de 100 ml que se va a administrar
  en vía central, se sugiere un máximo de 40 meq
  KCl

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hiperkalemia

• Causas
• Liberación de potasio de las células aumentado
• Pseudohiperkalemia Movimiento de k fuera de las
  células durante o posterior a la toma de una
  muestra de sangre. La causa principal es un
  problema mecánico por el trauma durante la
  punción.
• Acidosis metabólica exceso de hidrogeniones
  mueve el potasio al líquido extracelular.
• Deficiencia de insulina, hiperglucemia e
  hiperosmolaridad
• Aumento del catabolismo tisular trauma, RT
  (síndrome de lisis tumoral), hipotermia.
• Bloqueo beta adrenérgico
• Ejercicio

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HIPERKALEMIA

• Parálisis periódica hiperkalémica AD, episodios
  de parálisis o debilidad precipitados por
  exposición al frío, reposo posterior a ejercicio,
  auuno, ingesta de pequeñas cantidades de K.
• Sobredosis de digitálicos
• Succinilcolina a pacientes con quemaduras,
  trauma, inmovilización prolongada, infección
  crónica o enfermedad neuromuscular.
• Excreción urinaria de potasio reducida
• Hipoaldosteronismo
• Insuficiencia renal
• ATR distal hiperkalémica
• Ureteroyeyunostomía

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HIPERKALEMIA

• Manifestaciones clínicas
• Debilidad muscular o parálisis, anormalidades en
  conducción cardiaca, arritmias.
• Esto ocurre cuando el K es mayor a 7 meq/L.
• Alteraciones EKG T picudas con QT corto. Cuando
  es más severa se acorta el PR y la duración del
  QRS, la onda P puede desaparecer, puede haber
  fibrilación ventricular o asistolia.

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hiperkalemia

• Tratamiento
• La urgencia depende de la presencia o no de
  síntomas y signos asociados a hiperkalemia.
• Los pacientes con lesión tisular como en
  rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral,
  liberan grandes cantidades de K de las células y
  requieren tratamiento agresivo.
• Las manifestaciones más serias son debilidad
  muscular o parálisis, alteraciones en conducción
  cardiaca y arritmias cardiacas. Estas
  manifestaciones ocurren con K gt7 meq/L, o con
  niveles menores, pero con elevación aguda en
  sangre.

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hiperkalemia

• Terapia transitoria de acción rápida
• Calcio
• Efecto en minutos, con vida corta de 30 a 60
  minutos. Sólo en hiperkalemia severa.
• Gluconato de calcio.
• Dosis 1000 mg (10 mL de una solución al 10) en
  2 a 3 min con monitoreo cardiaco.
• Se prefiere vía central, ya que el calcio por vía
  periférica puede irritar las venas y la
  extravasación puede causar necrosis tisular.
• No en soluciones con bicarbonato porque se
  precipita.

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hiperkalemia

• Terapia de acción rápida
• Insulina con glucosa
• Insulina disminuye el K al meterlo a las células,
  al activar la bomba Na-K-ATPasa. Se da glucosa
  para prevenir hipoglucemia. Se debe dar insulina
  sola si la glucosa sérica es gt250 mg/dl.
• El esquema habitual es 10 U de insulina regular
  en 500 ml de glucosada al 10 en 60 minutos.
• El efecto de insulina comienza en 10 a 20
  minutos, con un pico de 30 a 60 minutos y dura de
  4 a 6 hrs. En la mayoría de los pacientes, el
  potasio baja de 0.5 a 1.2 meq/L.

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Hiperkalemia

• Terapia de acción rápida
• Agonistas beta 2 adrenérgicos
• Meten el potasio a las células al estimular la
  bomba Na-K-ATPasa al músculo esquelético.
• Disminuyen el K de 0.5-1.5 meq/L.
• Salbutamol 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina
  en nebulización en 10 minutos (4-8 veces la dosis
  habitual para broncodilatación).
• Epinefrina (actividad alfa adrenérgica) 0.05
  microg/Kg/min en infusión IV. Los receptores alfa
  sacan el potasio de las células

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hiperkalemia

• Terapia de acción rápida
• Bicarbonato de sodio
• Elevar el pH sistémico con esto resulta en la
  liberación de hidrogeniones de las células, esto
  se acompaña de el movimiento de potasio dentro de
  las células. No se recomienda para manejo agudo
  si no hay acidosis metabólica.
• Se deben usar estas medidas en los siguientes
  pacientes
• Pacientes con hiperkalemia y cambios
  electrocardiográficos.
• Pacientes con K gt 6.5-7 meq/L.
• Pacientes con cifras menores de K, pero con
  elevación con incremento rápido.

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hiperkalemia

• Tratamiento en pacientes con IRC
• Se reduce el K 0.85 meq/L con insulina y glucosa
• Se reduce 0.3 meq/L con epinefrina o con
  salbutamol.
• No hay cambios con bicarbonato de sodio.
• Se reduce 1.3 meq/L con hemodiálisis-

38
hiperkalemia

• Otros tratamientos
• Diuréticos de asa o tiazidas incrementan la
  pérdida de potasio en orina en pacientes con
  función renal normal.
• Resinas de intercambio catiónico sulfonato de
  sodio polistireno (Kayexalato). En el intestino
  retiene el potasio y libera sodio. Cada gramo se
  une a 1 meq de K y libera 1 a 2 meq de Na. E.
  Adverso edema por retención de Na.

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HIPERCALCEMIA

• Calcio sérico gt10.2 mg/dl
• Nivel de calcio ionizado incrementa.
• Manifestaciones clínicas
• Gastrointestinales náusea, vómito, constipación,
  dolor abdominal
• Dificultad para concentrarse, fatiga, letargia y
  debilidad muscular.
• Cardiovasculares hipertensión, acortamiento del
  intervalo QT

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HIPERCALCEMIA
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hipercalcemia

• Diagnóstico
• EKG (QT corto)
• Calcio ionizado
• Albúmina
• Fosfato
• PTH
• PTHrP (péptido relacionado a PTH)
• Vitamina D

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hipercalcemia

• Tratamiento
• Tratar la causa.
• Reanimación hídrica con solución salina normal,
  siendo en algunos pacientes darla hasta 200-500
  cc/hr.
• Furosemide IV o algún diurético de asa.
• Bifosfonatos IV (pamidronato 60-90 mg IV en 4
  hrs, zoledronato 4 mg IV en 15 minutos) para
  tratamiento de hipercalcemia asociado a
  malignidad.
• Hiperparatiroidismo paratiroidectomía, o el uso
  de cinacalcet, un calcimimético, imita niveles
  elevados de calcio, lo que disminuye la secreción
  de PTH.

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hipocalcemia

• Calcio sérico lt8.5 mg/dl
• Concentración baja de calcio ionizado
• Manifestaciones clínicas
• La mayoría asintomáticos.
• El más específico es entumecimiento perioral y
  espasmos carpodedales de manos y pies, en algunos
  progresa a tetania.
• La reactividad neuromuscular incrementada se
  puede probar con el signo de Chovstek (espasmo
  facial al percutir al nervio facial) y Trousseau
  (espasmo carpal posterior a oclusión arterial con
  un baumanómetro), siendo más específico este
  último.

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hipocalcemia

• Causas
• Deficiencia de vitamina D
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo hipocalcemia e
  hipofosfatemia con PTH elevada. Si se administra
  PTH IV normalmente se eleva el AMPc urinario y la
  excreción de fósforo, aquí no hay respuesta,
  siendo esto diagnóstico.
• Consumo tisular de calcio pancreatitis, cancer
  con metástasis óseas blásticas, sepsis.

45
hipocalcemia

• Diagnóstico
• Calcio ionizado
• Magnesio
• PTH
• Albúmina
• Si es el paciente pos-tiroidectomía ver la nota
  operatoria para determinar el número de glándulas
  paratiroideas removidas
• EKG (QT prolongado)

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hipocalcemia

• Tratamiento
• Infusiones de calcio IV si es sintomática. No se
  deben dar si hay hiperfosfatemia severa.
• Gluconato de calcio o cloruro de calcio.
• Infusión contínua de 50 ml de gluconato de calcio
  en 450 ml de solución glucosada al 5 a 10 cc/hr.
• Si el paciente no es sintomático, se debe dar VO.
• Tratar hipomagnesemia
• Si toman diuréticos de asa, cambiarlos por
  tiazidas para disminuir la excreción urinaria de
  calcio.

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HIPERFOSFATEMIA

• Puede ocurrir por absorción intestinal aumentada
  (laxantes o enemas con alto contenido en fosfato
  y en sobredosis de vitamina D), excreción renal
  disminuida, síndrome de lisis tumoral,
  rabdomiolisis, hemólisis, hipertermina, estados
  catabólicos, leucemias agudas.
• Generalmente no da síntomas. En pacientes con IRC
  estadio 4 deben revisarse anualmente el fósforo.
  En caso de ser algo, restricción en la dieta y
  quelantes de fosfato (carbonato de calcio,
  acetato de calcio).
• Tratamiento
• Expansión de volumen, diálisis, quelantes de
  fosfato.

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HIPOFOSFATEMIA

• Ocurre cuando hay una disminución en la ingesta
  (absorción intestinal disminuida o pérdidas
  gastrointestinales), o pérdidas renales por
  defectos tubulares o hiperparatiroidismo.
• Leve (lt3.5 mg/dl), moderada (lt2.5 mg/dl) y severa
  (lt1 mg/dl).

49
HIPOFOSFATEMIA

• Manifestaciones clínicas
• Sólo en moderado o severo, debilidad (y
  dificultad para progesión del ventilador),
  hemólisis, función leucocitaria y plaquetaria
  alterada, rabdomiolisis y alteraciones
  neurológicas (raras).

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HIPOFOSFATEMIA
51
HIPOFOSFATEMIA

• Tratamiento
• Se previere la vía oral con cápsulas de fósforo
  de 250 mg/cápsula con dosis máxima de 3 tabletas
  o solución cada 6 hrs, aunque también se pudiera
  hacer con leche entera. Si se decide reponerlo
  por vía intravenosa se repone como fosfato de
  potasio o fosfato de sodio.

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hipermagnesemia

• Rara. Síntomas principales son letargia y
  confusión, arritmias y debilidad muscular.
• En pacientes embarazadas tratadas con infusión de
  magnesio para prevenir eclampsia, los niveles
  entre 4 y 6 mg/dl no se asocian a síntomas
  clínicamente significativos.

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hipermagnesemia

• Causas
• Ingesta aumentada
• Disminución de excreción renal
• Redistribución con acidosis.
• Tx con antiácidos, laxantes/enemas y suplementos
  herbolarios

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hipermagnesemia

• Tratamiento
• Suspender la ingesta y ver que el volumen del
  paciente esté adecuadamente repuesto. En algunos
  casos es necesaria la diálisis

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hipomagnesemia

• Mg lt1.5 meq/L.
• Muy común. En hospitalizados un 7-12 tienen esto
  y 20 en los pacientes en UTI.
• Síntomas apatía, depresión, delirium,
  convulsiones, parestesias, temblor, debilidad
  muscular generalizada, arritmias ventriculares,
  asociado a alteraciones electrolíticas,
  hipokalemia en 40.
• En pacientes con niveles séricos prácticamente
  normales, se recomienda hacer una fracción de
  excreción urinario de magnesio, si es lt 2 se
  puede diagnosticar hipomagnesemia.
• Otras causas alcohólicos, diuréticos,digoxina,
  aminoglucósidos, anfotericina y cisplatino.

56
hipomagnesemia
57
hipomagnesemia

• Diagnóstico
• Laboratorios pueden mostrar hipocalcemia e
  hipokalemia concomitante.
• EKG puede mostrar intervalos PR y QT prolongados.

58
hipomagnesemia

• Tratamiento
• Suplementos orales, a menos que exista alguna
  contraindicación gastrointestinal.
• Óxido de magnesio y lactato de magnesio.

59
Caso viñeta

• Qué paso con la paciente?
• La paciente experimentó una lenta pero notable
  mejoría desde el punto de vista neurológico,
  pudiendo movilizar sus extremidades, aunque aún
  sin poder deambular, al momento del alta después
  de 3 meses de hospitalización.
• El último control se efectuó en una clínica
  particular 6 meses posterior a su egreso. En el
  examen neurológico estaba lúcida, ya lograba
  caminar con la ayuda de terceros. Pese a no tener
  déficit motor, es llamativa la presencia de
  dismetría en sus 4 extremidades.