Pericarditis Alteraciones Electrol - PowerPoint PPT Presentation

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Pericarditis Alteraciones Electrol

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PERICARDITIS ALTERACIONES ELECTROL TICAS DROGAS MARCAPASOS RESINCRONIZADOR Profesor Titular: Dr. Enrique D az Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodriguez Weber – PowerPoint PPT presentation

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Title: Pericarditis Alteraciones Electrol


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PericarditisAlteraciones ElectrolíticasDrogasMa
rcapasosResincronizador
  • Profesor Titular Dr. Enrique Díaz Greene
  • Profesor Adjunto Dr. Federico Rodriguez Weber
  • Supervisa Pamela Vázquez R2MI
  • Presenta Marcela Clavellina R1MI

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Pericarditis
3
Estadios Pericarditis Aguda
  • ECG
  • Estadio I
  • Elevación del segmento ST concavidad superior en
    caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1).
  • Puede haber desviación del segmento PR de
    polaridad opuesta a la de la onda P (curva de
    lesión auricular).
  • Ondas T suelen ser positivas en las derivaciones
    donde el ST está elevado.
  • Estadio II temprano
  • ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el
    PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más
    tarde.

Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th
4
Estadios Pericarditis Aguda
  • Estadio II tardío
  • Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de
    forma gradual.
  • Estadio III
  • Inversión generalizada de las ondas T (ST
    isoeléctrico).
  • Estadio IV
  • El ECG retorna a estadio previo al episodio de
    pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde.
    En algunos casos, persisten las ondas T negativas
    durante meses, sin que ello signifique la
    persistencia de la enfermedad.

Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th
5
Marriotts Practical ECG 10th ed, pp 208
6
Estadio I
Marriotts Practical ECG 10th ed, pp 208
7
Estadios I, II
Marriotts Practical ECG 10th ed, pp 208
8

Figura1 Pericarditis aguda (Estadío I) se observa la elevación de concavidad superior de forma difusa, así como el descenso de PR.
9
Estadio III
10
Pericarditis Angina, isquemia
ST Elevación cóncava difusa Elevación convexa localizada
Depresión PR Frecuente Casi nunca
Ondas Q No Comunes
OndasT Invertidas hasta que ST se hace isoeléctrico Invertidas mientras ST esta elevado
Arritmias Raras Frecuentes
Alteraciones en la conducción Raras Frecuentes
Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th
11
Pericarditis
12
IAM
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(No Transcript)
14
(No Transcript)
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Dextrocardia
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DEXTROCARDIA
  • Imagen en espejo de un ECG normal.
  • Onda P, QRS y T invertidas en D1 y positivas en
    aVR.
  • La progresión de la onda R esta invertida en
    precordiales Comienza grande en V1 y termina
    embrionaria en V6 o termina en QS.
  • El eje esta muy positivo porque el corazón esta
    al lado derecho.

J, F Guadalajara. Cardiología. Mendez editores.
5ª edición, 2006.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
19
Hemorragia Subaracnoidea
20
Hemorragia subaracnoidea
  • Inversión de la Onda T
  • Alteraciones no específicas del ST
  • Prolongación del QT

J, F Guadalajara. Cardiología. Mendez editores.
5ª edición, 2006.
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Trastornos Electrolíticos
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Hipokalemia
  • ECG (alterado en muchas derivaciones)
  • Extrasistolia
  • Aplanamiento y ensanchamiento de la T
  • Depresión del ST
  • Unda U prominente
  • Repolarizacion en ese italica
  • Alargamiento del QT
  • PR alargado

Derek J, Rowlands. Understanding the
Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries.
222-236pp
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(No Transcript)
24
(No Transcript)
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Hiperkalemia
  • T   picudas y simétricas de base estrecha ,sobre
    todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)
  • QRS ensanchado por bloqueo intraventricular
  • P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)
  • alargamiento del PR (bloqueos AV)
  • QT acortado
  • Disociacion AV , FV y paro cardiaco por asistolia

Derek J, Rowlands. Understanding the
Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries.
222-236pp
26
Hiperkalemia
27
(No Transcript)
28
(No Transcript)
29
(No Transcript)
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Hipocalcemia
  • Ca lt 8.5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia.
  • Los signos electrocardiográficos sugestivos de
    hipocalcemia suelen encontrase con cifras 7 a 8
    mg/dl.
  • ECG
  • Prolongación el intervalo QT con poca
    manifestación sobre la onda T.
  • El segmento ST suele mantenerse más o menos
    isoeléctrico.
  •         

Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma,
Cover Publishing, 2007.
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Hipercalcemia
  • ECG
  •  Acortamiento del intervalo QT.
  • La onda T se angosta y puede llegar a
    invertirse.
  • Intervalo PR puede alargarse ligeramente,
    produciendo un BAV de primer grado.
  • Puede asociarse a elevación del ST.

Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma,
Cover Publishing, 2007.
32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
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Intoxicación Digitálica
35
Digital a Dosis Terapéuticas
  • ECG
  • Cubeta digitalica en derivaciones diafragmaticas
    y precordiales izq.
  • QT acortado
  • PR alargado
  • Disminución de la frecuencia cardiaca

Derek J, Rowlands. Understanding the
Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries
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Intoxicación Digitálica
  • Cualquier tipo de arritmia
  • Aumento de la excitabilidad cardiaca por focos
    ectópicos
  • Bigeminismos y Trigeminos ventriculares
  • TAP con bloqueo AV
  • FA lenta
  • Menos frecuentes los focos auriculares
  • Bloqueo AV con bradicardias extremas

Derek J, Rowlands. Understanding the
Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries
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Intoxicación Digitálica
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Antiarrítmicos
  • Los antiarrítmicos del grupo I pueden producir
    ensanchamiento del complejo QRS, y algunos de
    ellos pueden producir bradiarritmias.
  • La quinidina, procainamida, disopiramida,
    sotalol, amiodarona y otros pueden producir
    alargamiento del QT.
  • Otros fármacos, no cardiológicos, también pueden
    producir alargamiento del QT así sucede con los
    antidepresivos tricíclicos, el haloperidol y
    otros.

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Marcapasos cardiaco
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Entidades en que se recomienda uso de marcapasos
  • Enfermedad del nódulo sinusal (ENS)
  • Bloqueo auriculoventricular (BAV)
  • Fibrilación o aleteo auricular con respuesta
    ventricular lenta (FA/Fl)
  • Bradicardia o bloqueo
  • Fibrilación auricular (FA)
  • TCIV trastorno de la conducción intraventricular

Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill
2003
41
  • Un marcapasos consta de
  • Fuente de energía eléctrica
  • Circuitos electrónicos
  • Conductor (electrodos) que conectan dicho
    generador con el corazón.

Generador de impulso del marcapasos
El sistema de electroestimulación incluye al
paciente propiamente dicho, al generador de
impulsos y a los electrodos
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
42
Conceptos
  • La electricidad es el flujo de electrones en un
    conductor.
  • La fuerza que favorece el flujo de electrones es
    la fuerza electromotriz (E), que se mide en
    Voltios (V).
  • El flujo de corriente (Y) se expresa en amperios
    (A).
  • La resistencia al flujo se mide en ohmios (O).
  • La energía se mide en julios o microjulios y
    corresponde al producto del voltaje corriente y
    tiempo.

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Ley de Ohm E V x V/ R x t
  • Si la resistencia es alta, el flujo de corriente
    será bajo y el corazón no podrá ser estimulado.
  • Si la resistencia es baja, el flujo de corriente
    será mayor y la batería del generador se agotará
    prematuramente.
  • El umbral de estimulación se obtiene al calcular
    la menor energía (voltaje y tiempo) que pueda
    capturar el corazón en forma consistente

Fractura de electrodo
Rotura del aislante
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Electrodos
  • Todo sistema de conducción eléctrica se compone
    de dos polos negativo (cátodo) y positivo
    (ánodo).
  • Se dice que el sistema es bipolar cuando ambos
    electrodos están en contacto con el corazón el
    cátodo (-) es el electrodo distal y el ánodo(),
    el proximal.
  • En los sistemas unipolares solamente el cátodo
    está en contacto con el corazón y el ánodo
    corresponde a la superficie metálica del
    generador en el tejido subcutáneo

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
45
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Clasificación y formas de estimulación de los
marcapasos
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y
VVIR)
  • Es el modo de estimulación que más se utiliza.
  • Se caracterizan por ser sensibles a la
    despolarización autónoma del corazón, detectando
    toda actividad eléctrica ventricular, ante la
    cual el marcapasos se inhibe.
  • Incorpora la detección de señales en el canal
    ventricular, y la actividad ventricular captada
    inhibe la salida del marcapasos.
  • Los marcapasos VVI son refractarios por cierto
    periodo después de un suceso ventricular
    detectado o estimulado.

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR)
  • Es el equivalente atrial de la estimulación por
    modalidad VVI y VVIR.
  • La estimulación y detección ocurren desde el
    atrio y se inhibe la salida del marcapasos por un
    fenómeno atrial detectado.
  • Los sensores detectan variables, tanto cardiacas
    como extracardíacas movimiento muscular,
    volumen-minuto, intervalo QT y otros.

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Marcapasos de demanda bicamerales (DDD)
  • Estimulador equipado con dos circuitos de demanda
    convencionales, cada uno de ellos en relación con
    el atrio y el ventrículo respectivamente, por
    medio de electrodos que se colocan en cada una de
    estas cavidades y, a la vez, acoplados entre sí.
  • Su empleo es más universal cada día porque es la
    estimulación más fisiológica que se dispone, ya
    que entre los dos estímulos (atrial o
    ventricular) hay una secuencia de tiempo que
    representa un intervalo PQ normal.

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Ventajas Marcapasos DDD
  1. Mantiene la sincronía normal entre las sístoles
    atrial y ventricular.
  2. Al utilizar la función sinusal (onda P) como
    biosensor, permite adaptar la frecuencia de
    estimulación a los cambios en la demanda (reposo-
    esfuerzo).
  3. Simula la activación eléctrica habitual del
    corazón

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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(No Transcript)
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Modalidad DDD y DDDR
  • Consiste en la estimulación de la cámara atrial,
    seguida de una estimulación ventricular, con un
    intervalo AV determinado.
  • Inhibición del ventrículo si la conducción
    atrioventricular es normal y del atrio si la
    frecuencia cardíaca supera el límite establecido.
  • El disparo ventricular se activa por la onda P si
    la conducción AV está alargada, y se inhibe si la
    conducción AV es normal.
  1. Estimula ambas cámaras (atrial y ventricular).
  2. Estimula el atrio, sensa el ventrículo.
  3. Sensa el atrio, estimula el ventrículo.
  4. Sensa el atrio y el ventrículo.

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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(No Transcript)
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Modalidad VDD
  • Consiste en la estimulación ventricular cada vez
    que se detecta actividad atrial (onda P), pero
    con inhibición de dicho estímulo cuando existe
    actividad ventricular espontánea.
  • SÓLO estimulan al ventrículo aunque sensan tanto
    el atrio como el ventrículo

C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Ventajas de cada Modo
Modo Casos en que puede ser aconsejable Ventajas
VVI Fibrilación auricular Económico
DDD Nódo sinusal sano Mejor desde el punto de vista hemodinámico
VDD Nódo sinusal sano Permite uso de un solo catéter
DDI Episodios de flutter o fibrilación auricular No tiene riesgo de seguir una señal A de alta frecuencia
DVI Episodios de flutter o fibrilación auricular, sensado A defectuoso No tiene riesgo de seguir una señal A de alta frecuencia
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
edición. Elsevier, 2004.
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Indicaciones de Marcapasos
Grupo I Situaciones en las que existe acuerdo
general para la implantación de
marcapasos. Grupo II Situaciones en las que no
existe acuerdo general para la implantación de
marcapasos, aunque con frecuencia se
implanta. Grupo IIa Existe evidencia de opinión
a favor de su utilidad y eficacia. Grupo IIb La
utilidad y eficacia esta en duda de acuerdo a la
opinión de los expertos. Grupo III Situaciones
en las que existe acuerdo general acerca de que
la implantación del marcapasos no es necesaria.
Eugenio Ruesga. Cardiología. Manual Moderno, 2005.
58
Indicaciones
  • Clase I
  • 1.-Bloqueo AV de segundo o tercer grado asociado
    a bradicardia sintomática.
  • 2.-Disfunción del nódo sinusal sintomática.
  • 3.-Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de
    tercer grado post cirugía cardiaca.
  • 4.-Taquicardia ventricular dependiente de
    bradicardia.

Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill
2003
59
Indicaciones
  • Clase IIa
  • 1. Síndrome de taqui-bradicardia que requiere
    uso de antiarritmico otro que digital.
  • 2.-Síndrome de QT largo con bloqueo AV 2 1 o
    bloqueo AV completo.
  • 3.-Bradicardia sinusal asintomática lt 35 lpm. En
    paciente con cardiopatía congénita.

Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill
2003
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Indicaciones
  • Clase IIb
  • 1.- Bloqueo AV post operatorio que revierte con
    bloqueo bifascicular.
  • 2.- Bloqueo AV congénito asintomático sin
    disfunción ventricular.
  • 3.- Bradicardia sinusal asintomática en
    adolescentes lt 35 lpm. o pausa lt 3 seg.

Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill
2003
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Paciente de 77 años portador de marcapasos VVIR,
completamente asintomático. Se aprecia ritmo de
marcapasos a 70 lpm y conducción
ventriculo-auricular 11, apreciándose una onda P
retrógrada, negativa en cara inferior, tras cada
QRS
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Resincronización Cardiaca
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Desincronización cardiaca
  • Trastornos de conducción intraventricular,
    secundarios a demoras en la transmisión del
    impulso cardíaco en el corazón dilatado.
  • Secundarios a la presencia de parches de
    cicatrices y fibrosis o por enfermedad del
    sistema de conducción normal manifestados por
    bloqueos aurículo-ventriculares (AV), bloqueo de
    rama izquierda o demoras interauriculares.

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
64
Desincronización Cardiaca
  • Duración del complejo QRS gt 120 mseg.
  • Los pacientes presentan en el electrocardiograma
    (ECG) un patrón de activación de bloqueo de rama
    izquierda (BRI) o eje indeterminado pero siempre
    con complejos QRS prolongados.
  •  
  • Prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de
    primer grado).
  • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
    severamente deprimida (lt 35).
  • Dilatación severa del ventrículo izquierdo con
    deterioro de su clase funcional (NYHA III-IV).

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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Qué es la resincronización?
  • Por definición, implica la reversión de la
    desincronización y remodelamiento ventricular.
  • El procedimiento utilizado es técnicas de
    estimulación cardíaca, principalmente la
    biventricular.
  • Estimulación simultánea de ambos ventrículos
  • Tiene un efecto resincronizador de los tiempos de
    la despolarización global ventricular, mejorando
    la mecánica contráctil.
  • La resincronización completa también implica la
    optimización de la conducción aurículo-ventricular
    y evitar demoras en la conducción interauricular.

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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Resincronización
  • Los sitios más apropiados para obtener una
    estimulación auricular óptima, es el septum
    interauricular.
  • La estimulación del ventrículo se logra mediante
    el implante de un catéter-electrodo en una de las
    ramas de las venas del seno coronario.
  • Un estimulador cardíaco con propiedades de
    resincronizador, cuyas dimensiones son similares
    al de un marcapasos será conectado a cada uno de
    los catéteres ventriculares derecho e izquierdo
    (vena del seno coronario).
  • El cable auricular se conecta en forma similar
    al de los marcapasos doble cámara.

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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Resincronización
  • El resincronizador cuenta con características de
    programación que permiten seleccionar el
    intervalo AV más adecuado para cada paciente.
  • Estos dispositivos permiten estimular cada
    ventrículo en forma independiente de acuerdo al
    valor de sus respectivos umbrales de
    estimulación.
  • La estimulación biventricular, cuando es
    efectiva, puede apreciarse como una reducción en
    la duración del complejo QRS en el trazado del
    ECG.
  • A mayor tasa de reducción del QRS, mayor sería
    el beneficio de la terapia de resincronización
    cardíaca.
  •  

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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  • La terapia de resincronización cardíaca está
    basada en la administración de diminutos impulsos
    eléctricos a ambos ventrículos.
  • Es un dispositivo similar a un marcapaso, pero
    mientras el marcapaso aumenta un ritmo cardíaco
    demasiado lento, un dispositivo de
    resincronización cardíaca detecta y corrige una
    asincronía ventricular.
  • Existen dos sistemas implantables diferentes
  • El dispositivo simple, que sólo proporciona
    terapia de resincronización cardíaca
  • El dispositivo CRT-DAI, que también
    proporciona desfibrilación en caso de
    taquiarritmia ventricular
  • No sustituye al tratamiento farmacológico.

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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Resincronización Cardiaca
  • Se insertan 3 cables (conductores aislados) en el
    corazón.
  • Uno se coloca en la aurícula derecha, otro en el
    ventrículo derecho y el tercero en el ventrículo
    izquierdo.

Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
terapia de resincronización cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008
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(No Transcript)
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Figura 2. A electrocardiograma de 1999 con un QRS de 200 mseg. B modificación de la duración del QRS a 120 mseg con el implante de un marcapaso biventricular (resincronizador) en el mismo paciente.
72
Bibliografía
  • C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª
    edición. Elsevier, 2004.
  • Eugenio Ruesga. Cardiología. Manual Moderno,
    2005.
  • Derek J, Rowlands. Understanding the
    Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries.
    222-236pp
  • Sodi Pallares. Electrocardiografía Clínica.
    Mendez Editores, 2002.
  • Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma,
    Cover Publishing, 2007.
  • Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a
    terapia de resincronización cardíaca.
    Insuficiencia cardiaca Vol. 3, Nº 3, 2008
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