Title: Diarrh
1Diarrhée chronique
2Définition
- Diarrhée évolue depuis plus de 15 jours
- Consistance des selles, nombre, volume
- Il peut s'agir d'une augmentation du nombre des
selles (1 à 3 par jour dans l'allaitement
artificiel, 4 à 6 par jour dans l'allaitement
maternel) - d'une augmentation du volume ou mieux du poids
des selles recueillies sur 3 jours (normalement
inférieure à 2 du poids chez le nourrisson) - d'une anomalie de l'aspect des selles (hydriques,
liquides ou graisseuses ou glairo-sanglantes).
3(No Transcript)
4- On élimine la "fausse diarrhée" des constipations
chroniques selles dures avec parfois fécalomes
alternant avec selles liquides parfois associées
à une perte de continence (encoprésie
sous-jacente).
5- On doit rechercher une diarrhée chronique et
préciser son étiologie dans diverses
circonstances - 1. Diarrhée aiguë se prolongeant ou rechutant
notamment à la réintroduction d'une alimentation
normale. 2. Anomalie de la croissance pondérale
et/ou staturale avec anomalies des courbes de
croissance. 3. Signes isolés de carence
nutritionnelle (anémie, troubles de la maturation
osseuse, etc...) 4. Signes digestifs associés à
la diarrhée mais parfois motifs principaux de
consultation douleurs abdominales,
ballonnement, vomissements, etc...
6Démarche
- Démarche diagnostique causes variées
- Démarche pronostique retentissement
nutritionnel sévère
7retentissement
- Etablissement des courbes de poids, taille, PC
- Evaluation du développement pubertaire chez le
grand enfant et l'adolescent. - Développement psychomoteur et comportement
(apathie, perte de l'activité ludique).
8- Evaluation de la masse maigre (musculaire)
- Recherche d'amyotrophie
- Evaluation de la masse grasse
- Recherche de signes carentiels chroniques
- anomalies phanériennes.
- Infections à répétition.
- Anémie (pâleur - tachycardie -
souffle anorganique). - Signes de rachitisme
9Diagnostic étiologique
- Les éléments essentiels d'orientation étiologique
- L'Age - L'enquête diététique - - L'aspect des selles
- - Les signes associés digestifs,
extradigestifs. - En l'absence de retentissement de la diarrhée
chronique, ou de signes cliniques évoquant à
l'évidence une autre étiologie, on évoque
(situation la plus fréquente) le colon
irritable.
10Causes
- Diarrhée par maldigestion
- Diarrhée par malabsorbtion
- Diarrhée de fermentation
- Diarrhée dorigine colique
- Diarrhée chronique à début néonatal
11Diarrhée par maldigestion
- Selles pâteuses, molles, grasses, pâles (mastic),
très fétides - Secondaire à la chirurgie grêle court
- Insuffisance pancréatique externe
mucoviscidose, Schwachman
12Diarrhées par malabsorption
- Selles molles, liquides(bouse de vache)
- Retentissement sur la courbe staturale
- Rechercher la date de la cassure
- 2 principales étiologies
- - allergie aux PLV
- - intolérance au gluten maladie coeliaque
13Diarrhée dorigine colique
- Selles glaireuses, sang
- Colite inflammatoie, Crohn, RCH
14Allergie aux Protéines du lait de vache
15Intolérance aux PLV
- C'est l'intolérance alimentaire la plus fréquente
de l'enfant, estimée à 5 de la population - 10 dans les 2 heures suivant lingestion du 1er
biberon - 30 dans les 1eres 24h
- 70 avant lâge de 3 mois
- Rechercher atopie familiale
16physiopathologie
- Toutes les protéines du lait de vache sont
"allergisantes" même si la b lactoglobuline
(absente du lait humain) est considérée comme la
plus antigénique
17Mécanismes de la sensibilisation aux protéines
alimentaires
Réactions immunologiques Hypersensibilité immédiate Complexes immuns Hypersensibilité retardée
Classification de Gell et Coombs Type I Type III Type IV
Médiateur principal IgE ou IgG Complexes immuns Lymphocytes T
Début des troubles Qq mn à qq heures 4-12 heures 1 à 3 jours
Durée des troubles Qq mn à qq heures Qq h à qq jours Qq jours
Prédomine dans Anaphylaxie Urticaire, dermatite atopique asthme, rhinite, vomissements, diarrhée aigûe Hémorragie digestive, vascularite, entéropathie exsudative, hémosidérose Malabsorption, diarrhée chronique
18Tableau aigu
- Dans les heures suivant la prise du biberon
- Vomissement
- selles liquides, choc, pâleur cyanose
péribuccale, hypotonie troubles conscience - Disparition symptômes en qques heures, un autre
biberon déclenche les mêmes troubles
19Tableau chronique
- Diarrhée avec malabsorption, cassure pondérale,
anorexie, météorisme abdominal, dénutrition,
quelques semaines après lintroduction - Constipation, iléus
- Entéropathie exsudative avec hypoalbuminémie,
oedèmes - Anémie
- Gastrite allergique avec éosinophilie
périphérique - Colite inflammatoire rectorragies (sein,
sensibilisation par les PLV ingérées par la mère) - Coliques du nourrisson
- Vomissements à répétition
- eczéma
20Dans le type I (hypersensibilité immédiate)
- allergie cutanée (urticaire, érythème péribuccal)
- allergie respiratoire (toux spasmodique, dyspnée)
- allergie digestive (vomissements)
- choc anaphylactique
21Dans le type III
- colite hémorragique
- gastroduodénite hémorragique.
22Dans le type IV
- Tableau de diarrhée chronique
- avec retentissement pondéral rapide dû à une
atrophie villositaire plus ou moins sévère
apparue dans les semaines suivant l'introduction
des PLV. - C'est ce mécanisme qui est évoqué dans les IPLV
secondaires aux gastroentérites infectieuses (y
compris virales) d'évolution défavorable.
23Diagnostic
- IgE RAST PLV
- Prick test
- Lymphocytes TTL PLV
- Patch test
- En pratique clinique, c'est souvent la régression
des symptômes sous régime qui établit le
diagnostic, même ci cela n'est pas d'une grande
fiabilité scientifique
24Traitement
- Régime sans protéines du lait de vache (peptiJ,
Neocate), diversification alimentaire 6 mois - Réintroduction se fait en hopital de jour, 1 an,
si échec attendre 6 mois pour recommencer
25Préventif
- Encouragement de l'allaitement maternel.
- Proscrire le supplément lacté (dose
sensibilisante) en maternité dans l'attente de la
montée laiteuse. - Lait HA leur efficacité pour prévenir l'IPLV
est possible mais sans doute pas pour prévenir
d'autres manifestations allergiques (eczema,
asthme, etc).
26- Maladie coeliaque intolérance au gluten
27Maladie coeliaque
- Après introduction du gluten (6 mois)
- Gluten SABO
- Signes 6-8 mois et 2 ans, jusquà lâge adulte
- MC conséquence dune hypersensibilité digestive
au gluten liée à une anomalie de limmunité
cellulaire survenant chez des sujets
génétiquement prédisposés
28- Les composants toxiques dans la maladie cœliaque
sont certaines prolamines présentes en
importantes quantités dans - le blé ( a-gliadines).
- lorge (hordénines).
- le seigle (sécalines).
- lavoine
- Cette intolérance est dorigine dysimmunitaire,
sans que lon puisse parler de véritable allergie
alimentaire il ne sagit daucune des réactions
dhypersensibilité
29- Il existe une nette prédisposition familiale à la
maladie cœliaque dont la prévalence est de
lordre de 10 chez les parents de premier degré
dun patient atteint - prédominance des groupes HLA A1, B8, DR3, DR7.
- Dautres facteurs encore pourraient intervenir,
comme une introduction trop précoce du gluten
dans le régime alimentaire. -
30- Certains sujets ont un plus haut risque de
développer une maladie cœliaque - sujets atteints de diabète insulino-dépendant (5
à 10 ), - de trisomie 21 (10 à 20 ),
- sujets apparentés au premier degré à des patients
atteints de maladie cœliaque (10 ), - sujets porteurs d'une cirrhose biliaire primitive
(6 ) ou d'une dermatite herpétiforme (75 )
31- La prévalence de la maladie cœliaque est très
variable dun pays à lautr - .Elle est de 1/100 et 1/300 en Europe et aux
États-Unis, - .Elle survient essentiellement chez les sujets de
race blanche et exceptionnellement chez les noirs
africains, les chinois et les japonais. Elle est
2 à 3 fois plus fréquente chez la femme..
32- La maladie cœliaque a deux pics de fréquence avec
- une révélation soit dans l'enfance, le plus
souvent entre six mois et deux ans après
l'introduction du gluten alimentaire, - ou à l'âge adulte le plus souvent entre 20 et 40
ans.
33clinique
- Diarrhée chronique
- Anorexie
- Pâleur, tristesse, apathie
- Retard psychomoteur
- Cassure pondérale puis staturale
- Fesse triste, abdomen ballonné
- Rare constipation
- Anémie rebelle au ttt
34clinique
- Dans le suivi dautres maladies auto-immunes,
diabète, thyroide - Dermatite herpétiforme
35Dermatite herpétiforme
- dermatite à dépôts dImmunoglobulines A (IgA)
- beaucoup plus rare que la maladie cœliaques
- plus fréquemment des hommes entre 20 et 30 ans)
- mais toujours associée aux mêmes lésions
digestives, quoiquen général beaucoup moins
sévères. - maladie cœliaque cutanée
- Elle reste néanmoins déclenchée par un contact
digestif avec le gluten et garde les mêmes
complications évolutives que la maladie cœliaque,
et en particulier lymphomateuses digestives
36- éruption vésiculeuse prurigineuse, souvent
précédée huit à douze heures avant de sensations
de brûlures. - Léruption prédomine au niveau de la face
dextension des membres, le dos, la face et le
cuir chevelu. - Les éléments sont en nombre très variable
(quelques-uns à plusieurs centaines), et ont en
général une distribution symétrique ils
cicatrisent en une dizaine de jours
37Dermatite herpétiforme
38- Le diagnostic de la maladie cœliaque repose sur
trois critères - sérologique,
- histologique
- et efficacité de l'exclusion du gluten.
39Diagnostic
- Recherche des anticorps de la maladie caeliaque
- IgG et IgA anti-gliadine
- anti-endomysium
- antitransglutaminase
- IgG,A,M
- Biopsie duodénale atrophie villositaire
40Marqueurs sérologiques
- pour le diagnostic et le suivi du régime sans
gluten. - En terme de diagnostic, ils pourront être
utilisés en cas de suspicion de maladie cœliaque
devant un tableau atypique. - Leur positivité fera alors réaliser une biopsie
intestinale.
41Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque
IgA endomysium Ac transglutaminase IgA gliadine IgG gliadine
Sensibilité gt90 gt90 90 75
Spécificité gt95 99 85 90
42- Ces anticorps peuvent être également utilisés
pour le suivi du régime sans gluten leur
disparition s'observe après 6 à 12 mois d'un
régime sans gluten bien suivi. - La persistance de la positivité de ces anticorps
fera alors suspecter un mauvais suivi du régime
sans gluten. - En cas de déficit sélectif en Immunoglobulines A
(IgA) (2 à 3 des cas), les anticorps de type
IgA ne sont pas détectables
43Biopsies duodénale
- La mise en évidence d'une atrophie villositaire
associée à une augmentation des lymphocytes
intra-épithéliaux et d'une hyperplasie des
cryptes sur les biopsies duodénales obtenues lors
d'une endoscopie œso-gastroduodénale est
évocatrice du diagnostic
44FOGD
- Duodénum daspect normal
-
Atrophie villositaire
45(No Transcript)
46- Régression de l'atrophie villositaire après
régime sans gluten L'atrophie villositaire
régresse après 12 à 24 mois de régime sans gluten
- l'amélioration clinique est beaucoup plus
rapide, de quelques jours à quelques semaines. - Cette régression histologique des anomalies est
le seul critère obligatoire pour le diagnostic de
maladie cœliaque.
47Traitement
- Le régime sans gluten doit être préconisé à vie
car il prévient en partie le risque de
complications lymphomateuses et osseuses . - Schématiquement, le régime sans gluten exclu le
blé, l'orge et le seigle et lavoine - et leur substitue le maïs et le riz, P de T,
sarrazin, Blé noir, quinoa. - Ce régime est contraignant, difficile à suivre en
collectivité ou au restaurant. - Le suivi et l'explication du régime par une
diététicienne expérimentée sont nécessaires
48- Une supplémentation vitaminique en fer, en
folates, en calcium et en vitamine D est souvent
nécessaire à la phase initiale du traitement.
49Efficacité du régime
- amélioration clinique et biologique après un à
trois mois de régime et régression des anomalies
histologiques et négativation des anticorps
spécifiques après 12 mois de régime. - Un contrôle de la reminéralisation osseuse par
ostéodensitométrie après plus d'un an de régime
sans gluten est souhaitable s'il existait une
ostéopénie sévère lors du diagnostic. -
50Suivi
- .Liste des examens à demander après confirmation
du diagnostic - NFS, dosage du fer sérique, des folates, de la
vitamine B12, du TP - Mesure du bilan hépatique (recherche d'une
hépatopathie associée) - Glycémie
- T4l, TSHus
- Calcémie et magnésémie
- Dosage pondéral des immunoglobulines (pour
rechercher un déficit en IgA présent dans 2 à 3
des cas) - Ostéodensitométrie osseuse par absorptiométrie
biphotonique (recherche d'une ostéopénie)
51- Étude concernant les patients cœliaques adultes
suivis à l'Hôpital Européen Georges Pompidou,
théoriquement au régime "sans gluten" (données
personnelles) - 49 suivent strictement leur régime.
- 51 font des erreurs de régime soit involontaires
dans 1 cas sur 2 (mauvaise appréciation d'un
étiquetage du commerce, léger doute sur un plat
servi au restaurant), soit volontaires
(consomment délibérément et régulièrement un plat
riche en gluten (pâtes, pizza, couscous,
pâtisseries etc)
52Principales difficultés rencontrées dans le suivi
du régime sans gluten
- Lecture des étiquetages des produits du
commerce.Le livret édité régulièrement par
l'AFDIAG (Association Française Des Intolérants
Au Gluten) est une aide précieuse. Il faut
encourager le patient à s'inscrire à cette
association. - Les produits de substitution proposés par les
fabricants sont onéreux. La Sécurité Sociale
assure une prise en charge partielle des produits
sans gluten, sur présentation des vignettes des
produits achetés et dune ordonnance du médecin
traitant.Une grande majorité des patients suivis
achètent au-moins 1 à 2 produits de substitution,
certains davantage selon leurs possibilités. - Sortir, manger au restaurant