NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS

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NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS
Dra. María Eugenia Gagliardi
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La DM de tipo 2 está asociada con complicaciones
microvasculares y macrovasculares graves
MICROVASCULARES
MACROVASCULARES
Retinopatía, glaucoma o cataratas
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad de las coronarias
Nefropatía
Enfermedadvascular periférica
Neuropatía
World Health Organization/International Diabetes
Federation, 1999. Diabetes Care 2001 24 (Suppl
1)S5S20.
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Cronología de las complicaciones

Complicaciones macrovasculares
Complicaciones microvasculares
función b
Insulino resistencia
Glucemia
Prevención
Tratamiento
10
10
Años
0
Diagnóstico
Diabetes tipo 2

IG/GAA


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NEUROPATIA DIABETICAPERIFERICA

• Dra. María Eugenia Gagliardi

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• Pte de 68 años de edad, con diabetes 2 de 18 años
  de evolución, que se presenta a consulta por
  dolor intenso en región anterolateral de muslo
  derecho, con exacerbación nocturna pérdida de
  peso del 7 en los últimos 3 meses. Medicado con
  glibenclamida 15 mg/día y metformina 850 mg/día.
  Mal control metabólico crónico. HbA1c 7.8.
• EF peso 65 kg, talla 1.78. ROT aquiliano y
  patelar ausentes. Monofilamento 2/10 en ambas
  plantas, sensibilidad dolorosa y presora
  disminuidas. Debilidad en la dorsiflexión del pie.

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• Definición presencia de síntomas y/o signos de
  disfunción nerviosa periférica en personas con
  diabetes, después de la exclusión de otras
  causas.
• Afecta a más del 50 de los pacientes.
• Su presentación clínica varía inmensamente.
• Característica pérdida progresiva de las fibras
  nerviosas.
• 11 síntomas dolorosos crónicos (calidad de vida,
  sueño, depresión)

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FISIOPATOGENIA
GLUCOSA ?
? Hexoquinasa Aldosa
reductasa ?
? sorbitol y
fructosa ?
? mioinositol
?
? DAG y FI

• Vía de los polioles
• Teoría vascular
• Teoría de la glicación
• Teoría hipóxica - stress oxidativo
• NGF

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CLASIFICACION P N
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Neuropatía hiperglucémica rápidamente reversible

• Diabetes recientemente diagnosticada o pobremente
  controlada.
• Síntomas sensoriales distales
• Rápida recuperación.

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Polineuropatía generalizada simétrica

• 1)Neuropatía crónica sensoriomotora
• Es la forma más común de NPD.
• Comienzo insidioso.
• Puede estar en el 10 al comienzo de la diabetes
• 50 asintomático. 10 requiere tto específico.
• Secuelas crónicas úlcera plantar, Charcot,
  amputación.

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2) Neuropatía sensorial aguda
polineuropatía simétrica, comienzo agudo o
subagudo, síntomas sensoriales severos, con poco
o ningún signo, mejoría gradual con el control de
la glucemia.

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Neuropatías focales y multifocales

• Diabéticos tipo 2, de edad avanzada.
• 1) Craneal muy raras. Ocular, la más frecuente
  (diplopía, ptosis palpebral, pupila parca y
  cefalea ipsilateral) Facial
• 2) Radiculopatía tóraco-lumbar dolor abdominal
  en faja, con debilidad muscular pared abdominal.
  Resuelve 4-6 meses.

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• 3) Focal de los miembros atrapamiento. Sindrome
  tunel carpiano, neuropatía cubital, radial,
  peronea, fémoro-cutáneo lateral (meralgia
  paretésica).
• 4) Motora proximal (Amiotrofia diabética)
  severo dolor, debilidad y atrofia en región
  proximal del muslo, uni o bilateral asimétrica .
  Rara. Tto control del dolor, glucemia,
  inmunosupresores.

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• Diagnóstico al menos 2 anormalidades síntomas,
  signos, anomalías de la conducción nerviosa,
  sensorial y/o motora.

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DIAGNOSTICO
16
(No Transcript)
17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
TRATAMIENTO

• Reducción del 30-50 del dolor (recuperar
  actividad)
• Cuidado del pie
• Tto multidisciplinario

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Tratamiento de la lesión neuronal

• Ningún fármaco ha demostrado ser claramente
  efectivo para modificar la historia natural de la
  NP.
• Inhibidores de la aldosa reductasa epalrestat,
  tolrestat
• Acido alfa lipoico
• Factor de crecimiento neuronal recombinante
• Vitamina E
• Aminoguanidina

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• The first-tier agents are duloxetine, oxycodone
  controlled release (CR), pregabalin, and
  tricyclic ntidepressants (TCAs).

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LYRICA 55686 DOLOR NEUROPATICO
53.2 OPIOIDE DE ACCIÓN CORTA
39.7 AINES
10.8 DPNP
21.1 BZD
14.3 SSRIs
11.1 Acon
11.3 TCAs
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CONCLUSIONES

• La NPD es una de las complicaciones más
  frecuentes de la diabetes, aunque asintomática en
  la mayoría de los casos.
• Cada paciente con diabetes 1 o 2, debe recibir
  examen de sus extremidades inferiores al menos 1
  vez al año.
• Al combinar el examen neurológico completo con el
  estudio de neuroconducción, la sensibilidad y la
  especificidad alcanzan niveles óptimos, pero este
  procedimiento es costoso y no es indispensable.
• Se dispone de varias opciones terapéuticas para
  el manejo sintomático de la NPD, aunque ninguna
  influirá sobre la historia natural.

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RETINOPATIA DIABETICA
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RETINOPATÍA

• Incidencia del 90 gt20-30 años evolución
• Afecta a la mayoría de los diabéticos tipo 1(14 a
  79) y tipo 2 (10 a 65)
• En occidente es la primera causa de ceguera en
  adultos.

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• La aparición y/o evolución de las complicaciones
  crónicas, principalmente de la retinopatía
  diabética (RD), se relaciona con
• - Tiempo de evolución de la DM.
• - Grado de control glucémico.
• - Presión arterial.
• - Lípidos séricos.
• - Embarazo en diabéticas tipo 1.

27
DCCT
28

• En el UKPDS, la terapéutica intensificada
  descendió
• 17 de progresión de retinopatía.
• 29 de necesidad de tratamiento mediante láser
  (p 0,003).
• 24 extracción de cataratas (p 0,046).
• 23 de desarrollo de hemorragia de vítreo.
• 16 de ceguera legal.

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FISIOPATOGENIA

• Vía de los polioles
• Stress oxidativo
• AGEs
• Activación PKC
• VEFG

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(No Transcript)
31
(No Transcript)
32
Retina normal
Mácula
Disco óptico
33
(No Transcript)
34
CON EL FONDO DE OJOS
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Retinopatía proliferativa
Nuevos vasos
Hemorragia prerretiniana
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DETECCION DE RETINOPATIA

• En la DM tipo 1 examen oftalmológico dentro de
  los primeros 3 años y revisión anual
• En la DM tipo 2 el examen debe efectuarse al
  momento del diagnóstico (el 30 la presentan al
  dx)
• Durante el embarazo revisión obligatoria en cada
  trimestre
• Seguimiento
• En ambos tipos de DM y en ausencia de
  lesiones compatibles con RD, se recomienda
  realizar un completo examen oftalmológico cada 12
  meses. Se puede requerir controles más frecuentes
  si se constata una RD activa o que progresa.

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Cómo la detectamos?

• Agudeza visual
• Fondo de ojos directo (mediante la dilatación de
  la pupila)
• Examen de la presión Intraocular

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Fotografía Color del Fondo de Ojo (FO).
• Util para documentar la progresión de la
  enfermedad o los cambios relacionados con el
  tratamiento. Pueden pasar desapercibidos finos
  focos de neovascularización y cambios sutiles
  relacionados con edema macular.
• Angiografía Digital de Retina con Fluoresceína
  Sódica 10 (RFG). No rutina. A)Para la
  clasificación del edema macular diabético (EMD)y
  como guía para su tratamiento con láser (EMD
  focal o mixto). B) En la pérdida de visión
  inexplicable por otros medios (puede mostrar
  áreas de cierre capilar e isquemia en la región
  macular).
• Tomografía de Coherencia Óptica de la retina.
• Proporciona imágenes de alta resolución de la
  retina. Útil en A) Cuantificación del espesor
  retiniano. B) Monitoreo de respuesta al
  tratamiento del EMD. C) Identificación de
  tracciones vítreo-retiniana. Evidencia EMD
  subclínico .
• Ecografía o Sonograma Ocular.
• Permite evaluar el polo posterior en pacientes
  con opacidad de medios (leucoma corneal, catarata
  densa o hemorragia vítrea). Puede identificar
  tracciones a nivel del polo posterior cuando no
  es posible mostrar imágenes de calidad con la TCO.

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SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO

• Fondo de ojo normal control anual sin estudios
  complementarios ni tratamiento. 5-10
  desarrollarán algún grado de RD en 1 año.
• RDNP Leve control anual sin estudios
  complementarios ni tratamiento. El 16 puede
  progresar en los 4 años sig a proliferativa y
  el 12 a EMD.
• RDNP moderada control cada 6 meses. La
  posibilidad de desarrollar EMD a los 4 años es
  del 23. No indicado tto. láser. La retinografía
  puede ser útil para establecer la evolución en
  controles futuros.
• RDNP severa programar panfotocoagulación
  retiniana . Riesgo elevado de complicaciones.
  Evolución a RDP 50-75 de los casos a los 12
  meses. La panfotocoagulación reduce en el 50 el
  riesgo de pérdida visual severa y/o la necesidad
  de una vitrectomía.
• Retinopatía diabética proliferativa (RDP) Se
  debe programar la panfotocoagulación inmediata o
  la vitrectomía por pars plana según el caso. El
  tratamiento láser es efectivo para detener y
  reducir los focos de neovascularización. Si hay
  EMD, tratar éste en primer lugar.
• Edema macular diabético (EMD) Se debe realizar
  tto. Difuso farmacológico. Focal laser focal.
  Con tracción vitrectomía.

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TRATAMIENTO

• Control estricto de la glucemia
• Aspirina 75 a 162 mg por día (mayores de 21 años
  sin contraindicaciones formales) aporta
  prevención cardiovascular sin contraindicaciones,
  incluso en RDP. No tiene impacto en la prevención
  ni en la progresión de retinopatía.
• Control estricto de lípidos séricos.
• Control estricto de la presión arterial
• Bloqueo del sistema renina angiotensina (IECA y/o
  ARA2) salvo contraindicaciones formales.

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(No Transcript)
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Múltiples disparos panretinales
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NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS

• RDP y Edema Macular
• Corticoides de depósito (triamcinolona
  intravítrea liberación extendida) aumento
  presión intraocular y catarata.
• Inhibidores del factor de crecimiento del
  endotelio vascular 1. bevacizumab (Lucentis,
  Avastín) 2. pegaptanib (Macugen) y 3.
  ranibizumab
• Inhibidores de la enzima proteinquinasa C
  (PKCß) ruboxistaurin (EMD).

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(No Transcript)