PANCREATITIS AGUDA Y CR

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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

• IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

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PANCREATITIS AGUDA
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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

• Órgano retroperitoneal en posición oblicua,
  inclinada hacia arriba desde el asa en C del
  duodeno hasta hilio esplénico.
• Peso 75-100g.
• Longitud 15-20 cm largo.
• 4 Regiones Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.
• Irrigación a. celiaca y mesentérica superior.

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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85 Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día. Acinares AMILASA, LIPASA y PROTEASAS 1 millón de islotes de Langerhans Células principales 1)ALFA Glucagon 2)BETA Insulina 3)DELTA Somatostatina 4)PP Polipéptidos pancreáticos
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DEFINICIÓN

• Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se
  acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

2
1
3
Imagen 1 1)Tejido pancreático conservado. 2)
Banda basófila de tejido pancreático necrótico.
3) Necrosis adiposa y hemorragia.
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EPIDEMIOLOGÍA.

• EU 300,000 casos/año. 20-30 graves. 3,000
  muertes.
• 5-11/100,000hab.
• HM 15.6.
• 30-70 años (55 años).
• IMC gt 30 (APACHE-O)

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ETIOLOGÍA
90

• Litiasis vesicular (Mujeres).
• Etilismo (10 años.150g/día). gt cerveza (Hombres).
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Trauma (CPRE 2-10. Billroth II).
• Isquemia.
• Infecciones.

Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30
Ascaris lumbricoides y fasciola hepática
Colangiocarcinoma.
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ETIOLOGÍA

• Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2)
• Fármacos 1.2-4.
• AHF
• Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
• Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria
  SPINK1.
• Dieta abundante en proteínas y grasas.

Clase I gt 20 casos reportados. Clase II lt 20.
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ETIOLOGÍA

• Alt. congénitas (Páncreas dividido)
• Picadura de escorpión Tityus trinitatis
  (Neurotransmisores).
• Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
  (Neurotransmisores).

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FISIOPATOLOGÍA
88 elimina cálculos biliares por las heces en el
transcurso de 10 días posteriores al cuadro.
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FISIOPATOLOGÍA

• Teoría de localización concurrente de Steer y
  Saluja. Enzimas digestivas activadas de forma
  errónea. COLOCALIZACIÓN.

SIRS
SIRA
CA-074me y E64d
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FISIOPATOLOGÍA

• Hipo perfusión (Mec. Sépsis)
• Depleción de volumen plasmático
• Exudado plasmático en el sitio de inflamación
• ?vol. Intersiticial y plasmático por acumulación
  de líquido en espacio intracelular
• Pérdida de sangre por hemorragia
• Depresión miocárdica

Circulación
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FISIOPATOLOGÍA

• Alcohol
• Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por
  bloqueo).
• Activación de tripsina.
• Toxina metabólica.
• Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).

14
FISIOPATOLOGÍA
15
FISIOPATOLOGÍA
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CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo
  perforante hacia la espalda, con irradiación a
  los francos 50, persistente, posterior a la
  ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando
  el paciente se inclina hacia adelante, que no
  mejora con el vómito.
• Náusea y vómito 90.
• Poliartritis, paniculitis o
• tromboflebitis.

Asintomática en hemodialisis o post-transplante
renal.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia. Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia. Deshidratación. Derrame pleural predominio izquierdo. Abdomen distendido. Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote y capurro . Signo de Cullen y de Grey Turner. (1). Palpación de flemón.
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DIAGNÓSTICO

• BH (Hemoconcentración o anemia).
• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
• ES (Hipocalcemia).
• EGO (Hiperazoemia pre-renal).
• Transaminasas (AST )
• Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa,
  Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).

Lipasa gt Especificidad. Amilasa gt Sensibilidad.
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DIAGNÓSTICO

• Amilasa
• Obstrucción del intestino delgado, úlcera
  dudodenal perforada o tr. inflamatorios
  intraabdominales.
• Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada
  3-5 días.
• No relación entre y gravedad de la enfermedad.
• Amilasa p especificidad 93.

20
DIAGNÓSTICO

• US (20 NO satisfactorio por presencia de gas
  intestinal)
• Cálculos biliares en pancreatitis biliar.
• Dilataciones ductales extrapancreáticas.
• Edema y tumefacción del páncreas.
• Acumulaciones peripancreáticas de líquido.

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DIAGNÓSTICO

• TAC contraste IV (Elección).
• Leve (No afección microcirculación) Realce
  uniforme de la glándula.
• Severo (Afección microcirculación) Disminuye en
  grado considerable el reforzamiento de la
  glándula. Absceso pancreático.

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CRITERIOS DE RANSON
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad gt 55ª. Leucocitos gt 16,000/mm3. Glucemia gt 200mg/dl. LDH sérica gt 350 UI/L. AST sérica gt250 U/dl. Disminución del Hto gt 10 puntos. Aumento de BUN gt5mg/dl. Ca sérico lt8mg/dl. PO2 arterial lt60mmHg. Déficit de bases gt4meq/L. Secuestro estimado de líquidos gt 6L.
PUNTOS MORTALIDAD
lt2 0
3-6 20-30
gt7 50
CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO 48 HRS
Edad gt 70ª. Leu gt 18,000/mm3. Glucemia gt 220mg/dl. LDH sérica gt 400 UI/L. AST sérica gt 250 U/dl. Disminución del Hto gt 10 puntos. Aumento de BUN gt2mg/dl. Ca sérico lt8mg/dl. Déficit de bases gt5meq/L. Secuestro estimado de líquidos gt 4L.
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CRITERIOS GLASGOW
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CRITERIOS BALTHAZAR

• Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.
• Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de
  necrosectomia y muerte.

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CRITERIOS DE ATLANTA
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CRITERIOS APACHE II
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DETERMINACIÓN SEVERIDAD
BALTAZAR/MRI RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad 100 Especificidad 70 Especificidad 77. VPP 49. VPN 91. Evaluación 48hrs. perfusión pancreática y defectos en la microcirculación No se ha utilizado de manera consistente en estudios. Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria. Sensibilidad 65. Especificidad 76. VPP 43. VPN 89. Sensibilidad 39. Especificidad 93. VPP 66 VPN 82
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MARCADORES PRONÓSTICOS

• PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad RANSON
  o APACHE)
• Procalcitonina
• Macroglobulina alfa2.
• Elastasa PMN.
• Antitripsina alfa 1.
• Fosfolipasa A2.
• IL-1 y IL-6.
• TAP urinario (Péptido de activación del
  tripsinógeno).

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ESCALA POP-SCORE
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Úlcera péptica perforada.
• Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.
• Colecistitis aguda.

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COMPLICACIONES LOCALES

• Flemón pancreático.
• Absceso pancreático.
• Seudoquiste pancreático.
• Ascitis pancreática.
• Hemorragia.
• Trombosis.
• Infarto intestinal.
• Ictericia obstructiva.
• Fístula.
• Obstrucción mecánica.

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COMPLICACIONES SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC.
Hematológicas Hto gt 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva
Renales Diuresis lt50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
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CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y APACHE bajos. Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson gt2.
TAC Realce uniforme de la glándula. TAC Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión SatO2 aa lt90 Peritonitis Generalizada Hto ? (1as 24hrs) Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ? Acidosis metabólica Calcio sérico ?
Sin presencia complicaciones. Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.
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MEDIDAD GENERALES

• Ayuno.
• Control de líquidos.
• Control de temperatura.
• Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
  pancreática).
• Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
  Hto)
• SNG (Vómito c/íleo)

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TRATAMIENTO
Antibioticos Bloqueadores H2 Inhibidores de la secreción Inhibidores de la proteasa Antiinflamatorios Analgésicos
Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN) Enterococo. Staphiloccoccus coagulasa . Gram . Cándida. Antibióticos de amplio espectro. Imipenem 1g IV c/24hrs. Ranitidina 50mg IV c/12hrs. Atropina. Calcitonina. Somatostatina. Glucagon Fluorouracilo Aprotinina. Mesilato de gabexano. Camostato. Inhibidores de fosfolipasa A2. Indometacina Inhibidores de PG. Buprenorfina. Pentazocina. Clorhidrato de Procaína. Meperidina. NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)
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TRATAMIENTO

• Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
• Integridad de la barrea GI.
• - crecimiento bacteriano y fenómeno de
  translocación.
• No hiperglucemia ni sépsis como en la
  paraenteral.
• Yeyuno medio-distal no estimula secreción
  pancreática.
• Reduce necesidad de cirugía.
• NO reduce incidencia de falla orgánica ni
  mortalidad.

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TRATAMIENTO
38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
NUEVOS ESTUDIOS

• Ac anti TNF-a.
• Antagonistas IL-1 e IL-10.
• Ac anti-ICAM1.
• Ac anti-CD3.
• Acetilhidrolasa del rPAF-AH.
• Antagonistas de calcineurina FK506.
• Supresión de la actividad de catepsina B (CA074me
  y E64d).
• Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés
  térmico y por inmersión en agua).

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PRONÓSTICO

• Mortalidad
• Leve 5-15.
• Severa 25-30.
• Necrosis estéril 10.
• Necrosis infectada 25.

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PANCREATITIS CRÓNICA
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DEFINICIÓN

• Padecimiento inflamatorio crónico incurable,
  puede aparecer tras brotes repetidos de
  pancreatitis aguda o como consecuencia de daño
  crónico, de origen multifactorial, cuya
  presentación es muy variable.

2
1
Imagen 2 Extensa fibrosis con infiltración
linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con
leve ensanchamiento del tejido conectivo
intersticial e infiltración por linfocitos. 2)
Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1 Conducto pancreático interlobulillar
con el lumen relleno por material eosinófilo
hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están
ensanchados, con infiltración inflamatoria.
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EPIDEMIOLOGÍA

• 5-27/100,000 hab.
• 35-40 a.
• Adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, Sur
  de la India y África tropical (Desnutrición y
  TAPIOCA)
• Mujeres con restitución de estrógenos.

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CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O LITÓGENA OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO- INMUNITARIA ASINTOMÁTICA
Alcohol (70) (150g/dl x 20ª) Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20) Hiperlipidemia (gt300d/dl) Hipercalcemia Fármacos Tumores Estrechez ductal Cálculo biliar Cicatriz post-traumática Páncreas dividido (10) Desconocida Colangitis esclerosante primaria Sx. Sjôgren Cirrosis biliar primaria Alcohol Tropical (Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y
AHF lt20ª).
46
FISIOPATOLOGÍA
47
FISIOPATOLOGÍA
VitA
48
FISIOPATOLOGÍA
49
FISIOPATOLOGÍA
50
FISIOPATOLOGÍA
51
FISIOPATOLOGÍA

• Autoinmunitaria
• Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada
  de fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y
  autoanticuerpos.
• Estenosis por completo de la porción
  intrapancreática del colédoco.
• IGG sérica.

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CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos
  hipocondrios, penetrante a la espalda, constante,
  persiste horas o días, exacerba con alimentos o
  consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral
  o posición fetal, e inmóvil.

Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría
con descompresión o endoférulas por inflamación
crónica y daño neural.
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CUADRO CLÍNICO

• Anorexia.
• Náusea y vómito.
• Malabsorción y pérdida ponderal.
• Capacidad endócrina lt10.
• Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
  aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de
  Insuf. Pancreática).

TRIADA CLÁSICA CALCIFICACIONES ESTEATORREA
DM (30)
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CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA
Dolor intenso diario 65 40
Colestasis 46 11
Dolor ligero frecuente 33 60
Obstrucción duodenal 30 7
DM pancreática 18 30
Afección vascular 15 8
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DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL

• Generalidades
• Pancreatitis alcohólica 83 25 años de
  desarrollo.
• No alcohólica 20 DM franca, 70 Intolerancia
  gluc.
• Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.
• Frecuente retinopatía y neuropatía.

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TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia
Sensibilidad periférica
Sensibilidad hepática
Insulina
Glucagon
PP
Edad Niñez o adolescencia Adulto Postoperatorio gtPANCREATECTOM IA PROXIMAL
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DIAGNÓSTICO

• Historia Clínica
• Cuadro Clínico
• Exploración física
• Gasometría (Bicarbonato)
• BH
• QS (Gluc)
• ES
• PP
• ELEVACIÓN FA COMÚN

• Prueba de Lundh
• Prueba de Bentiromida
• Prueba de Shilling
• Concentración de grasa fecal, quimitripsina o
  elastasa.
• Absorción de C14-oleína
• Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM)

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DIAGNÓSTICO

• Valoración de CO2 espirado después de consumir
  C14-trioleína o C14-leína.

59
DIAGNÓSTICO

• US abdominal (S46-96), USE (Ultrasonido
  endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico).
• Dilatación del conducto pancreático.
• Defectos intraductales de llenado.
• Alt. quísticas.
• Textura heterogénea.
• Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.
• Muestras citológicas y químicas del tejido.
• Aspiración de líquido.

60
DIAGNÓSTICO

• TAC helicoidal y AngioTAC
• Contorno.
• Contenido.
• Patrón ductal.
• Calcificaciones.
• Cálculos.
• Enfermedad quística.

61
DIAGNÓSTICO

• CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
  magnética).

62
DIAGNÓSTICO

• CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada
  endoscópica).
• Estándar
• Terapéutica
• Biopsia o cepillado.
• Endoférula en obstrucciones.
• Drenaje psudoquíste.
• Pancreatitis inducida 5.
• Pancreatitis grave y muerte (gt Riesgo en
  disfunción esfínter de Oddi)

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CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal. Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal. 1 lt3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o lt3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes gt10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL Quistes lt10mm. Defectos intraductales de llenado. Cálculos. Obstrucción o estrechez del CPP. Irregularidad grave del CPP. Invasión De órganos contiguos.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Linfoma.
• Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
• Ca de páncreas infiltrativo difuso.

65
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso) Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas. Estrecheces o cálculos. Carcinoma pancreático. Ascitis. Fístula. Extensión del pseudoquiste.
66
PSEUDOQUISTE
67
TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORES ESTEROIDES CONDUCCIÓN NEURAL AF. OBSTRUCCIÓN DEL CPP
Narcóticos a dosis bajas ( VO Parches trasndérmicos). Gabapentina (Aumentan la analgesia). Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida. Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina). Dosis altas por hidrólisis y proteolisis. C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida). Falla terapéutica pensar en obstrucción. Somatostatina inhibe CCK. Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs. Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones. Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune. Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta. Duración de 6 meses en tan sólo 10 de los pacientes. LEOCH. Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.
C/cubierta Creon y Pancrease. S/cubierta
Viokase y Ku-Zyme.
68
TRATAMIENTO
ESFINTERO-PLASTIA DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE DESNERVACIÓN
Tranduodenal. Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco. Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica. Y Roux (1954) Pancreatoyeyunostomia caudal. Puestow (1958)85 Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto gt 6-7mm). Frey (1987) 8716 Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales. Andersen/Topazian Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux. Pancreatectomía parcial distal60 Resección del 40-80. Fracaso 40, necesidad ampliación. Pancreatectomia distal radical (1965) 77 Resección 95, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición. Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) 867 38 Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad. RCPPD (1980) 91 25 Reversión del estado diabético 11. Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes. Ganllgionectomía celiaca. Esplaninectomía celiaca 83, transhiatal y tranesofágica. Vagotomía. Ablación transtorácica de cadena simpátiva.
Alivio de dolor. Complicaciones
69
PRONÓSTICO

• Alivio del dolor 60 en suspensión total de
  etilismo, sólo 26 en quienes continúan consumo.
  
• Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45
  respectivamente.
• Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo , y de 2
  en caso de cirugía y etilismo.

70
PRONÓSTICO

• Carcinoma de páncreas.
• Pancreatitis crónica1.5-2.7.
• Tx Qx 10.
• Pancreatitis residivante crónica hereditaria
  (AD. 7q35) 40.

71
GRACIAS
72
BIBLIORAFÍA

• GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and
  Critical Illness A Pancreatic Tale Of
  Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
  20091361413-1419.
• LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda.
  Med Int Mex 200925(4)285-94.
• SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
  Páncreas. México20061230-1274.