Pancreatitis Aguda

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Pancreatitis Aguda
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA
DE NICARAGUA
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Pancreatitis Aguda

• Definición
• Es un trastorno inflamatorio del páncreas con
  posible afección de los tejidos peri pancreáticos
  o de sistemas orgánicos a distancia.

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VISTA ANTERIOR
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Vista Posterior
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Pancreas

• Órgano de función exocrina y endocrina
• Posición retro peritoneal constituyendo la pared
  posterior de la trans cavidad de los epiplones
• Ricamente vascularizado
• Sus células contienen gránulos de cimógenos
  inactivos

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Secreción exocrina pancreática

• Agua, cloruros, bicarbonato resto de iones
  plasmáticos
• 90 proteínas enzimáticas y 2 proteína no
  enzimática y 8 de proteína no identificada
• Estimulantes secretores Acetil Colina,
  Secretina, Ácido gástrico H, CCK-PZ
• Secreción enzimática Tripsina quimiotripsina,
  Amilasa, lipasa, elastasa

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Pancreatitis agudaCausas

• Alcohol.
• Enfermedades biliares.
• Hiperlipidemias.
• Hipercalcemia.
• Herencia.
• Traumatismo
• Externo.
• Quirúrgico.
• CPRE.
• Isquemia.
• Hipotensión.
• Circulación extracorpórea.
• Ateroembolia.
• Vasculitis

• Obstrucción de conducto P.
• Neoplasias.
• Quistes.
• Divertículo duodenal.
• Páncreas divisun
• Estenosis ampollar
• Obstrucción duodenal
• Infecciones
• Virus
• Bacterias.
• Parásitos
• Hongos
• Veneno de alacrán.
• Fármacos.
• Idiopática.

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Pancreatitis AgudaSíntomas

• Dolor en epigastrio irradiado a ambos flancos,
  transfictivo de instalación brusca, alcanza una
  gran intensidad en cuestión de minutos, continuo
  y no cede con ninguna posición.
• Acompañado casi siempre de nauseas y vómitos sin
  relación con los alimentos con distensión
  abdominal.
• Ansiedad .
• Diaforesis .
• Taquicardia.

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Pancreatitis aguda

• El término agrupa un conjunto de situaciones de
  una extrema diversidad en cuanto a gravedad,
  prognosis y terapéutica.
• Ante la urgencia del caso debemos respondernos
• Es una pancreatitis?
• Es grave?
• Es biliar?
• Si es una pancreatitis grave, la necrosis está
  infectada?

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Atlanta (1992)

• Aceptaron una terminología común, cuyo uso se
  recomienda en el mundo entero, para facilitar
  comparación de experiencias de diferentes
  centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda
  el uso de las siguientes definiciones
• Pancreatitis aguda leve proceso inflamatorio
  pancreático agudo en que el hallazgo patológico
  fundamental es el edema intersticial de la
  glándula y existe mínima repercusión sistémica.
• Pancreatitis aguda grave es la que se asocia a
  fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones
  locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

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Atlanta (1992)

• Necrosis zonas localizadas o difusas de tejido
  pancreático no viable que, generalmente, se
  asocian a necrosis grasa peripancreática. A la
  tomografía se aprecian como zonas con densidad
  menor que la del tejido normal pero mayor que la
  densidad líquida y que no incrementan su densidad
  con el medio de contraste
• Colecciones líquidas agudas colecciones de
  densidad líquida que carecen de pared y se
  presentan precozmente en el páncreas o cerca de
  él.

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Atlanta (1992)

• Pseudoquiste formación de densidad líquida
  caracterizada por la existencia de una pared de
  tejido fibroso o granulatorio que aparece no
  antes de las 4 semanas desde el inicio de la
  pancreatitis.
• Absceso pancreático colección circunscrita de
  pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece
  como consecuencia de una pancreatitis aguda y
  contiene escaso tejido necrótico en su interior.

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Patogenia de las pancreatitis agudas
Afectación de la cel. acinar Bilis
Sales biliares Lecitina
Activación de tripsina
Activación en cascada
Sistema de cininas Elastasa Lipasa Fosfolipasa
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Signos

• Signo de colon cortado

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Signos

• Calcificaciones pancreáticas

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Signos
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor
y en región pararrenal izquierda.
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Diagnostico

• Métodos diagnósticos
• Enzimas pancreáticas séricas las enzimas que en
  circunstancias normales se vacían por los
  conductos hacia el duodeno, se reabsorben en la
  circulación. Por consiguiente, se encuentra una
  elevación de ellas en el suero, (también en la
  orina). La amilasa, lipasa y tripsina aumenta
  significativamente. En la práctica clínica, una
  elevación de la lipasemia gt2 veces o de
  amilasemia gt4 veces tiene sensibilidad y
  especificidad alta. La medición de estas mismas
  enzimas en la orina o la determinación de
  tripsina sérica no mejora la certeza
  diagnóstica. Es importante enfatizar, que
• el valor numérico de estas enzimas no da
  información de la gravedad de la pancreatitis.
• el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente
  la amilasemia es frecuentemente normal ya al día
  3-4 de la evolución, la lipasemia queda elevada
  algo más largo tiempo.
• la elevación de la amilasemia se observa en
  múltiples otras enfermedades, entre ellas en
  cuadros agudos importantes en el diagnóstico
  diferencial.

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Diagnostico

• Bioquímica sérica y niveles de enzimas Amilasa
  5 veces lo normal litiasis biliar, menores de 4
  veces alcohólica u otras causas.

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Diagnostico
La elevación de PAP ( péptido asociado a
pancreatitis) PAT, Péptido activador del
Tripsinógeno se relaciona con el mal pronostico
del enfermo de pancreatitis. Proteína C reactiva
es de utilidad como marcador pronostico de la
enfermedad.
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Diagnostico Etiológico

• Diagnóstico etiológico
• pruebas hepáticas La elevación rápida de SGOT,
  SGPT gt3 veces del valor normal es de alta
  sensibilidad en detectar presencia de cálculos
  obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las
  fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente.
• perfil lipídico, triglicéridos!!! gt 1000 mg/dl
  esta considerado como causa de pancreatitis
• Calcemia Hipercalcemia

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Criterios pronósticos de Ranson
Durante las 48 Horas Iniciales
Al Ingreso

• Descenso Hto gt10 ptos
• Calcio lt 8 mg/dl
• PO2 arterial lt 60 torr
• Déficit bases gt 4 meq/L
• Aumento BUN gt5mg/dl
• Pérdida de 3er espacio mayor de 6000 ml

• Edad gt 55 años
• Leucograma gt 16000/mm3
• Glucosa gt 200 mg/dl
• LDH gt 350 UI/L
• TGO (AST)gt 250 U

lt 3 mortal lt 1 3 - 4 " 16 5 - 6 "
40 7 o más " 100
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Criterios pronósticos de Ranson biliares
Al Ingreso
Durante las 48 Horas Iniciales

• Descenso Hto gt10 Pts
• Calcio lt 8 MG/dl
• PO2 arterial lt 60 torr
• Déficit bases gt 5 meq/L
• Aumento BUN gt1.9mg/dl
• Pérdida de 3er espacio mayor de 4000 ml

• Edad gt 70 años
• Leucograma gt 18000/mm3
• Glucosa gt 216 MG/dl
• LDH gt 1.7 normal
• TGO (AST)gt 9 normal

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Criterios pronósticos del Instituto Salvador
Zubirán

• Hemodinámicos
• Taquicardia
• Hipotensión lt 100 torr
• Hematológico
• Leucocitosis gt16000
• Bandemia gt 10
• Metabólicos
• Hiperglicemia gt 200 mg/dl
• Hipocalcemia lt 8 mg/dl
• Renal
• BUN aumentan gt5mg a las 48 horas del ingreso
• Alteración abdominal Ascitis

de 3 factores dan mortalidad de 80 o gt
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Criterios clínicos de Osborne y Banks

• Cor Shock, taquicardia, arritmia, cambios en
  EKG.
• Pulmonar Disnea, estertores, PO2lt 60mmhg, SIRA
• Renal Diuresis lt50ml hora, Creatinina o BUN
• Metabólico Calcio, pH o Albúmina
• Hematológico Hematocrito, CID (Plaquetopenia,
  productos degradativos)
• Neurológico Irritabilidad, confusión, signos de
  focalización
• Hemorragia En lavado peritoneal o signos de la
  misma
• Abdomen Distensión tensa, íleo grave, Ascitis

de 3 factores dan mortalidad de 80 o gt
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TAC en Pancreatitis aguda
Hallazgos topográficos en la pancreatitis aguda
Cambios del parénquima
Aumento de tamaño
Bordes difusos
Agrandamiento focal
Edema del parénquima
Necrosis
Cambios peri pancreáticos
Planos de grasa borrosos
Engrosamiento de los planos fasciales
Colecciones liquidas
Distensión intestinal
Cambios no específicos
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Score para TAC de Ranson y Balthazar

• A Páncreas normal
• B Aumento de volumen del Páncreas( focal o
  difuso) y conservación del contorno de la
  glándula
• C Inflamación del Páncreas y de la grasa peri
  pancreática con pérdida de los contornos
• D Presencia de colección Pancreática única, mal
  definida o flemón.
• E Presencia de colecciones líquidas peri
  pancreáticas y a distancia ó 2 o más colecciones
  pancreáticas
• E1 No hay flemón extra pancreático
• E2 Flemón en una o dos áreas extra
  pancreático Clavien et al.
• E3 Flemón en tres áreas o más extra pancreático

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Score para TAC de Ranson y Balthazar

• A Curso leve no complicado
• B Curso leve no complicado
• C 12 de posibilidades de flemón
• D 17 de posibilidades de flemón
• E 61 de posibilidades de flemón
• Todas las muertes se producen en los grados D y E

TAC de Abdomen Sensible 66 al 100
Especificidad 70 a 100
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Exploración

• US abdominal Colelitiasis, barro biliar,
  engrosamiento de paredes de vesícula, Páncreas
  Aumento de tamaño, calcificaciones o quistes.
• TC Calcificaciones, lesiones peri ampulares,
  cáncer de páncreas.
• Endoscopia Ulceras, Cáncer de ampolla de Vater,
  Afección duodenal.

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Exploración

• ERCP Después del I o II ataque.
• Drenaje biliar Cristales o bilirrubinatos.
• RM/CP-RM (Con o sin gadolinio o secretina)
  Cálculos en el colédoco, quiste del colédoco.
• Ecografía con secretina Prueba de Warshaw, para
  detectar páncreas divisun.
• Punción con aguja acanalada( Biopsia o bloque )
  Tinciones especiales en busca de tumores
  neuroendocrinos.
• Ecografía endoscópica con o sin biopsia.
• CA 19-9, Proteína C reactiva.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• General
• Ayuno total.
• Cateterización central.
• Analgésicos EV.
• Sonda naso gástrica en caso de nauseas y vómitos
  o íleo paralítico.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• Medidas generales.
• UCI si es grave.
• NPO.
• Liquidos y electrolitos iv.
• Tratamiento específico.
• Identificación y control de complicaciones.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• Especifico
• Antioticoterapia Ciprofloxacina (Escherichia
  coli y Klebsiella).
• Anti fúngicos Anfotericina y colistina.
• Alimentación parenteral. ( Glucosa y proteínas).
• Oxigenoterapia Por catéter, mascarilla, o
  intubación.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• Medidas de apoyo
• Líquidos iv.
• Electrolitos.
• Analgesia.
• Antibióticos.
• Apoyo resp.

• Supresion de secresion pancreatica exocrina.
• Aspiración naso gástrica.
• Bloqueadores H2.
• Anti ácidos.
• Anticolinergicos.
• Glucagon.
• Calcitonina.
• Somatostatina.
• Péptido YY.
• Antagonista de los receptores de colecistocinina.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• Inhibición de enzimas pancreáticas.
• Inhibidores de proteasas.
• Aprotinina.
• Gabexato.
• Camostato.
• Plasma fresco congelado.
• Antifribinoliticos.
• Cloroquina.
• Inhibidores de la fosfolipasa A

• Protección pancreática derivada de los radicales
  libres de oxigeno
• Depuradores de radicales libres.
• Inhibidores de la oxidasa de xantina.
• Hemodilución isovolémica
• Eliminación de productos tóxicos
  intraperitoneales.
• Diálisis peritoneal.
• Antagonista del factor activador de plaquetas.

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PANCREATITIS AGUDA Tratamiento

• Vigilancia de complicaciones
• US o TAC de control según evolución,
  investigación de colecciones , tejido necrótico o
  necro -hemorrágico.
• Punción guiada por TAC o US.
• Cultivo de Gram. de liquido obtenido.
• Si el gram es positivo intervención quirúrgica.

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PANCREATITIS AGUDA BILIARTratamiento

• Tratamiento Inicial.
• Reposo digestivo.
• Equilibrio hidro electrolítico.
• Tratamiento del dolor
• Tratamiento Posterior
• Evitar recurrencia.coloecistectomia ( colelap)
• Si hay calculos en VB Exp. Trans operat.
  Entre el 4-7 dia

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PANCREATITIS AGUDA

• 3/4 de los pacientes recuperan
• 1/4 tiene complicaciones graves con mortalidad de
  10
• Pancreatitis alcohólica mortalidad lt 4
• Pancreatitis postoperatoria tiene mortalidad alta
  gt 40
• 60 mueren por falla respiratoria
• Algunos quedan con secuelas como diabetes o
  insuficiencia pancreática exógena.

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Gracias