PANCREATITIS

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PANCREATITIS

• Inflamación no infecciosa del páncreas.
• Incidencia
• 25-50 por cada 100.000 habitantes y año en p.
  aguda
• 4 por cada 100.000 habitantes y año en p.
  crónica
• Más frecuente en hombres de mediana edad y con
  historia de consumo de alcohol

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PANCREATITISEtiología

• Litiasis biliar
• Alcohol
• Postoperatorio (cirugía abdominal o no)
• CPRE
• Traumatismos (abdominales no penetrantes)
• Metabólicas  Hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
   insuficiencia renal 
• Pancreatitis hereditaria

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PANCREATITISEtiología

• Fármacos (asociación definida) Azatioprina, Sulfa
  midas, Diuréticos tiazídicos y furosemida,
  Estrógenos, Tetraciclina, Ácido valproico
• Fármacos (asociación probable) Paracetamol, Nitro
  furantoína, Metildopa, Eritromicina, Salicilatos, 
  Metronidazol, AINES,  ARA II
• Infecciones Parotiditis, Hepatitis viral,
  Infecciones virales (CMV, echo,
  coxsackie), Ascariasis, Micoplasma,
  Campylobacter, complejo  Mycobacterium avium
• Vasculitis Lupus eritematoso sistémico, Púrpura
  trombocitopénica trombótica

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PANCREATITIS Diagnóstico diferencial

• úlcera péptica,
• rotura esofágica, esofagitis
• coronariopatía, aneurisma disecante aorta,
  neumonía y pleuritis,
• absceso subdiafragmático, colecistitis aguda
• apendicitis retrocecal
• pielonefritis

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PANCREATITISAnamnesis

• Dolor abdominal epigástrico o periumbilical (leve
  y tolerable hasta incapacitante) constante y
  penetrante.
• Irradiación a espalda, tórax o flancos.
• Empeora con el supino y mejora con la inclinación
  hacia delante en posición fetal.
• Náuseas y vómitos.

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PANCREATITIS Exploración física

• 50-90 distensión abdominal.
• Fiebre, taquicardia, hipotensión, deshidratación
  e ictericia.
• Nódulos eritematosos en la piel por necrosis de
  la grasa subcutánea coloración azulada alrededor
  del ombligo (signo de Cullen), debida a
  hemoperitoneo, o azul-rojiza en los flancos
  (signo de Turner), por catabolismo de la
  hemoglobina, indica PA necrosante grave.

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PANCREATITISLaboratorio

• Amilasa.
• Lipasa. Especificidad y sensibilidad más altas
  que amilasa.
• Ninguno de ellos se correlaciona con el
  pronóstico del episodio.
• Glucoproteína 2. Sus niveles son más sensibles
  que los de amilasa o lipasa B.
• Tripsina. Es el mejor indicador sérico de PA,
  pero no está disponible en la clínica.
• Elastasa.
• Leucocitosis, hiperglucemia e hipocalcemia. Puede
  existir hiperbirrilubinemia y elevación de
  transaminasas hepáticas.

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PANCREATITISCausas hiperamilasemia

• Enfermedades no pancreáticasInsuficiencia
  renalLesiones de glándulas salivales (cálculo,
  parotiditis, cirugía)Tumores (pulmón, mama,
  esófago, ovario)Enfermedad vías biliares
  (colecistitis, coledocolitiasis)MacroamilasemiaQ
  uemadurasCetoacidosis diabéticaEmbarazoTranspla
  nte renalTraumatismo cerebral

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PANCREATITIS Causas hiperamilasemia

• Fármacos (morfina)Enfermedades
  abdominalesÚlcera péptica perforada o
  penetranteObstrucción o infarto
  intestinalRotura embarazo ectópicoPeritonitisAn
  eurisma aórticaHepatopatía crónicaHiperamilasemi
  a postoperatoriaEnfermedades pancreáticasPancrea
  titis crónica con obstrucción ductalTraumatismo
  pancreáticoCarcinoma de páncreas

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PANCREATITISPruebas imagen

• Radiografía simple abdomen
• Ecografía abdominal.
• TAC con contraste. Estudio de elección
• Colangiopancreatografía retrógada endoscópica
  (CPRE).

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PANCREATITISPronósticoCriterios de Ranson e
ImrieAl ingreso

• Edad gt 55 años
• Leucocitosis gt 16000
• Hiperglucemia gt 200 mg/dl
• LDH gt 400 UI/L
• GOT gt250 UI/L

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PANCREATITIS PronósticoCriterios de Ranson e
ImrieDurante las primeras 48 horas

• Descenso hematocrito gt10
• Déficit de líquidos gt 4000ml
• Hipocalcemia lt8 mg/dl
• Hipoxemia (pO2 lt 60 mm Hg)
• Incremento BUN gt5 mg/dl tras administrar líquidos
  IV
• Albúmina lt 3,2 g/dl

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PANCREATITISComplicaciones

• Infección tejido pancreático. Pseudoquistes
• Fístulas
• Trombosis vena esplénica,
• Ascitis
• Derrame pleural
• Diabetes.

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PANCREATITISTratamiento

• Nutrición enteral distal al ángulo de Treitz es
  mejor tolerada que la enteral, no empeora la
  enfermedad y sus costes son menoresB .
• Aspiración nasogástrica no ofrece ventajas.
• No hay beneficio en la utilización de aprotinina,
  Glucagón, somatostatina, octreótido, derivados
  purificados del plasma, gabexato y lixiplafant
  (inhibidor del factor activador de plaquetas) en
  el tratamiento de la PA B.

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PANCREATITISTratamiento

• Profilaxis antibiótica necrosis 30 tejido
  pancreático. Elección imipenem A.Aumento de la
  infección por Cándida utilizar precozmente
  antifúngico.
• Infección del tejido necrótico pancreático por
  aspiración guiada por TAC o gas libre
  necrosectomía y drenaje C.
• Absceso pancreático o peripancreático,
  pseudoquiste sintomático o afectación ductal es
  obligada la intervención quirúrgica C.
• PA severa de causa biliar, la CPRE ha disminuido
  la morbilidad y mortalidad en las primeras 24
  horas B.