Pancreatitis cr

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Pancreatitis crónica

• Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
• FACULTAD DE MEDICINA

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Definición

• Lesión irreversible del páncreas
• Hallazgos histopatológicos
• Inflamación crónica
• Fibrosis
• Destrucción parenquima progresiva (exocrino ?
  endocrino)

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Epidemiología

• Consumo de alcohol 70
• Tropical
• Prevalencia 26-200 casos/100 000 hab.
• Incidencia
• 6.7/100 000 hab. hombres
• 3.5/100 000 hab. mujeres

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Clasificación

• Sistema TIGAR-O

Idiopática
Instauración inicial
Instauración tardía
Tropical
Tóxica-metabólica
Alcohólica
Tabaquismo
Hipercalcemia
Hiperlipidemia
Insuficiencia renal crónica
Medicamentosa (abuso de fenacetina)
Toxinas (compuestos de organotina)
Genética
Pancreatitis hereditaria
Tripsinógeno catiónico
Mutaciones del gen CFTR
Mutaciones del gen SPINK1
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Clasificación

• Sistema TIGAR-O

Autoinmunitarias
Aislada
Asociada a Sx Sjögren, enteropatía inflamatoria, cirrosis biliar primaria
Obstructiva
Páncreas dividido
Trastornos esfínter de Oddi
Obstrucción ductal
Quistes preampollosos de pared duodenal
Cicatrices postraumáticas de conducto pancreático
Recidivante y aguda grave
Postnecrótica (aguda grave)
Pancreatitis aguda recidivante
Enfermedades vasculares/isquemia
Radiación
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ETIOLOGIA
gt VISCOSIDAD DEL JUGO PANCREATICO gt enzimas lt
H2O y electrolitos.
gt RESPUESTA A COLECISTOCININA
gt TRANSPORTE DE ENZIMAS favorecer su activacion
intracelular. AUTODIGESTIÓN.
50 PX CON PC EXISTE LESION HEPATICA
lt CAPACIDAD DE INHIBICION DE LA TRIPSINA gt
actividad proteolitica
gt PRESION DEL CONDUCTO PANCREATICO
SUCEPTIBILIDAD GENETICA
Mas comun
gt80 gr por dia gt RIESGO
ALCOHOLISMO 6-15 AÑOS
HIPERCALCEMIA gt Secreción de Ca y enzimas
precipitación proteica, y calcificación.
Medio rico en Ca propicia la activación
enzimática.
9 PX CON Hiperparatiroidismo existe PC
calcificada
HIPERPARATIROIDISMO
2
lt 35 años
Dolor intenso en periodos prolongados y alt.
Morfológicas son lentas
Traumatismo, alcoholismo, Geneticos
gt 35 años
DOLOR ABDOMINAL INSUF. PANCREATICA
EXOCRINA DM PSEUDOQUISTES

• RARA
• lt 10 AÑOS
• AUTOSOMICO DOMINANTE
• HM
• ACTIVIDAD 5 Y 17 AÑOS

60-80
Regulador de conductancia transmembranal de
fibrosis quistica
Inh. Pancreatico de antitripsina 20
GRAVES Y LEVES,
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PANCREATITIS AUTOINMUNE
8
Autoinmune
9
PANCREATITIS OBSTRUCTIVA
10
Obstructiva
11
Relación con Nutrición
12
Relación con la dieta
13
FISIOPATOLOGÍA
14
AUTOPROTECCIÓN PANCREÁTICA

• Mecanismos para evitar activación de cimógenos
  mediada por tripsina
• Autoinactivación espontánea e irreversible de la
  tripsina.
• Activación de proteasas de serina (mesotripsina,
  enzima Y) por tripsina y tripsinógeno de forma
  irreversible.
• Unión irreversible de SPINK1 a la tripsina, con
  acción inhibitoria.

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FISIOPATOLOGÍA

• Teoría de las células ductales
• ?Jugo pancreático litogénico
• - Litostatina
• Teoría de las células acinares
• ?Activación enzimática interna
• episodios autodigestivos recidivantes
  ?necrosis

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TEORÍA DE PROGRESIÓN NECROSIS-FIBROSIS
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ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Etapa temprana PC de pequeños conductos.
  Lesiones lobulares, pruebas funcionales normales
  y aspecto normal.
• Etapas avanzadas PC de grandes conductos.
• Lesiones extensas, estenosis, cálculos,
  distribución lobular persiste. Pancreatitis
  obstructiva

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Precipitados eosinofílicos en acinos y conductos.
• Infiltrado inflamatorio, fibrosis, reducción de
  acinos pancreáticos.
• Atrofia, estenosis y dilatación de los conductos.

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Cuadro clínico

• Dolor en epigastrio de duración variable.
• Síndrome de mala absorción.
• Otras complicaciones.
• Diabetes

20
Diagnostico
21
Laboratorios la amilasa y lipasas pueden ser
normales por lo que su determinación puede ser
sensible
Pruebas de función pancreáticas exocrina se
mide directamente la secreción de bicarbonato y
enzimas pancreáticas
Estudios de imagen Placa simple de abd
presencia de calcificaciones en el páncreas
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Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el
páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el
conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70
especificidad 80 a 90
Tomografía axial computarizada ,puede mostrara
calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas ,
útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica

Colangiopancreatografia endoscópica se considera
estándar de oro
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Diagnostico diferencias

PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR
ENFERMEDAD DE PANCREATICAS ENFERMEDAD DE PANCREATICAS ENFERMEDAD DE PANCREATICAS
CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS




ENFERMEDADES NO PANCREATICAS ENFERMEDADES NO PANCREATICAS ENFERMEDADES NO PANCREATICAS ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA

HIPERACIDES GASTRICA HIPERACIDES GASTRICA HIPERACIDES GASTRICA

SINDROME ULCEROSOS SINDROME ULCEROSOS SINDROME ULCEROSOS

LITIASIS BILIAR LITIASIS BILIAR

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GENERALIDADES NEOPLASIAS DE PANCREAS.
las neoplasias quísticas del páncreas no son
frecuentes , pero tampoco excepcionales , en
estados unidos se observo 25 ooo nuevos casos
anualmente de carcinoma de páncreas , se
observaron 25,ooo nuevos casos de tumores
quísticos . en mexicO su incidencia probable
seguramente es de 10000
25
Neoplasias Quisticas

• Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
• FACULTAD DE MEDICINA

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TUMORES QUISTICO MUCINOSOS

• mas frecuentes , también conocidos como tumores
  macro quísticos y su invasión es menor y mejor
  pronostico
• las paredes de un tumor mucinoso benigno están
  constituidas dentro hacia fuera por una sola
  capa de células epiteliales , una capa intermedia
  de estroma mesenquimatoso y una capa
  periférica de tejido conectivo

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TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO

• Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7 de todos los
  tumores primarios de páncreas
• Denominaciones
• Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor
  solido y quístico de células acinares, tumor
  solido y quístico de células acinares, tumor
  solido quístico. Etc.
• Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su
  vida, edad media de 25 años
• Localización cuerpo y cola (64)
• Posible influencia hormonal. Receptores de
  progesterona

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• Evolución
• Tiene bajo grado de malignidad 15 desarrollan
  metástasis.
• Su malignidad se determina por invasión vascular,
  nerviosa, linfática o metástasis.
• Pueden alcanzar gran tamaño gt 10 cm.
• Diagnostico
• Limite entre la parte solida y quística tiene una
  forma seudopapilar.
• TAC

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D e f i n i c i ó n














Word Health Organization (WHO)1996

• Neoplasia intraductal papilar productora de
  moco, con origen en el conducto pancreático
  principal o en una de sus ramas principales

Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin
1996
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Clasificación TMPI

• Clasificación según afectación del conducto
  pancreático
• Tipo rama ductal
• Tipo conducto pancreáico principal (CPP)
• Tipo combinado
• Clasificación histológica (WHO)
• Hiperplasia
• Adenoma
• Lesión Borderline
• Carcinoma ( in situ e invasivo)

Longnecker DS et al. Geneva, SwitzerlandWorld
Health Organization,20002337-240
31
Localización

• En diferentes estudios se ha expuesto
• que los TMPI asociados a carcinoma
• son más frecuentes en la cabeza
• Otros estudios sin embargo no han encontrado
  significación estadística entre la localización
  del tumor y el TMPI maligno
• En nuestro estudio único TMPI maligno se
  localizó en cuerpo. Los cuatro localizados en la
  cabeza-proceso uncinado fueron benignos

Sugiyama M. Ann Surg 1998228685-691 Navarro F.
Eur J Surg 199916543-48 Fukukura Y et al. AJR
2000174441-447 Choi BS et al. Korean J Radiol
20034157-162
32
Diagnóstico

• Imagenologia
• TC
• RM
• ERCP
• USG
• USG endoscópica

Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol
2000174441-447 Taouli B et al. Radiology
2000217757-764 Kawamoto et al. Radiographics
2005251451-1470
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Cáncer de Pancreas

• Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
• FACULTAD DE MEDICINA

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Epidemiología

• Adenocarcinoma ductal exocrino 90
• 2 veces más frecuente en cabeza
• Tumores endocrinos
• Insulinoma
• Glucagonoma
• Somatostatinoma
• Tumor no funcionante
• Gastrinoma, VIPoma, GRFoma

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Epidemiología

• Riesgo general 1.27
• Supervivencia a 5 años 5 (4 causa muerte por
  cáncer)
• Manifestaciones iniciales inoperables,
  metástasis
• Frecuencia del diagnóstico 65-84 años
• ? Hombres, afroamericanos

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Etiología

• Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Obesidad
• Pancreatitis crónica no hereditaria
• Otros factores (Alimentos, alcohol, café,
  gastrectomía parcial, colecistectomía, H. pylori)
• Diabetes mellitus - ?

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Genética

• 5-10 pariente de primer grado
• Síndromes (pancreatitis crónica hereditaria,
  Peutz-Jeghers, von Hippel-Lindau, melanoma
  múltiple atípico familiar, ataxia-telangiectasia,
  Gardner, Lynch II)
• Mutaciones monogénicas GSTT1, K-ras, p53, CDKN2A
  (p16), DPC4, BRCA2

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TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS SOLIDOS.

• Adenocarnioma Ductal
• Mas común 95
• 20 difuso
• Metastasis
• HIGADO 80
• PERITONEO 60
• PLEURA
• PULMON 50-70
• GLANDULAS
• SUPRARRENALES 25

65
15
39
(No Transcript)
40
MENOS FRECUENTES
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TUMORES QUISTICOS DE PANCREAS
BENIGNO

• CISTADENOMA SEROSO
• TUMOR MUCINOSO QUISTICO
• TUMOR PAPILAR SOLIDO Y QUISTICO (PSEUDOPAPILAR)
• TUMORES SOLIDOS CON DEGENERACION QUISTICA
• NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL.

gt70 AÑOS Mas propensos a malignidad
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TUMORES METASTASICOS

• POCO FRECUENTES
• 0.25-3
• PRIMARIOS
• PULMON
• COLON
• MAMA
• CARCINOMA DE CELULAS RENALES.

43
CUADRO CLÍNICO
44
Cuadro clínico
45
Exploración física
46
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
47
ESTUDIOS DE IMAGEN

• ULTRASONIDO
• TAC
• CPRE
• UE
• PET
• RMI
• ANGIOGRAFÍA

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ESTADIFICACIÓN
TUMOR (T) GANGLIOS (N) METÁSTASIS (M)
T1 Limitado al páncreas N0 sin metástasis a ganglios linfáticos M0 sin metástasis a distancia
T2 Extensión directa al duodeno, vía biliar o tejido peripancreático N1 Metástasis a ganglios linfáticos M1 Metástasis a distancia
T3 Extensión directa al estómago, bazo, colon, vasos adyacentes