Cetoacidosi diab

1
Cetoacidosi diabètica (CAD)Coma hiperosmolar no
cetòsic (CHNC)
Dra Raquel Tirado Hospital de Sabadell
Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí
2
Introducció

• La CAD diabètica i el CHNC són les urgències
  endocrinològiques més frequents.
• La CAD és característica de DM1, pot ocórrer en
  DM2.
• Té una mortalitat molt baixa (2-5).
• El CHNC és quasi exclusiu de DM2. Edat més freq
  50-75 anys.
• Mortalitat 10-50.

3
Definiciócaracterístiques bioquímiques
CAD

• Hiperglicèmia glicèmia gt 250-300 mg/dl
  (gt16mmol/L).
• Acidosi metabòlica pH lt 7.3 i /o HCO3 lt 15
  mEq/L.
• cetonèmia gt3 mmol/L /Cetonúria .

CHNC

• Hiperglicèmia glicèmia gt 600 mg/dl (gt33,3
  mmol/L).
• Hiperosmolaritat osmolaritat gt 340 mosmol/L.
• Hiperosmolaritat entre 320-340 mosmol/LESTAT
  HIPEROSMOLAR

4
ESTRÉS, INFECCIÓ I/O APORT INSULINA INSUFICIENT
Glucagó Catecolamines Cortisol GH
DÈFICIT ABSOLUT DINSULINA
DÈFICIT RELATIU DINSULINA
Increment proteòlisi
utilització glucosa
gluconeogènesi
glucogenolisi
Lipólisis AG Cetogènesis
HIPERGLICÈMIA
Glucosúria (diuresi osmòtica) Pèrdua daigua i
electròlits Deshidratació Insuficiència renal
HIPERLIPIDÈMIA
HIPEROSMOLARITAT
CETOACIDOSI
CHNC
CAD
Adaptat International Text Book Diabetes
Mellitus. De Fronzo
5
Cetogènesi
dèficit de insulina
TEIXIT ADIPÓS
LIPASA
àcids grassos lliures
Triglicèrids
FETGE
COSSOS CETÒNICS
CETONÚRIA
CETONÈMIA
ácid ß hidroxibutíric
acetoacetat
UTILITZACIÓ PERIFÈRICA
acetona
6
Factors desencadenants
-Infeccions neumònia i ITU. El més freqüent.
(30-60) -Administració dinsulina inadequada o
omissió del tractament (30). -Altres IAM,
pancreatitis aguda, AVC, TEP, obstrucció
intestinal...
CAD
CHNC

• -Debut diabètic (20).
• -Malfuncionament ISCI.
• -Conducta inadequada davant la malaltia
• - No es troba causa desencadenant.
• - Fàrmacs.

- Glucocorticoids. - Ingesta daigua
insuficient. - Acromegàlia, tirotoxicosi, Sd
Cushing. - Dèbut diabètic. - Fàrmacs.
Adaptat de Therapy for Diabetes Mellitus and
related disorders. ADA
7
Símptomes i signes clíncs
Polidíspsia, poliúria i pèrdua de
pes Deshidratació (hta, signe del plec, xoc
hemodinàmic) Manifestacions pròpies del procès
desencadenant. (Febre absent!!)
CHNC
CAD

• CLÍNICA AGUDA
• Nausees, vòmits i dolor abdominal (ili paralític
  i gastroparèsia)
• Alè cetòsic
• Respiració de Kusmmaul
• Somnolència/coma

CLÍNICA INSIDIOSA Alteracions neurològiques nc
somnolència-coma (50) Convulsions, dèficits
neurològics, allucinacions visuals Nausees,
vòmits i dolor abdominal Distrees respiratori
8
Proves complementàries

• Glicèmia capillar i cetonèmia capillar
  (betahidroxibutirat).
• Analítica
• Hemograma i fòrmula.
• Glicèmia plasmàtica, funció renal i ionograma
  (Na, K i Clor).
• Equilibri venòs.
• Osmolaritat.
• Tp i ttpa.
• Amilasa i lipasa. GOT, GPT, bilirrubina indirecte
  i directe?
• Rx de tòrax
• ECG
• Sediment
• Urinocultius i hemocultius (en funció de la
  clínica).

9
Laboratori càlculs dutilitat

• Càlcul del sodi corregit
• Els nivells de Na baixen 1,6 meq/L per cada
  100 mg/100mL que sincrementen els nivells de
  glucosa
• Càlcul de losmolaritat
• Dèficit de líquids

Glucosa mg/dL-100
Na corregit
x 1,6 Na
100
Osm(mosmol/L) 2 Na K Glucosa (mmol/l)
urea (mmol/L)
Osmolaritat real-osmolaritat teòrica (290 )
x Volum d H2O corporal (Kg de pes 0.6
Osmolaritat teòrica
10
Laboratori
CAD CHNC
Hemograma Leucocitosi amb DE (lt25.000) Leucocitosi amb DE (lt25.000)
Glicèmia (mg/dL) gt300 pot ser N o gt600
Cetonèmia mmol/L gt3 N o cetonèmia lleu
Osmolaritat (mosmol/L) N o 300-320 gt340
pH/Bicarbonat (mEq/L) pHlt7,3-HCO3lt15 N o acidosi lleu
Anió GAP gt 16 N
Funció renal N IR lleu IR moderada-severa
Potassi o N o o N o
Sodi o N o o N o
Fósfor o N o N
Lípids Hipertrigliceridèmia N
Amilasa/Lipasa Elevades Elevades
11
Diagnòstic diferencial
pH GLUCOSA PLASMA CETONÈMIA OSMOLARITAT ANION GAP ALTRES
CHNC N N/lleu N -
CAD N/ -
Acidosi làctica N N N N Lactats
Acidosi alcohòlica N/ lleu N N Etanol plasmàtic
Intoxicació Salicilats N N N Salicilats plasmàtics
Intoxicació metilenglicol o etilenglicol N N N Nivells plasmàtics
Desnutrició N N lleu N lleu -
12
Tractament
Tractament de la causa desencadenant.
Tractament de la descompensació hiperglicèmica
CAD
CHNC
INSULINA SUEROTERÀPIA POTASSI DIETA FÓSFOR? BICA
RBONAT?
SUEROTERÀPIA INSULINA POTASSI DIETA FÓSFOR?
13
Sueroteràpia

• Hidratació reposició de 3 a 6L en les primeres
  12-24 h.
• AJUSTAR SEGONS LESTAT HEMODINÀMIC, SOBRETOT
  CHNC.
• S.F 0,9
• 1a h 1000 cc (si shock franc expansor de
  plasma)
• 2-4h 500 cc/h.
• Posteriorment 500 cc/4h.
• En cas dhipernatrèmia (segons sodi corregit)
  utilitzar SF 0.45.
• SG quan la glicèmia lt 250-300 mg/dL
• SG 5 500cc/4h ev
• SG 10 500cc/8h ev
• Cal garantir aport de 150 g/gluc/24h.
• Si hipoglicèmia incrementar el ritme dinfusió.

14
Aport de potassi

• OBJECTIU mantenir nivells de potassi plasmàtic
  gt3.5 mEq/L.
• Inicialment (1a h)
• No signes hipopotassèmia ECG no administrar fins
  al resultat de la primera analítica.
• Signes d hipopotassèmia a l ECG administrar de
  10-20 mEq/h.
• Un cop ja disposem de nivells de K (2-4h)
• K gt5 meq/L no administrar.
• K 3.5 - 5 meq/L 20 mEq/h
• K gt 3.5 mEq/L administrar de 30mEq/h
• Posteriorment
• CAD un cop corregida lacidosi 80-120 mEq/24h.
• CHNC 60-100 mEq/L
• (SEGONS FUNCIÓ RENAL, DIURESI I CONTROLS
  ANALÍTICS!)

15
Sueroteràpia exemple
1a h
SF 1000cc
2-4 h
SF 500 cc/h 10-30 mEq ClK
Posteriorment
CADSF 500cc/4h 80-120 mEq ClK/24h CHNCSF
500cc/4h 60-100 mEq ClK/24h
Glicèmia lt250-300 mg/dL
SG 10 500cc/8h ev
SG 5 500cc/4h ev
16
Insulina

• Perfusió ev contínua en bomba insulina regular
  50 UI en 50ml SF 0,9 (1 ml1 UI) a a 0,1
  UI/Kg/h
• Per una persona de 60Kg
• lt 100 mg/dL ½ U/h i incrementar el ritme del SG.
• 100-150 mg/dL 1U/h.
• 151-200 mg/dL 2U/h.
• 201-250 mg/dL 3U/h.
• 251 -300mg/dL 4U/h.
• 301-350 mg/dL 5U/h.
• 351 mg/dL 6U/h.
• Objectiu descens de la glicèmia 75-100 mg/dl/h.
  
• Mantenir la glicèmia al voltant de 150-250
  mg/dl fins que losmolaritat i/o acidosi estiguin
  resoltes.
• Ajust de dosi
• Descens de glicèmialt50 mg/dl/h doblar la dosi.
• Descens de glicèmia gt150 mg/dL disminuir la dosi
  1/3 de la dosi prèvia.
• Perfusió ev no factible i estabilitat
  hemodinàmica bolus inicial de 10 UI im o sc i
  seguir amb 5-10 U/h.

17
Pas a insulina subcutànea

• DOSIS DE INSULINA sc
• Pacient NO tractat prèviament amb insulina
• Insulina regular 0.7 U/kg/dia cada 6h.
• Distribuir segons els tres àpats principals amb
  un suplement a les 24h.
• En un pacient de 70Kg 0.7U x 70 Kg 49 unitats
  d insulina regular.
• lt120 mg/dL 12UI
• 121-150 mg/dL 13UI
• 151-200 mg/dL 14UI
• 201-250 mg/dL 15UI
• 252-300 mg/dL 16UI
• 301-350 mg/dL 17UI
• gt 350 mg/dL 18 UI. Valorar possibilitat
  reiniciar insulina ev.
• Pacient tractat prèviament amb insulina
  subcutànea
• Iniciar la seva pauta habitual. Valorar si calen
  suplements.

CAD

• pH gt 7.3
• Bicarbonat gt18 mmol/L
• Anió GAP 12-16
• Glucosalt200 mg/dL

CHNC
Glicèmialt300 mg/dL Tenir en compte lestat
dhidratació
18
Bicarbonat

• INDICACIONS
• pHlt7,0 (6.9) i/o HCO3lt5 mEq/L.
• pHlt7,1 o HCO3 lt10 meq/L si shock, IAM, IC severa
  o arrítmies greus.
• Hiperpotassèmia severa. (K gt6,5 mEq/L)
• Depresió respiratòria.
• Acidosi hiperclorèmica tardana.
• DOSI bicarbonat sòdic 1M 1mEq/Kg ev a passar en
  45-60 min.
• IMPORTANT
• Determinar als 30 min EAB repetint-se
  administració dHCO3 fins a obtenir pH de 7.0.
• Incrementar laport de potassi ev 20 mEq/L
• Determinar potassi horàriament pel risc d
  hipopotassèmia.

19
Altres

• Fosfat (sobretot en CAD)
• No està indicat en el tractament de la CAD ni del
  CHNC de forma rutinària.
• Administrar (20-30 mEq/24h fosfat monopotàsic)
• Anèmia hemolítica, depressió respiratòria i
  rabdomiolisi.
• Fosfat sèriclt 1mg/dL
• Acidosi hiperclorèmica.

Cal mesurar nivells de calci i magnesi.
CHNC Dosi profilàctica dheparina sòdica
subcutànea.
20
Dieta
CAD

• Un cop resolta lacidosi si el pacient no té
  nausees ni vòmits es pot iniciar la dieta via
  oral.
• Si la tolerància és adequada es pot iniciar una
  dieta normal, NO ÉS NECESSARI MANTENIR LA DIETA
  DE CETOSI ENCARA QUE PERSISITEIXI LA CETONÚRIA.

CHNC

• Glicèmia lt300 mg/dL i
• Correcte nivell de consciència.

21
Monitorització

• TA, FC, Tª, estat mental i diuresis.
• PVC i SV valorar en funció de lestat
  hemodinàmic.
• Glicèmia i cetonèmia capillar horària (no cal si
  la primera cetonèmia és negativa).
• Mesurar glicèmia plasmàtica horària si la
  glicèmia no es pot mesurar per reflectòmetre
  (Glicèmia high).
• Laboratori
• EAB, glucèmia, sodi, potassi, clor, urea,
  creatinina.
• Cada 2-4 hores fins corregir lacidosi i
  posteriorment cada 6-8 horas.
• Determinar calci i magnesi si administrem fosfat
  potàssic.

22
Complicacions

• Hipoglicèmia incrementar aport de glucosa ev o
  via oral si tolerància de la dieta.
  
• Hipokalièmia incrementar aports de potassi.
• Acidosis metabòlica hiperclorèmica substituir
  part del ClK per PK.
• EAP no cardiogènic.
• Edema cerebral (en nens)

23
Problemes més frequents

• Vòmits-broncospiració iniciar la ingesta abans
  de corregir l acidosi o recuperar nivell de
  consciència.
• Hipoglicèmia retard en l administració de SG o
  aport insuficient
• Si hipoglicèmia incrementar l aport de
  glucosa ev. NO parar la perfusión dinsulina e.v.
• Hipokalièmia retard en l administració o aport
  insuficient de ClK. Incrementar aports.
• Cetosi recidivant o de milloria lenta(cetonèmia)
  per aturar la bomba abans d administrar insulina
  sc ó no administrar insulina per glicèmies menors
  de 100 mg/dL. No oblideu que la cetonúria no
  indica per si dieta de cetosi ni és un bon mètode
  de monitorització.
• Dolor abdominal en CAD o disminució del nc en
  CHNC que no milloren.

24
(No Transcript)
25
Diagnòstic diferencial de les descompensacions
de la DM
Glucosa Cetonèmia/ cetonúria Bicarbonat(MEq/L) pH Osmolaritat (mosmol/L)
HIPERGLICÈMIA SIMPLE - N N
CETOSI N/ N N
CAD N/ HCO3lt15 N
SITUACIÓ HIPEROSMOLAR - N 320-340
CHNC - N gt340
HIPOGLICÈMIA - N N
Hi pot haver-hi descompensacions mixtes!!
26
Laboratori cossos cetònics

• Cetonúria
• (acetoacetat/acetona)

Cetonèmia (ßOH butirat) (mmol/L)
No cetonèmia
Negativa
lt 0.5
Indicis

1 - 1.9
Hipercetonèmia Cetonèmia lt 3 mmol/l exclou CAD

2 - 2.9
Positiva
3 6

Risc molt elevat de CAD
gt 6

CAD molt probable

• Cossos cetònics en orina poden ser detectables
  fins a 36h tot i que s hagi normalitzat la
  glicèmia i el bicarbonat.
• Ácid ß-hidroxibutíric millor indicador de l
  evolució de la CAD.
• IRA/IRC pot estar disminuida l excreció de
  cossos cetònics.

27
Alteració secreció insulina Alteració acció insulina Altres
Glucocorticoids 0 Hiperglucagonemia
Tiazides Efectes mediats per la disminució de K
Diurètics de nansa 0 Efectes mediats per la disminució de K
Anticonceptius orals 0
Antagonistes del calci
ß bloquejants Més en els no selectius.
Fenitoina 0 Efecte directe sobre cèllules ß
Diazòxid
Ciclosporina
Opiacis Hiperglucagonemia
Pentamidina 0 Similar a estreptomicina
Inhibidors de la proteasa 0 Lipodistròfia
Adaptat de Therapy for Diabetes Mellitus and
related disorders. ADA