Complicaciones agudas de la diabetes

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Complicaciones agudas de la diabetes
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Definición hipoglucemia (Triada de
whipple)-Aparición de síntomas
autonómicos-Glucemia plasmática
baja-Desaparición clínica con la normalización
de la hipoglucemiaDefinición hipoglucemia
grave-Aquel episodio en el que el paciente
precisa de la asistencia de otra persona
administrando glucosmón, glucagón o cualquier
otro medio de reanimación.
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Mecanismo de protección en no diabéticos

• 1- Supresión de secreción de insulina con
  glucemias lt 80mg/dl
• 2- Activación de hormonas contrarreguladoras con
  glucemias de 65mg/d
• 3- Síntomas de activación simpática(palpitaciones,
  hambre, temblor,sudoración) cuando glucemia
  lt50mg/dl
• 4- Síntomas leves de neuroglucopenia(mareo,
  visión borrosa, hormigueo, pensamiento
  enlentecido)
• 5- Alteración cognitiva progresiva con glucemia
  lt50mg/dl
• Si glucemiaslt 20mg/dl aparecen síntomas
  graves de neuroglucopenia( confusión,convulsiones,
  coma, muerte).

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Hipoglucemia grave en DM 1

• Mecanismos de protección alterados
• 1- una sola hipoglucemia de 2h reduce la
  respuesta adrenérgica y los síntomas autonómicos
  de la siguiente hipoglucemia
• 2- Los diabéticos tienen un a contrarregulación
  alterada
• producción de glucagón decae a partir de los
  5 años de evolución de la DM..

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Factores predisponentes

• Historia de hipoglucemia previas
• Fármacos IECA, B- bloqueantes, etanol, drogas
• Aumento de sensibilidad a Insulina noche,
  ejercicio moderado, postparto, lactancia.
• Insuficiencia renal disminución del aclaramiento
  de insulina.
• Otras patologías asociadas déficit de páncreas
  exocrino, hipopituitarismo Las sospecharemos
  ante hipoglucemias frecuentes con dosis bajas de
  insulina.

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Clínica

• Palpitaciones, palidez, temblor, sensación de
  hambre, sudoración.
• Cefalea, debilidad, ataxia, irritabilidad,
  alteración del comportamiento, somnolencia, coma
  profundo.
• La aparición de los síntomas depende de la
  rapidez de instauración de la hipoglucemia.

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Hipoglucemia grave en DM 2

• -Menos frecuente que en DM 1.Son pacientes de
  larga evolución con escasa reserva insulínica,
  menor capacidad de producción de glucagón, menor
  umbral de estimulación y de respuesta.
• - Las hipoglucemias están muy en relación con los
  fármacos, sobre todo con los secretagogos.

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Tratamiento de la hipoglucemia grave

• 1-Administrar 15-20gr de hidratos de carbono de
  absorción rápida si el paciente puede comer.
• Si en 15 minutos no hay respuesta volver a
  repetir.
• 2-Si el paciente está inconsciente o no puede
  comer damos 1mg de glucagón s.c.
• Lo normal es que recupere conciencia,
  entonces debe comer.
• Puede no ser efectivo si ingesta de alcohol
  o ejercicio intenso.damos glucosa hasta que
  recupere.
• 3-Una vez en el hospital, se canaliza una vía
  venosa periférica con 500ml de suero glucosado.
  Después se administra 10gr de glucosa
  i.v.(glucosmón)
• 4-Si a pesar de todo el paciente sigue
  inconsciente, se administra glucagón 1mg i.v. e
  hidrocortisona 100mg i.v.

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Caso clínico

• Varón de 28 años, de profesión conductor, acude
  por malestar general, debilidad, palpitaciones y
  somnolencia progresiva.
• AP
• DM 1 desde la adolescencia.
• Refiere frecuentes cuadros de hipoglucemia en los
  últimos meses mal reconocidos.
• Varios accidentes de tráfico, objetivándose
  seguidamente hipoglucemias.
• En una ocasión atendido en urgencias por episodio
  de crisis comicial y disminución de nivel de
  conciencia de 15 minutos. TC normal. Se atribuyó
  a hipoglucemia (glucosa de 27 mg/dl).
• Fumador de 15 cigarrillos/día. Niega ingesta
  etílica. Refiere regularidad de horarios y
  actividad física

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• EF
• TA126/82 mmhg
• FC84 lpm
• IMC 27
• ACP sin hallazgos
• Abdomen blando y depresible, no doloroso a la
  palpación, no masas ni megalias. No signos de
  irritación peritoneal.
• Exploración neurológica
• -pc normales
• -pupilas isocóricas y normorreactivas
• -fuerza y sensibilidad conservadas
• -Rot presentes y simétricos
• -No dismetrías
• - No babinsky
• - Romberg negativo

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• Pruebas complementarias
• Analítica glucemia de 50mg/dl.
• ECG ritmo sinusal a 77x
• Rx tórax sin hallazgos
• Ecocardiograma dentro de la normalidad
• TC craneal normal
• Holter no arritmias.
• Fondo de ojo no signos de retinopatía
• Hacer perfiles de glucemia.

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Tratamiento

• Aumentar niveles de glucosa en sangre con
  alimentos.
• Esperar unos 15 minutos y repetir glucemia.
  Si no mejoría volver a dar glucosa.
• Si nuestro paciente hubiese estado inconsciente
  habríamos tenido que canalizar una vía venosa y
  comenzar con suero glucosado y con glucosmón.
• Ingresa en medicina interna

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Descompensaciones hiperglucémicas

• 1- Cetoacidosis diabética descompensación
  hiperglucémica grave caracterizada por
  hiperglucemia(gt 250 mg/dl), cetonemia, cetonuria
  y acidosis metabólica( phlt 7,3 , bicarbonato lt15
  mmol/l).
• 2- Estado hiperglucémico hiperosmolar
  hiperglucemia grave( gt600 mg/dl),
  hiperosmolalidad( gt 320 mosm/kg) con cetosis
  leve.

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CAD EHH
Glucosa gt250 mg/dl Glucosa gt600mg/dl
Ph venosolt 7,3 Ph venososgt7,3
Bicarbonatolt10 meq/l Bicarbonatogt15 meq/l
Anión gapgt12 Anión gaplt12
Cetonemia positiva Cetonemia leve
Desde alerta hasta coma Estupor/coma
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Factores desencadenantes

• Infecciones
• Errores en el tratamiento u omisión de insulina
• Forma de debut
• Enfermedad cardiovascular
• Otras pancreatitis, fármacos, sustancias tóxicas

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Patogenia

• Déficit insulínico( déficit insulínico)
  hipersecreción de hormonas contrarreguladoras(
  neoglucogénesis hepática) hiperglucemia
• La diferencia entre ambos procesos
• - CAD deficit insulínico importante.mucha
  lipólisisliberación de ácidos grasos libres. Se
  oxidan a cerpos cetónicos
• - EHH tienen más insulina.menos
  lipolisismenos cetonemia.
• En ambos procesos hay glucosuria con pérdida de
  agua y electrolitos.polidipsiadeshidratación.

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Clínica
CAD( DM 1,) EHH( DM 2)
lt24h semanas
poliuria, polidisia,polifagia poliuria, polidipsia
Deshidratación, malestar general Deshidratación
náuseas, vómitos -
dolor abdominal -
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Exploración
CAD EHH
olor acetona -
TQ TQ
DH/ hipotensión DH(más severa) /hipotensión
obnubilación Estupor/coma
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Diagnóstico

• Historia clínica exploración física
• Analítica generalglucemia,función
  renal,ionograma, osmolalidad plasmática,
  hemograma.
• Orina con cuerpos cetónicos
• Gasometría
• Urocultivo, ECG, Rx tórax y todo aquello que
  oriente(frotis faringeo).

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Tratamiento

• 1 Hidratación objetivo 1-reponer volumen
• 2-restaurar
  perfusión renal
• 
  3-facilitar la eliminación de
• 
  glucosa, cuerpos cetónicos.
• 
  4-Reponer electrolitos y corregir
• 
  déficit de liquido extra-intracel.
• La deshidratación al ser mayor en el EHH la
  reposición de volumen también será mayor.
• La reposición ha de ser en 24-48 horas.
• -Suero salino isotónico 15-20mg/kg/h.1000-150
  0ml en la primera hora.
• -Luego valoraremos seguir con isotónico o con
  hipotónicoRiesgo de edema cerebral.

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• 1-Hidratación (diapositiva anterior).
• 2-Insulina facilita el uso de glucosa y
  disminuye los niveles de las hormonas
  contrarreguladoras.
• Se usa insulina rápida a dosis bajas i.v. así
  baja la glucemia sin riesgo de hipoglucemia.
• 3-Potasio al principio los niveles son normales
  pero con la hidratación, la insulina disminuye(
  sobre todo en la CAD).
• Daremos potasio cuando los niveles sean lt 5,3
  meq/l.
• Se harán controles de potasio.
• 4-Tratamiento de la causa precipitante, ej.
  antibiótico

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Complicaciones

• Hipoglucemia?por dosis de insulina inadecuada
• Hipopotasemia?por aporte insuficiente de potasio
• Hiperglucemia?por interrupción de insulina i.v.
  sin administración de insulina s.c.
• Insuficiencia renal aguda?por la deshidratación
  grave o necrosis papilar.

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Caso clínico

• Varón de 18 años traído a urgencias con cuadro de
  fiebre, deterioro del estado general, dificultad
  respiratoria y dolor abdominal.
• AP
• -estudiante. Fumador. Bebedor de fin de semana.
• -Reconoce administración ocasional de drogas
  recreativas.
• -Dejó de hacer deporte hace unos meses por cierta
  intolerancia al esfuerzo que se atribuyó a vida
  sedentaria y falta de entrenamiento

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• Enfermedad actual
• La familia refiere empeoramiento del estado
  general en las
• últimas semanas con frecuentes vómitos y anorexia
  
• intensa.
• Se sospecho alguna intoxicación medicamentosa o
  por drogas de abuso
• Exploración física
• TA90/60 FC120lpm Tº38,5º SATO2 98
• Descenso del nivel de conciencia, estuporoso,
  bien perfundido, ligeramente deshidratado. Fétor
  cetónico, palidez cutáneo-mucosa
• AC taquicardia rítmica sin soplos
• AP estertores crepitantes en campos medio e
  inferior derechos
• Abdomen blando y depresible, dolor generalizado a
  la palpación. De difícil valoración.
• PPR no dolorosa bilateral.

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• Pruebas complementarias
• Analítica potasio(5,7 meq/l), creatinina(1,3mg/dl
  ), glucemia (789 mg/dl)
• Orina cetonuria con glucosuria y cierta
  proteinuria.
• RX tórax AP condensación alveolar en lóbulo
  medio.
• ECG ritmo sinusal a 120lpm, sin trastornos en la
  repolarización.
• Se cursan hemocultivos y urocultivo.

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• Tratamiento
• Insulina Actrapid 10UI bolo inicial. 50UI en
  250ml de suero fisiológico
• Suero isotónico 1000 ml en 1 hora.Cuando glucemia
  sea lt250, se añade 1000cc SG.
• Potasio (no administrar si oliguria, anuria o
  signos en ECG de HiperK ).
• si lt 3 mEq/l -gt 20 mEq/h
• si 3-4 mEq/l -gt 15 mEq/h
• si 4-5 mEq/l -gt 10 mEq/h
• si 5 mEq/l -gt Nada
• Antibiótico de amplio espectro
  amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas.
• Paracetamol 1gr cada 8 horas
• Ingresa en medicina interna

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• --FIN--