Les spondylodiscites infectieuses

1
Les spondylodiscites infectieuses

• Sahar Mouram

2
PLAN

• Introduction
• Rappel anatomique
• Épidémiologie
• Physiopathologie
• Clinique
• Examens paracliniques
• Formes cliniques
• Diagnostic différentiel
• Traitement
• Evolution / pronostic
• conclusion

3
Introduction

• Infection du DIV et des corps vertébraux
  adjacents par un microorganisme.
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Difficulté de prise en charge
• IRM incontournable ds le DC précoce
• - DC et valeur localisatrice.
• Grd intérêt de lenquête bactériologique
• Ttt précoce éviter les complications.

4
rappel anatomique
5
(No Transcript)
6
Epidémiologie

• Spondylodiscite 30 des infections
  ostéoarticulaires.
• Incidence en Europe 2 à 12 cas/ million hab /
  an
• 2 pics de fréquence adolescence et au delà de 50
  ans.
• Terrain diabète, immunodépression, débilité,
  éthylisme, ATCD de tuberculose.

7
Epidémiologie

• Agent causal
• Staph surtt Auréus 50 des spondylodiscites
• BGN 15 des SPD
• E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
• Strept 10. Svt associé à lendocardite
• BK 50 des tuberculoses ostéo articulaires
• Candida toxicomanie
• Brucellose professions exposées.

8
Physiopath

• -dans majorité des cas infection par voie
  hématogène, débute au niveau de partie ant de
  vertèbre
• -extension a travers plateau vertébral vers DIV
  et vertèbre adjacente
• -si inoculation iatrogène discite au début puis
  atteintes des vertèbres adjacentes

9
Anatomie Pathologique

• Prolifération vasculaire
• Dégénérescence myxoïde nécrose distale
  lésions dostéomyélite.

10
clinique

• TDDspondylodiscites a germes pyogènes
• Qd évoquer le DC?
• devant rachialgies aigues fébriles
• devant rachialgies traînantes diurnes et
  nocturnesmalades subfébriles

11

• Interrogatoire
• Age, sexe, terrain
• Mode de début
• Rachialgies inflammatoires
• Syndrome fébrile
• Porte dentrée U, pulm, ORL, digest, chir
  discale récente, chr urogénitale.
• Troubles sphinctériens.
• Examen clinique
• Déformation en cyphose
• Localisation
• Lombaire 50 dorsal 30 cervical
  20
• Dl à la pression des épineuses.
• Raideur rachidienne segmentaire.

12

• Porte dentrée
• Examen cardio vasculaire souffle a l
  auscultation
• Syndrome infectieux T sup. à 38
• La fièvre est absente ds 1/3 des cas
• Examen neurologique complications compression
  médullaire ,Sd de la queue de cheval

13
Radiologie

• Rx standard Retard clinico-radiologique
• Clichés du rachis F P
• Svt normal les 3 1ères semaines
• Initialement pincement discal modéré
• Érosions des plateaux vertébraux (flous,
  estompés, irréguliers)
• Géodes sous chondrale puis vertébrales intra
  corporéales, en miroir Tassement
  cunéiforme.
• Au max bloc vertébral déformation de laxe
  rachidien
• image dabcès fuseau opaque paravertébrale.
• Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

14
Pincement discal D9 D10
15
Destruction des corps vertébraux L4 L5
16

• IRM examen de choix
• Intérêt
• Localisation de linfection
• Extension osseuse, vertébrale, discale,
  paravertébrale
• Guide les gestes biopsiques
• Coupes
• Sagittales / frontales / axiales
• En mode T1
• Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
• En mode T2
• Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
• Mode T1 gadolinium
• Prise de contraste disque, ,abcès
  paravertébrale, épidurite.

17
T1 hypo signal - destruction du plateau inférieur de L1, -du plateau supérieur de L2 -un effondrement partiel du disque.
18
IRM en T1gadolinium -montre epidurite -
19

• Intérêt de la scintigraphie et de la TDM
• Réalisée en labsence dIRM
• Performance ? difficulté dinterprétation
• Scintigraphie
• Sensible hyperfixation segmentaire qui permet de
  guider les coupes de TDM
• Mauvaise spécificité
• TDM rachidienne
• Destruction osseuse
• Abcès paravertebraux
• Une TDM normale nélimine pas le DC

20
Examens biologiques

• Non spécifiques
• VS ? CRP ?
• ? alpha 2 globulines
• Hyperleucocytose inconstante

Labsence de Sd inflammatoire ne doit jamais
écarter le DC si les arguments cliniques sont
présents
21

• Bactériologie tous les prélèvements doivent être
  faits AVANT lATB
• Multiplication des prélèvements
• Hémocultures répétées
• Même en absence de fièvre
• Prélèvement porte dentrée
• Ponction biopsie disco vertébrale
• Isole le germe ds 50 à 60 des cas
• Ponction dabcès paravertébrale
• Germe identifié dans 70 80 des cas.

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire
22
Formes cliniques

• Selon le germe
• Spondylodiscite tuberculeuse
• Mal de Pott
• Localisation RD RL
• Parfois tuberculose multiétagée.
• Tuberculose atloïdoaxoïdienne
• Physiopathologie
• Caractère paucibacillaire
• Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)
• Ostéomyélite vertébrale initialement puis
  progression lente vers une ostéolyse.

23

• Extension de linfection parties molles pré et
  latérovertébrales (dabcès froids).
• Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS
• Compression médullaire
• Épidurite granulomateuse
• Recul du mur post expulsion intracanalaire de
  fragments osseux
• Clinique
• Début insidieux, sub ä ou chronique
• Dl rachidienne / - signes généraux
• Complications radiculalgies paralysantes sd
  de la queue de cheval
• Biologie
• Sd inflammatoire VS accélérée
• IDR à la tuberculine

24

• IRM
• Siège et étendue des lésions
• Atteinte ou pas du DIV
• Existence dun rétrécissement canalaire ou recul
  du mur post
• Épidurite ou abcès paravertébral
• Diagnostic de certitude
• Anatomopathologique
• Preuve dinfection tuberculeuse
• Isolement du granulome nécrose caséeuse sur
  prvt tissulaire

25
IRM montre mal de pott au niveau D3-D4
26
Recherche du germe en cause Arguments de
présomption
Germe banal tuberculose
Début brutal Début progressif
Porte dentréevariable Foyer BK en évolution ATCD tuberculeux
Signes généraux marqués AMG
Perturbation biologiques Virage de IDR
Rapidité dévolution RX Lenteur dévolution RX
Collection paravert Collections paravert
27

• Brucelloses
• notion de contage (profession) valeur
  dorientation
• Début progressif
• Fièvre, sueurs
• Associer à dautre localisations (SI, hanche,
  genou)
• Localisation lombaire
• Dc sérologie de wright, IF indirecte
• Isolement du germe difficile
• Mycoses
• 1 à 2 des SPD spontanées
• Facteurs de risques toxicomanie,
• Germe candida albicans, aspergillus
• Pas de particularités sémiologiques

28

• Formes compliquées
• Épidurite infectieuse
• Radiculalgies déficit sensitivo-moteur
• Sd de la queue de cheval
• IRM lésions épidurale
• Prise de contraste lors dinjection de gadolinium
• Abcès du psoas
• Douleur crurale psoïtis
• IRM
• Abcès paravertébraux
• Assez fréquents
• complication fistulisation à la peau

29
TDM destruction du corps vertébral et abcès froid para vertébral
30

• Formes de lenfant
• Diagnostic difficile
• Signes cliniques non spécifiques parfois
  trompeurs
• Enfant irritable, refus de la marche
• Boiterie
• Parfois dl abdominales inaugurales
• IRM dc
• Recherche bact svt -

31
Diagnostic différentiel

• Devant des rachialgies fébriles
• Infection vertébrale et paravertébrale sans
  discite
• Arthrite septique des articulaires post
• Spondylite svt confondue avec un processus
  tumoral vetébral.
• Endocardite infectieuse
• SPD présente ds 15 des cas
• Responsable de lombalgies inexpliquées
• Guérison rapide par ttt de lendocardite

32

• Epidurite infectieuse primitive
• Urgence médico-chir
• Staph
• Rachialgies fébriles déficit moteur et tr.
  Sphinctériens
• Collections épidurales à lIRM
• Pathologie aortique
• Dissection aortique ou rupture danévrysme
  mycotique aortique.

33

• -Pathologie microcristalline axiale
• Chondrocalcinose articulaire
• Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
• Age avancé / ATCD darthrite
• Incustration de cristaux de pyrophosphates
• RX liseré de chondrocalcinose dans les artic
  périph.
• Goutte
• Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
• 41 cas rapportés dans la littérature
• Tableau de rachialgies fébriles

34

• Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale
• Discopathie dégénérative
• Vide discal élément fréquent ds les discopathies
  dégénératives.
• Pas dinflammation des parties molles para
  vertébrales à lIRM
• Tumeurs vertébrales
• Respectent le DIV
• Lymphome , chondrome, myélome
• métastases discales exceptionnelles

35
IRM Compression de la moelle dorsale par une tumeur arrondie située dans le canal vertébral, découverte à l'occasion d'une cruralgie
36

• Maladie de scheuerman
• Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
  croissance osteochondrite de croissance
• provoque la fragilisation des plateaux
  vertébraux.
• Prédominance masculine ( 13 17 ans)
• Associe
• Dorsalgies deffort
• Raideur rachidienne
• Déformation en cyphose
• Rarement signes neuro. paraparésie (
  Compression Médullaire)

37
Radiologie
aspect feuilleté des plateaux vertébraux 2. pincement discal 3. hernie intraspongieuse 4 . aspect cunéiforme du corps vertébral 5. hernie rétro-marginale antérieure 6 . hernie pré-marginale postérieure 7 . épiphyse libre.
38

• SPD inflammatoires des spondylarthropathies
• SPD aseptique (Anderson 1937)
• Prévalence 5 à 10
• Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et
  RX
• Mono ou plurifocale

39

• Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés
• Décrite en 1984
• Prévalence 50 au delà de 10 ans
  dhémodialyse
• Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6
• Érosion des plateaux vertébraux géodes intra
  somatiques en miroir sans atteinte des pties
  molles
• Absence dhyper signal en T2

40
Traitement

• Urgence TRT
• Immobilisation
• Première prescription stricte les 1ères sem
• Appareillage discuté pour les vertèbres thor.
  (seg immob)
• effet antalgique
• Limite langulation en cyphose du foyer
  vertébral.
• Antibiothérapie
• Après réalisation des hémocultures et de la
  biopsie disco-vertébrale
• Bonne diffusion osseuse
• Durée 6 à 12 sem. selon le germe, sa
  résistance, évolution clinico-biologique.

41
Diffusion osseuse des ATB
Excellente diffusion Bonne diffusion Diffusion moyenne
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside
rifampicine glycopeptides
Acide fusidique
fosfomycine
42

• Traitement dattaque
• Association bactéricide de 2 ATB synergiques à
  posologie élevée.
• Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon lévolution.
• Surveillance clinico-biologique.
• Cas particulier mal de Pott
• Association de 3 antibacillaires RHZ
• Durée 2 à 3 mois

43
Choix des ATB en fonction du germe
Germe Ttt dattaque 3-4 sem
Staph methi-S Peni M fluoroquinolone
Staph Methi - R Vancomycine ac fusidique
Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline aminoside
BGN et entérobact. C3G fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G rifamp.
44
Germe Traitement dattaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide pyrazinamide
mycoses Amphotéricine B
45
Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4
ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1 à 2
imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2 à 3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1
46

• Traitement dentretien
• Durée 6 à 8 sem
• Souvent en monothérapie
• Staph ac fusidique
• Strept amoxicilline
• BGN fluoroquinolone
• Pseudomonas ciprofloxacine
• Bithérapie BK
• RH
• Durée 15 mois

47

• Surveillance thérapeutique
• Normalisation de la courbe thermique en 7j
• Disparition des doul nocturnes en 7 j
• Diminution de la CRP (- de 50 toutes les sem)
• Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
• Apparition de condensation des PV après 3 mois de
  ttt.
• Rééducation
• Utile après la phase Ä.
• Permet au patient de reprendre ses activités.

48

• Place de la chirurgie
• Garde 2 objectifs principaux
• Isolement du germe qd les techniques biomédicales
  préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.
• Mise à plat du foyer septique et décompression
  neurologique
• Stabilisation rachidienne devant une destruction
  massive des CV.

49
Evolution / pronostic

• Evolution naturelle
• Destruction sévère des CV déformation en
  cyphose
• Atteinte médullaire ou rachidienne
• Evolution sous ttt
• Régulièrement favorable
• Mortalité par SPD estimée à 1.6
• Evolution RX stabilisation des lésions lytiques
  et condensation progressive périph sans fusion
  intercorporéale.

50
Conclusion

• Fréquence des SPD parmi les infections
  ostéo-articulaire
• La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien
  codifiée.
• Grand intérêt de lenquête bactériologique.
• Pc favorable de ces infections est dû au progrès
  des traitement anti infectieux performance de
  limagerie pour dc précoce.