Les spondylodiscites infectieuses

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Les spondylodiscites infectieuses

• Sahar Mouram

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PLAN

• Introduction
• Rappel anatomique
• Épidémiologie
• Physiopathologie
• Clinique
• Examens paracliniques
• Formes cliniques
• Diagnostic différentiel
• Traitement
• Evolution / pronostic
• conclusion

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Introduction

• Infection du DIV et des corps vertébraux
  adjacents par un microorganisme.
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Difficulté de prise en charge
• IRM incontournable ds le DC précoce
• - DC et valeur localisatrice.
• Grd intérêt de lenquête bactériologique
• Ttt précoce éviter les complications.

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rappel anatomique
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(No Transcript)
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Epidémiologie

• Spondylodiscite 30 des infections
  ostéoarticulaires.
• Incidence en Europe 2 à 12 cas/ million hab /
  an
• 2 pics de fréquence adolescence et au delà de 50
  ans.
• Terrain diabète, immunodépression, débilité,
  éthylisme, ATCD de tuberculose.

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Epidémiologie

• Agent causal
• Staph surtt Auréus 50 des spondylodiscites
• BGN 15 des SPD
• E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
• Strept 10. Svt associé à lendocardite
• BK 50 des tuberculoses ostéo articulaires
• Candida toxicomanie
• Brucellose professions exposées.

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Physiopath

• -dans majorité des cas infection par voie
  hématogène, débute au niveau de partie ant de
  vertèbre
• -extension a travers plateau vertébral vers DIV
  et vertèbre adjacente
• -si inoculation iatrogène discite au début puis
  atteintes des vertèbres adjacentes

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Anatomie Pathologique

• Prolifération vasculaire
• Dégénérescence myxoïde nécrose distale
  lésions dostéomyélite.

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clinique

• TDDspondylodiscites a germes pyogènes
• Qd évoquer le DC?
• devant rachialgies aigues fébriles
• devant rachialgies traînantes diurnes et
  nocturnesmalades subfébriles

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• Interrogatoire
• Age, sexe, terrain
• Mode de début
• Rachialgies inflammatoires
• Syndrome fébrile
• Porte dentrée U, pulm, ORL, digest, chir
  discale récente, chr urogénitale.
• Troubles sphinctériens.
• Examen clinique
• Déformation en cyphose
• Localisation
• Lombaire 50 dorsal 30 cervical
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• Dl à la pression des épineuses.
• Raideur rachidienne segmentaire.

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• Porte dentrée
• Examen cardio vasculaire souffle a l
  auscultation
• Syndrome infectieux T sup. à 38
• La fièvre est absente ds 1/3 des cas
• Examen neurologique complications compression
  médullaire ,Sd de la queue de cheval

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Radiologie

• Rx standard Retard clinico-radiologique
• Clichés du rachis F P
• Svt normal les 3 1ères semaines
• Initialement pincement discal modéré
• Érosions des plateaux vertébraux (flous,
  estompés, irréguliers)
• Géodes sous chondrale puis vertébrales intra
  corporéales, en miroir Tassement
  cunéiforme.
• Au max bloc vertébral déformation de laxe
  rachidien
• image dabcès fuseau opaque paravertébrale.
• Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

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Pincement discal D9 D10
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Destruction des corps vertébraux L4 L5
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• IRM examen de choix
• Intérêt
• Localisation de linfection
• Extension osseuse, vertébrale, discale,
  paravertébrale
• Guide les gestes biopsiques
• Coupes
• Sagittales / frontales / axiales
• En mode T1
• Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
• En mode T2
• Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
• Mode T1 gadolinium
• Prise de contraste disque, ,abcès
  paravertébrale, épidurite.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• Intérêt de la scintigraphie et de la TDM
• Réalisée en labsence dIRM
• Performance ? difficulté dinterprétation
• Scintigraphie
• Sensible hyperfixation segmentaire qui permet de
  guider les coupes de TDM
• Mauvaise spécificité
• TDM rachidienne
• Destruction osseuse
• Abcès paravertebraux
• Une TDM normale nélimine pas le DC

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Examens biologiques

• Non spécifiques
• VS ? CRP ?
• ? alpha 2 globulines
• Hyperleucocytose inconstante

Labsence de Sd inflammatoire ne doit jamais
écarter le DC si les arguments cliniques sont
présents
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• Bactériologie tous les prélèvements doivent être
  faits AVANT lATB
• Multiplication des prélèvements
• Hémocultures répétées
• Même en absence de fièvre
• Prélèvement porte dentrée
• Ponction biopsie disco vertébrale
• Isole le germe ds 50 à 60 des cas
• Ponction dabcès paravertébrale
• Germe identifié dans 70 80 des cas.

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire
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Formes cliniques

• Selon le germe
• Spondylodiscite tuberculeuse
• Mal de Pott
• Localisation RD RL
• Parfois tuberculose multiétagée.
• Tuberculose atloïdoaxoïdienne
• Physiopathologie
• Caractère paucibacillaire
• Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)
• Ostéomyélite vertébrale initialement puis
  progression lente vers une ostéolyse.

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• Extension de linfection parties molles pré et
  latérovertébrales (dabcès froids).
• Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS
• Compression médullaire
• Épidurite granulomateuse
• Recul du mur post expulsion intracanalaire de
  fragments osseux
• Clinique
• Début insidieux, sub ä ou chronique
• Dl rachidienne / - signes généraux
• Complications radiculalgies paralysantes sd
  de la queue de cheval
• Biologie
• Sd inflammatoire VS accélérée
• IDR à la tuberculine

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• IRM
• Siège et étendue des lésions
• Atteinte ou pas du DIV
• Existence dun rétrécissement canalaire ou recul
  du mur post
• Épidurite ou abcès paravertébral
• Diagnostic de certitude
• Anatomopathologique
• Preuve dinfection tuberculeuse
• Isolement du granulome nécrose caséeuse sur
  prvt tissulaire

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(No Transcript)
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Recherche du germe en cause Arguments de
présomption
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• Brucelloses
• notion de contage (profession) valeur
  dorientation
• Début progressif
• Fièvre, sueurs
• Associer à dautre localisations (SI, hanche,
  genou)
• Localisation lombaire
• Dc sérologie de wright, IF indirecte
• Isolement du germe difficile
• Mycoses
• 1 à 2 des SPD spontanées
• Facteurs de risques toxicomanie,
• Germe candida albicans, aspergillus
• Pas de particularités sémiologiques

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• Formes compliquées
• Épidurite infectieuse
• Radiculalgies déficit sensitivo-moteur
• Sd de la queue de cheval
• IRM lésions épidurale
• Prise de contraste lors dinjection de gadolinium
• Abcès du psoas
• Douleur crurale psoïtis
• IRM
• Abcès paravertébraux
• Assez fréquents
• complication fistulisation à la peau

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(No Transcript)
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• Formes de lenfant
• Diagnostic difficile
• Signes cliniques non spécifiques parfois
  trompeurs
• Enfant irritable, refus de la marche
• Boiterie
• Parfois dl abdominales inaugurales
• IRM dc
• Recherche bact svt -

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Diagnostic différentiel

• Devant des rachialgies fébriles
• Infection vertébrale et paravertébrale sans
  discite
• Arthrite septique des articulaires post
• Spondylite svt confondue avec un processus
  tumoral vetébral.
• Endocardite infectieuse
• SPD présente ds 15 des cas
• Responsable de lombalgies inexpliquées
• Guérison rapide par ttt de lendocardite

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• Epidurite infectieuse primitive
• Urgence médico-chir
• Staph
• Rachialgies fébriles déficit moteur et tr.
  Sphinctériens
• Collections épidurales à lIRM
• Pathologie aortique
• Dissection aortique ou rupture danévrysme
  mycotique aortique.

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• -Pathologie microcristalline axiale
• Chondrocalcinose articulaire
• Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
• Age avancé / ATCD darthrite
• Incustration de cristaux de pyrophosphates
• RX liseré de chondrocalcinose dans les artic
  périph.
• Goutte
• Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
• 41 cas rapportés dans la littérature
• Tableau de rachialgies fébriles

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• Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale
• Discopathie dégénérative
• Vide discal élément fréquent ds les discopathies
  dégénératives.
• Pas dinflammation des parties molles para
  vertébrales à lIRM
• Tumeurs vertébrales
• Respectent le DIV
• Lymphome , chondrome, myélome
• métastases discales exceptionnelles

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(No Transcript)
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• Maladie de scheuerman
• Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
  croissance osteochondrite de croissance
• provoque la fragilisation des plateaux
  vertébraux.
• Prédominance masculine ( 13 17 ans)
• Associe
• Dorsalgies deffort
• Raideur rachidienne
• Déformation en cyphose
• Rarement signes neuro. paraparésie (
  Compression Médullaire)

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Radiologie
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• SPD inflammatoires des spondylarthropathies
• SPD aseptique (Anderson 1937)
• Prévalence 5 à 10
• Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et
  RX
• Mono ou plurifocale

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• Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés
• Décrite en 1984
• Prévalence 50 au delà de 10 ans
  dhémodialyse
• Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6
• Érosion des plateaux vertébraux géodes intra
  somatiques en miroir sans atteinte des pties
  molles
• Absence dhyper signal en T2

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Traitement

• Urgence TRT
• Immobilisation
• Première prescription stricte les 1ères sem
• Appareillage discuté pour les vertèbres thor.
  (seg immob)
• effet antalgique
• Limite langulation en cyphose du foyer
  vertébral.
• Antibiothérapie
• Après réalisation des hémocultures et de la
  biopsie disco-vertébrale
• Bonne diffusion osseuse
• Durée 6 à 12 sem. selon le germe, sa
  résistance, évolution clinico-biologique.

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Diffusion osseuse des ATB
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• Traitement dattaque
• Association bactéricide de 2 ATB synergiques à
  posologie élevée.
• Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon lévolution.
• Surveillance clinico-biologique.
• Cas particulier mal de Pott
• Association de 3 antibacillaires RHZ
• Durée 2 à 3 mois

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Choix des ATB en fonction du germe
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(No Transcript)
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Posologie préconisée des ATB
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• Traitement dentretien
• Durée 6 à 8 sem
• Souvent en monothérapie
• Staph ac fusidique
• Strept amoxicilline
• BGN fluoroquinolone
• Pseudomonas ciprofloxacine
• Bithérapie BK
• RH
• Durée 15 mois

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• Surveillance thérapeutique
• Normalisation de la courbe thermique en 7j
• Disparition des doul nocturnes en 7 j
• Diminution de la CRP (- de 50 toutes les sem)
• Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
• Apparition de condensation des PV après 3 mois de
  ttt.
• Rééducation
• Utile après la phase Ä.
• Permet au patient de reprendre ses activités.

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• Place de la chirurgie
• Garde 2 objectifs principaux
• Isolement du germe qd les techniques biomédicales
  préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.
• Mise à plat du foyer septique et décompression
  neurologique
• Stabilisation rachidienne devant une destruction
  massive des CV.

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Evolution / pronostic

• Evolution naturelle
• Destruction sévère des CV déformation en
  cyphose
• Atteinte médullaire ou rachidienne
• Evolution sous ttt
• Régulièrement favorable
• Mortalité par SPD estimée à 1.6
• Evolution RX stabilisation des lésions lytiques
  et condensation progressive périph sans fusion
  intercorporéale.

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Conclusion

• Fréquence des SPD parmi les infections
  ostéo-articulaire
• La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien
  codifiée.
• Grand intérêt de lenquête bactériologique.
• Pc favorable de ces infections est dû au progrès
  des traitement anti infectieux performance de
  limagerie pour dc précoce.