Traumatisme cr

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Traumatisme crânien monitorage multimodal

• Dr LOSSER Marie-Reine
• Dépt Anesthésie-Réanimation
• Hôpital Lariboisière PARIS
• lossermrl_at_aol.com

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Lésion initiale et ischémie secondaire
Lésion initiale
h PIC

• Perfusion Cérébrale
• Débit cérébral

Oedème
Ischémie Secondaire
aggravation décès
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Introduction

• The main objective of intensive monitoring in the
  head-injured patient is to help the physician
  maintain adequate cerebral perfusion and
  oxygenation and avoid medical and surgical
  complications as well as secondary injury while
  the brain recovers.

Louisiana State University Medical Center New
Orleans
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Multimodal Monitoring in Patients with Head
Injury                                          
                Deepak Awasthi, MDLouisiana
State University Medical Center New Orleans
Monitoring Modality Abbrev . Determination Threshold for Treatment Treatment Options
Intracranial Pressure ICP ICP monitor (placed in the ventricle brain parenchyma subarach, sub- dural, or epi-dural space) usually fiberoptic 20-25 mm Hg Hypervent.Head elev.MannitolCSF drainageSedationParalysisBarb. comaSurgery (prn)
Blood Pressure BP arterial line lt 100mm Hg VasopressorsFluidsBlood
Cerebral Perfusion Pressure CPP CPPMAP-ICP MAP mean arterial pressure lt 70 mm Hg ICP and BP control(see above)
Jugular Bulb Venous Oxygen Saturation SjvO2 catheter (usually fiberoptic) inserted into the jugular bulb lt 50 saturation ICP and CPP control (see above)
Brain Tissue Oxygen Monitoring PtiO2 microcatheter inserted in frontal cerebral white matter lt 8.5 mm Hg ICP and CPP control (see above)
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PAM gt Pvc gt PIC gt Psl
Trauma crânien ?PIC PIC devient un déterminant
du débit sanguin cérébral Contrôle de PIC est un
but thérapeutique car conditionnant la PPC
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Strategie thérapeutique

• Réduire la CMRO2 par
• Sédation hypothermie modérée, contrôle de la
  douleur et des stimuli exogènes
• Optimiser les déterminants du CBF
• CPP HR PaCO2 SaO2 Hb

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Multimodal monitoring

• Doppler TC estime les variations CBF
• Systolique Vmax V fin Diastole des 2 ACM,
  comparées à CI
• à faire systématiquement si suspicion dune HD
  cérébrale anormale
• SvjO2 estimer ladéquation de lapport à la
  demande métabolique (O2)
• PIC et PPC
• CT Scan répétés
• (EEG)
• Neuroprotéines S100?
• P tissulaires O2, CO2, microdialyse?

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Multimodal monitoring

• ? adapter la stratégie thérapeutique en
  confrontant les vélocités ACM et SjvO2
• è Vélocités et èSvjO2 ? HypoPCO2?? èCPP
• ? Vélocités et èSvjO2 anémie?? désaturation
  Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions??
• Pour chaque étiologie ? traitement spécifique
  évalué par le monitoring
• ? détection rapide de lischémie secondaire
• ? prévenir et/ou traiter lischémie caleéréb

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PPC PAM PICPIC  normale  7 mmHg ?
PIC
This schematic diagram represents a typical
intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown
here) are also called plateau waves and there
appearance correlates with a worsening clinical
picture and very high intracranial pressure (gt 50
mm Hg). Depicted in this figure are the more
typical "B" waves (respiratory fluctuations in
ICP they occur at intervals of 30 secs to 2
minutes and range from 10-50 mm Hg) and "C" waves
(cardiac fluctuations in ICP they are smaller).
10
PIC
11
PIC
Parenchyme 85 LCR 10 Sang 5
Hématome Oedeme Vasodilatation Hydrocéphalie
? PIC
? Volume
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Concepts physiologiques

• Autorégulation du débit sanguin cérébral
• Altérée dans les zones lésées

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Le cerveau
SvO2
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Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner
(1990)
15
Xenon-enhanced computed tomography flow images
from a child 16 hrs after a motor vehicle
accident. Admission GCS 5/15 Top - Pa CO 2 of
45 mmHg - ICP 44 mm Hg - CPP 54 mm Hg - CBF 59
mL/min/100 g. Bottom -15 min after
hyperventilation - Pa CO2 of 30 mmHg - ICP 15
mmHg - CPP 82 mmHg - CBF 14 mL/min/100
g (Several local areas of this scan had regional
cerebral blood flow rates lower than 10
mL/min/100 g.) Is it better to keep the perfusion
or the ICP level? FANZCA, CCM, 1997
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h PPC peut être utilisée pour contrôler PIC
Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner
(1990)
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Hypothèse - Vasoconstriction ? ?VSC ? ? PIC -
Perfusion améliorée ? ? ischémie ? ? PIC
30
100
70
PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg
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Autorégulation et PIC ? pression gt ? de PIC (?
du VSC)
Vasodilatation VC
delai
19
Noradrénaline
Autorégulation
Remplissage
Nor ? augm PA ? VC ? baisse VSC ? baisse PIC
? Augm PPC
20
Perte d'autorégulation Montée de PA gt montée de
PIC (augmentation du compartiment sanguin)
FC
Pas de VC --gt P/Q dep
200
PA
0
40
PIC
0
PPC
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Doppler transcrânien
Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du
polygone de Willis Analyse phasique
22
(No Transcript)
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Doppler trans crânien
Vélocité systolique (VS)
Vélocité diastolique (VD) ? débit passif ? fct de
R
Index de résistance IR (VS-VD )/VS
V
tps
S
D
24
Résistance élevée(obstacle à lécoulement)
VS conservée VD Basse R très élevée Débit
effondré
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DTC Vd basses gt bas débit cérébral IR
élevé (0,84) Moniteur PIC élevée PPC
basse Hypocapnie 35
ISCHEMIE
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DTC Flux conservé Moniteur PIC élevée PPC
conservée
27
Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO2) et
laquelle?

• Mélange anatomique
• Mais
• Différence 5,3 5,1
• 50 des patients ont une différence gt 15
• Sans corrélation TDM

Stocchetti N, Neurosurgery 1994 
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Rationel du monitorage SvjO2

• Tissu cérébral très susceptible au déficit en
  oxygène
• Apport Oxygen dépendant du DSC
• DSC and CMRO2 sont couplés ? DSC fonction de la
  demande
• Dans la lésion cérébrale, regulation du débit
  peut être altérée
• SvjO2 informe sur
• Cerveau capable dextraire loxygène.
• extraction O2 ? reflet de la CMRO2 et guide
  thérapeutique.
• Tant que Hb et SaO2 sont constants ? SvjO2 is LE
  PARAMETRE évaluant CMRO2 et CBF.

29
(No Transcript)
30
TC sévère Evolution de SvjO2, PIC, PAM, doppler
transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de
mannitol.
avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56
mmHg SvjO2lt60
après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69
mmHg SvJO2gt60
31
PIC et PEEP
?
32
Jugulaire interne veine valvulée
Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe
jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine
sous clavière) Inconstante (environ 90 de la
population) Parfois unilatérale

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Brain Tissue pO2 Monitoring (PtiO2)

• Intérêt mesure de loxygène contenu dans le
  tissu
• MAIS O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?)
  local, sensible FiO2

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Multimodal monitoring
35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
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Evaluation biologique de la gravité des lésions

• Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus
  étudiée S100b (troponine du cerveau?)
• Taux sanguin relié à la gravité de la lésion
  initiale

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• Objective
• a) to examine variations in care of patients
  with severe head injury in academic trauma
  centers across the United States
• b) to determine the proportion of patients who
  received care according to the Brain Trauma
  Foundation guidelines
• c) to correlate the outcome from severe
  traumatic brain injury with the care received.

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• 8 months collection
• 34 academic US Trauma centers
• GCS 8 multiple trauma n 182
• aggressive vs non aggressive centers
• ICP monitoring gt 50 and abnormal CT scan

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• Considerable variation across centers in the
  rates of
• Prehosp intubation
• ICP monitoring
• Head CT
• 37 overall mortality
• 7 indep at discharge
• 57 partially dependent
• 36 totally dependent

• aggressive centers ?
• Significant reduction in the risk of mortality
  27 vs 45 (plt0.04)
• Shorter LOS for survivors (- 6 days)
• NS difference in functional status at the time of
  discharge for survivors.

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Comparative results for GCS 8 Lariboisiere vs
CCM data (august 2002)
50
45
40
Lariboisiere
35
Global CCM (2002)
30
25


"Agressive" centers

20
15
"Non agressive"
10
centers
5
0
Mortality
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Changes in the management of severe traumatic
brain injury 1991-1997 Marion, CCM, Janv 2000

• Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US,
  avant (Ghajar 1991), et après diffusion des
  recommandations américaines pour la prise en
  charge des TC graves
• 1262 réponses (40 )

Ghajar, 1991() 1997
Monitorage de la PIC 40 83
Ventriculostomie préférentiellement 72 50
Hyperventilation prophylactique 83 36
Corticoïdes 64 19