Rhabdomyolyse, traumatisme grave des membres, amputation traumatique

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Rhabdomyolyse, traumatisme grave des membres,
amputation traumatique

• Dr Wilfried Grandin
• Le 4 Mars 2008

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Rhabdomyolyse
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Un peu dhistoire

• Première description biblique
• Bombardements de Londres en 1940
• Amélioration de la prise en charge durant la
  guerre du Vietnam
• Années 70 Compréhension des causes non
  traumatiques, notamment métaboliques

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Physiopathologie
? Pression interstitielle
NaK ATPase
? ATP
? H2O ? Na
Oedème cellulaire
RE
Contractures
? Ca
Activation Phospholipase A2
Activation protéases
Production de radicaux libres

• Libération du contenu cellulaire
• acidose
• hyperkaliémie

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Physiopathologie lésions de reperfusion
Inhibition chaîne respiratoire mitochondriale
O2
Cellule musculaire ischémique
Libération du fer de la myoglobine
Hypoxanthine
Xanthine
Xanthine oxydase
O2-
H2O2
Peroxydation des phospholipides membranaires
Lyse cellulaire
Oedème interstitiel Sd compartimental
Cellules endothéliales
PNN
Adhésion
Production de radicaux libres
O2-

• Perturbation de la microcirculation
• Augmentation perméabilité capillaire

Activation NADPH oxydase membranaire
Libération de cytokines par les monocytes et les
macrophages
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Physiopathologie insuffisance rénale
Hème
Acides organiques
Réabsorption H2O
Nécrose cellules tubulaires
? Concentration Hème
Précipitation
Libération Fer
OH-
Aggravation par l'hypovolémie avec diminution de
la perfusion rénale et libération de substances
vasoactives (endothélines)
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Etiologies

• Traumatiques
• 3 causes principales aux USA Immobilisation,
  exercice et cocaïne Gabow P, Médecine,
  1982
• Les causes traumatiques directes (attentas, AVP)
  sont plus rares Turquie 1999
• 5300 patients admis, 470 décès, 633 IRA et 477
  EER
• Seul facteur pronostic retrouvé lAge
• Sever M, Kidney Int, 2001
• Les causes peropératoires rares
• Souvent associées à des installations
  particulières (genu pectorale, Lithotomie,
  hyperlordose)
• Facteur de risque intervention prolongée (6h),
  Obésité, Diabète tabac

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Effets du BMI et du temps opératoire sur
lélévation post-opératoire des CPK

• Prospectif systématique
• 37 patients devant bénéficier dune chirurgie
  bariatrique
• Lélévation des CPK était largement supérieure
  chez les obèses supermorbides (BMI gt 55) et si
  l'intervention durait plus de 5 heures
• Attention si coexistence des deux facteurs
• Lebuffe G, SFAR 2003

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Pressions compartimentales
Owen CA, NEJM, 1979
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Causes non traumatiques Hyperthermie

• Hyperthermie maligne
• Cause extrêmement rare
• Syndrome malin des neuroleptiques
• Causé par certains antipsychotiques
  (butyrophénones, phénothiazines)
• Par blocage du récepteur dopaminergique des
  centres thermiques régulateurs
• Hyperthermie, rigidité, dysautonomie et
  fluctuations de la conscience
• Hyperthermies majeures
• exercice, drogues recréationnelles, surtout dans
  des conditions dhumidité et de chaleur, ou
  couplées à lemploi de diurétiques

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Causes non traumatiques médicamenteuses

• Inhibiteur de lHMG Co-A réductase
• première cause médicamenteuse (Vanholder R Am Soc
  Nephrol 2000)
• Cerivastatine retrait en août 2001 (100 décès
  par rhabdomyolyse)
• Interférence dans la production dATP (Coenzyme
  Q)
• Durée variable après lintroduction, voir
  événement intercurrent)
• Reste rare (0,15 décès / million de prescription
  Staffa JA, NEJM 2002)
• FdR sexe féminin, age élevé, insuffisance rénale
  et hépatique, fibrates, cyclosporine, diabète,
  macrolides, warfarine et digoxine
• Thompson PD, JAMA, 2002

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Causes non traumatiques médicamenteuses

• Clofibrate
• 2,8 / 10000 patients traités
• Graham DJ, JAMA 2004
• Directement lié au risque daccumulation en cas
  dinsuffisance rénale ou hépatique
• Surtout si association avec HMG CoA reductase
  (par 12)
• Pas dassociation statines et Gemfibrozil

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Causes non traumatiques médicamenteuses

• Immunosuppresseur
• Cyclosoprine en particulier
• Souvent avec association à risque

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Le propofol syndrome

• Mise en garde de la FDA en 2003
• ?Etude randomisée Propofol vs Lorazepam sur 328
  enfants admis en réanimation
• Augmentation de la mortalité à 28 jours dans le
  groupe propofol
• propofol 1 8 de décès
• propofol 2 11 de décès
• sédation std 4 de décès
• PRISM équivalent dans les trois groupes

Felmet K, Pediatrics, 2003
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Le propofol syndrome

• Reports of death with use of propofol for non
  procedural (long term) sedation and literature
  review
• Wysowki, D Anesthesiology, 2006
• Utilisation de la base de données de la FDA
  reportant les effets secondaires survenus aux USA
  de 1989 à 2005
• Enfants 21 décès suspects, dont 15 (71)
  considérés comme très suspects
• Adultes 68 décès suspects, dont 21 (31)
  considérés comme très suspects

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Le propofol syndrome

• Long-term propofol infusion and cardiac failure
  in adult head-injured patients
• Cremer OL, Lancet, 2001
• Etude rétrospective sur 227 adultes admis en
  réanimation pour traumatisme crânien sévère et
  sédatés par propofol
• ?7 décès par propofol syndrome ont été
  individualisés
• Dose moyenne 6,5 mg/kg/h (4,8 mg/kg/h groupe
  NPS)
• Durée dadministration 91 h (58h groupe NPS)

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Le propofol syndrome

• Mécanismes
• Atteinte cardiaque
• Antagonisation des récepteurs ß des myocytes de
  rats
• Zhou W, Anesth Analg, 1989
• Inhibition des pompes calciques des
  cardiomyocytes, avec diminution de la
  contractilité
• Zhou W, Anesthesiology, 1986
• Ces mécanismes explique la faible réponse aux
  catécholamines et la nécessité descalade du
  support inotrope rencontré lors du PS

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Le propofol syndrome

• Rhabdomyolyse
• Inhibition du transport des électrons dans la
  chaîne mitochondriale
• Activation malonyl CoA qui inhibe la CPT1
  interruption entrée AG LC
• interruption du transport mitochondrial des
  acides gras à longues chaînes
• Découplage du complexe 2 de la chaîne
  respiratoire

The pathophysiology of propofol infusion
syndrome a simple name for a complex
syndrome Intensive Care Med, 2003
Carnitine palmitoyl transférase 1
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Substances incriminées
Hypnotique et sédatifs
Antipsychotiques et antidépresseurs
Autres
hypocholestérolémiants
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Causes non traumatiques toxiques

• Alcool
• Toxicité directe sur les membranes musculaires
• Modification de l'autocontrôle calcique
  cellulaire
• Harris R, J Pharmaco Exp, 1980
• cocaïne
• 24 des patients hospitalisés pour intoxication a
  la cocaïne présentent une rhabdomyolyse
• Welch RD, Ann Emerg Med, 1991
• Différents mécanismes
• Vasoconstriction prolongée
• Toxicité directe sur les myocytes
• Convulsions

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Causes non traumatiques toxiques

• Poisons métaboliques
• Interaction avec chaîne de production de lATP
• Inhibiteur de la chaîne respiratoire (CO,
  Cyanure)
• Inhibiteur du cycle de Krebs (mercure, fer,
  cuivre)

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Causes non traumatiques désordres métaboliques

• Plutôt facilitateurs quinitiateurs
• Hypokaliémie, par modification de la
  microcirculation musculaire
• Hypomagnésémie, par diminution de lextrusion du
  Ca intracellulaire
• Hypophosphorémie

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(No Transcript)
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Manifestations cliniques
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La triade

• Signes musculaires
• Douleurs musculaires, augmentées a la pressions
  des masses et à la mobilisation
• Muscles durs, tendus, avec myoedème
• Phlyctènes, éruption maculopapuleuse
• Attention 50 des patients ne ressentent aucune
  douleur musculaire

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La triade

• Signes généraux
• Fièvre (SIRS)
• Tachycardie multifactorielle
• Nausées, vomissements
• Signes urinaires
• Urines colorées, transitoire, signe parfois
  retardé
• Mis en évidence par bandelette à lorthotoluidine
• Faux positifs hémoglobinurie
• Faible sensibilité (50 des patients atteints
  positifs)

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Signes biologiques

• Les CPK
• Fraction MM gt 5 fois la normale
• Indispensable au diagnostic
• Corrélation entre lintensité de la lyse
  musculaire et le niveau délévation des CPK
• Niveau non prédictif de la survenue dune
  insuffisance rénale (/-)
• Boles J, Reanimation, 1988

- 30 / 24h
12 h
48 h
t
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Signes biologiques

• La myoglobinémie
• Moins important
• Rapidement éliminé par le rein (demi vie 6 )
• Normale inférieure à 18 ng/ml
• Le pic nest pas corrélée avec le pic de CPK

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Les complications

• Précoces Troubles ioniques
• Hyperkaliémie ? fait le pronostic initialement
• Hypocalcémie
• Hypophosphorémie
• Dysfonction hépatique (25)
• Tardives (12 - 72h)
• CIVD
• Insuffisance rénale ? fait le pronostic
  secondairement

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Les complications le syndrome des loges

• Consécutif de laugmentation importante de la
  pression intramusculaire au niveau des masses
  musculaires enserrées dans les gaines
  aponévrotiques à faible compliance
• Pression intracompartimentale
• Supérieur à 40 mm Hg (ou gt PAD - 30) geste
  chirurgical en urgence
• Normale 5 - 10 mm Hg
• Artériographie avant geste inutile (en dehors
  dune rhabdomyolyse secondaire à une obstruction
  artérielle)

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Prise en charge thérapeutique
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Principes
Remplissage
Alcalinisation
Protection rénale
Anti-oxydants ?
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Le remplissage

• Quand ? ? Précocement
• Sur les lieux même de laccident, avant la
  désincarcération
• Amélioration du pronostic rénal
• Odeh M, NEJM, 1991
• Comment ? ? Sérum physiologique
• Plusieurs raisons
• Disponibilité
• Absence de potassium
• Absence de toxicité rénale intrinseque
• Fait lobjet dun consensus récent Consensus
  meeting on crush syndrome injury, Royal college
  of surgeons of Edinburgh, Mai 2001

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Le remplissage

• Combien ? ? Pas mal
• La séquestration peut atteindre jusquà 12 l /24h
  chez un sujet de 75 Kg
• Better Os, Mil Med, 1999
• En réalité, 1,5l initialement, puis 1l /h dans la
  période initiale
• Surveillance surcharge volémique par PVC, Doppler
  oesophagien, pression artérielle invasive
• Monitorage horaire de la diurèse (gt 2ml/Kg/h)
• Relais par glucosé 5 pour éviter une surcharge
  saline importante
• Smith J, J trauma, 2003

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Le remplissage

• Surveillance dune défaillance pulmonaire par
  sur-remplissage, de pronostic sévère dans ce
  contexte
• On peut, devant labsence de myoglobine urinaire
  et la constatation dun pH gt 6,5, freiner
  l'expansion volémique

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Le mannitol

• Rationnel études expérimentales
• Hyperdiurèse diminuant les dépôts pigmentaires
  dans le tubule rénal
• Chélateur de radicaux libres, diminuant la
  toxicité direct sur les cellules rénales
• Diminution viscosité sanguine
• Ne se conçoit que dans le cadre dune volémie
  élevé

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Le mannitol

• 2083 patients adultes hospitalisés pour
  polytraumatisme dans un trauma center de niveau 1
  entre janvier 97 et septembre 2002
• Brown C, J trauma, 2004
• 85 avec CPK gt 500
• 10 ont développé une IRA
• Remplissage par solution Bicar/Mannitol sérum
  physio vs sérum physiologique à la discrétion du
  chirurgien
• Pas de différence en termes
• de mortalité (15 vs 18, ns)
• de survenue dIRA (22 vs 18, ns)
• de nécessité de dialyse (7 vs 7, ns)
• Il nexiste pas de preuves factuelles de
  l'intérêt de la diurèse forcée par mannitol dans
  le crush syndrome

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Lalcalinisation des urines

• But
• Diminuer le risque de précipitation tubulaire
• Prévention de la vasoconstriction rénale
• Prévention de la peroxidation lipidique
• Moyens
• Bolus de 50 cc de bicarbonates à 8,4, suivi
  dune perfusion de 40 cc/h
• Le pH urinaire gt 6,5 (7,6 pour certains centres),
  monitoré par lutilisation fréquente de la
  bandelette urinaire

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Les antioxydants

• Pentoxyphylline
• Dérivé xanthique,
• permettrait l'amélioration de la microcirculation
• Diminution de ladhésion neutrophile et de la
  libération des cytokines
• ? Pas détude clinique
• Vitamines E, C, zinc, manganèse, sélénium
• Ont tous une activité antioxydante
• Intérêt ???
• ? Pas détude clinique

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Les traitements complémentaires

• L'hyperkaliémie
• Sels chélateurs (Kayexalate)
• en particulier si transport
• Gluconate de calcium
• uniquement si Hyperkaliémie menaçante
• Ne pas chercher à corriger lhypocalcémie
• Dialyse si non contrôler ou cinétique menaçante

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AU TOTAL

• Nombreuses causes traumatiques ou non
• Attention au propofol, à haute dose et sur de
  longues périodes
• Pronostic
• initial l'hyperkaliémie
• tardif linsuffisance rénale
• Traitement
• Remplissage immédiat et massif
• Lemploi du mannitol est discutable
• Lutilisation de bicarbonates reste dactualité

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Lésions graves des membres
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Introduction

• Mortalité tardive des traumatisés
• défaillance multi viscérale
• /- infection
• Aggravation par les traumatismes de membres
• Nombre fracture reflet sévérité de limpact
• Méconnaissance parfois lors du bilan initial
• Aggravation du risque thromboembolique

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Traitement des
lésions tissulaires

• Ostéosynthèse précoce (lt 24 h)
• Bon état nutritionnel
• Bon état cutané
• Favorise la mobilisation précoce
• Diminue la fréquence des embolies gazeuses
• Bone LB, J Bone joint surgery 89
• Etude prospective montrant l'amélioration de
  l'ostéosynthèse précoce sur les C resp
  post-traumatiques

• Ostéosynthèse tardive (24-96 h)
• Ostéosynthèse précoce préférable uniquement dans
  les Trauma C niveau 1
• Mais la survenue de complications, la durée de
  séjour, de ventilation nétaient améliorés que si
  le délai dintervention était utilisé pour
  stabiliser le patient
• Plus discuté si TC ou SDRA post-traumatique

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Attitude pratique
Démarche diagnostique recherche de lésions à
lorigine dune défaillance cardio-vasculaire

• 2e séance opératoire
• Dès que possible sur un
• patient stable
• Attention à la triade
• Acidose-hypothermie-coagulopathie
• Stabilisation HD (sans expansion
• volémique continue)
• Hémostase adéquate
• Hb gt 7 gr/dl
• Plaq gt 50
• TP gt 50
• Fib gt 1 gr/l
• T gt36,5 C

Stratégie du  damage contrôle 

• 2 urgences
• Réduction de luxation
• de membre
• Fracture du bassin

Poursuite bilan lésionnel
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Modalités thérapeutiques

• Amputation
• Réimplantation de membre
• Intervention longue, hémorragique
• Nécessité danticoagulation post-opératoire
• Décision difficile dans le cas du polytraumatisé
  sévère
• Aide décisionnelle apportée par la  Hanover
  frature scale 
• Type de fracture
• Etendue des dégâts musculo-cutanés
• Contamination
• Délai opératoire
• Sévérité globale du traumatisme

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(No Transcript)
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Prévention de linfection

• Antibiothérapie curative gt prophylactique
• Précocité
• Plusieurs facteurs spécifiques
• Etat dimmuno-incompétence secondaire
• Modifications pharmacologiques
• Volume de distribution
• Augmentation de la clearance des aminosides

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Modalités thérapeutiques

• Fractures ouvertes
• Traitement précoce recommandé (lt6h)
• Ostéosynthèse
• Apres débridement large
• Exploration vasculaire
• Fermeture cutanée discutable
• Fractures fermés
• Pas de consensus entre plaque diaphysaire et
  enclouage

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Prévention de linfection
Nature des lésions Infection Antibiotiques Germes
Grade I Ouverture cutanée lt 1 cm sans lésion des parties molles 0 - 9 Cefazoline 2 g puis 1 gr à H4 et 1 gr/ 8h sur 48 h CGP gt BGN 30 dAnaérobies
Grade II OC gt 1 cm avec lésions modérées parties molles 1 - 12 Cefazoline 2 g puis 1 gr à H4 et 1 gr/ 8h sur 48 h BGN gt CGP 30 d'anaérobies
Grade IIIa Lésions plus importantes des parties molles 7 - 18 Augmentin 2 gr puis 1gr à H4 puis 2 gr/8h Gentamicine 3 mg/Kg BGN gt CGP 30 d'anaérobies
Grade IIIb Lésions sévères PM avec foyer découvert 22 - 42 Augmentin 2 gr puis 1gr à H4 puis 2 gr/8h Gentamicine 3 mg/Kg BGN gt CGP 30 d'anaérobies
Grade IIIc Association avec lésions vasculaires nécessitant traitement 35 - 65 Augmentin 2 gr puis 1gr à H4 puis 2 gr/8h Gentamicine 3 mg/Kg BGN gt CGP 30 d'anaérobies
Poly traumatisme sévère avec choc hémorragique Augmentin 2 gr IVD Poly traumatisme sévère avec choc hémorragique Augmentin 2 gr IVD Poly traumatisme sévère avec choc hémorragique Augmentin 2 gr IVD Poly traumatisme sévère avec choc hémorragique Augmentin 2 gr IVD Poly traumatisme sévère avec choc hémorragique Augmentin 2 gr IVD
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Au total

• Traitement aussi précoce que le permet la
  stabilisation du patient et le bilan qui se doit
  dêtre extensif
• Attention au traumatisme crânien associé
• Décision difficile de réimplantation (utilisation
  des échelles de décision)
• Antibiothérapie curative précoce (particularité
  pharmacologique)

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Merci de votre attention