INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIELY TEJIDOS
SUBCUTANEOS

• Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra
• Amanda de Jesús Guevara Correa
• Residentes 2º año MF y C
• HOSPITAL DE SAN ELOY

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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• EMBRIOLOGIA
• La piel deriva del
  Ectodermo superficial y del Mesodermo
  
• Período
  compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo
  
• Fascia y músculo Mesodermo
  paraxial
• FISIOLOGÍA
• Termoreguladora (Accion
  vascular y sudor)
• Barrera (impide la
  penetración de microorganismos)
• Organo de excreción
  (Glándulas,exfoliación)
• Barrera de protección frente
  a la radiación visible y los rayos u.v
• (Melanocitos)
• Función inmunológica
• Función de relación
  (sensibilidad, expresión de emociones)
• Metabolismo de la vitamina D
  (Precursores se transforman en D3)

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FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA

• 1.PH bajo 4.5 -5.9
• 2.Presencia de sustancias antimicrobianas
  naturales
• a.Péptidos antimicrobianos endógenos
• b.Secreción sebácea
• 3.Factores de inmunidad celular y humoral
• 4.Sequedad relativa de la piel
• 5.Interferencia bacteriana

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MICROBIOTA DE LA PIEL

• Microorganismos habituales
• Staphylococo spp, S.epidermidis,
• Micrococos,Corynebacterium spp,
• Propionebacterium spp.
• Los microorganismos transitorios son
• Gram positivos S.aureus .20
  portadores.
• Gram - Enterobacterias
• Acinetobacter
• HongosCándida Principalmente en
  ingle.

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IMPETIGO

• Etio Bulloso S.aureus, No bulloso S.pyogenes
• EpidClimas cálidos,2-5 años, adultos con déficit
  de imunidad.
• Predisposición hacinamiento, poca
  higiene.
• Clinica
• 1.Ampolloso (bulloso)Vesícula
  -ampolla friable-
• base eritematosa exuda liquido
  oscuro.
• 2.Impétigo no bulloso pápula-
  vesícula-costra mielicérica.
• Ambos tipos ,lesiones únicas o
  múltiples
• Zonas cara y extremidades. No clinica
  sistémica.
• Dx Clinico

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO
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IMPETIGO NO BULLOSO
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IMPETIGO TRATAMIENTO

• Nº lesiones.
• Localización.
• Evitar la transmisión.
• Antimicrobianos
• Si Nº limitado de lesiones
• Tópico Mupirocina .
• Otros Acido fusídico-Bacitracina, neomicina.
• Tratamiento oral
• Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina
• Alergia a B-lactámicos Clindamicina

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ECTIMA

• Et Streptococo pyogenes
• Epidemiología Similar a impétigo.
• Clínica Ulcera, fondo purulento, costra y Sx
  inflamatorios periféricos,linfadenitis.
• TtoPenicilina V

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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ECTIMA
ECTIMA
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FOLICULITIS FORÚNCULO - ANTRAX

• Todas afectan al folículo piloso
• Etiologia S.aureus
• Epidemiología Predispone mala higiene,
  depilación, piscinas,déficit
• Inmune.
• Clinica
• Foliculitis Pústula en folículo, no dolor, ni
  clinica sistémica.
• Forúnculo Infección más profunda del folículo
  (folículo glandular). L.1ª nódulo doloroso, que
  reblandece,puede drenar espontanea/
• Antrax Forúnculos coalescentes.
• Dx Clínico
• TtoMupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX
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FOLICULITIS FORUNCULO ANTRAX

• Tratamiento
• Pequeño tamaño drenan espontáneamente.
• Mayor tamaño incisión y drenaje.
• Antibioticoterapia
• Mupirocina tópica o Acido fusídico 2.
• Cloxacilina oral
• Sospecha Pseudomona Ceftazidima
  ,Cefepima,Carbapenem o
• Ciprofloxacino
• Control de brotes jabón de clorexidina, lavar
  ropa de aseo, de cama
• Control de recurrencias Mupirocina tópica nasal

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HIDRADENITIS SUPURATIVA

• Inflamación aguda o crónica de las glándulas
  sudoríparas apocrinas.
• Sobreinfección con S.aureus u otros
• Localización típica Ingles y Axilas
• Forma aguda Nódulos inflamatorios , abscesos
  drenantes.
• Recidivas frecuentes Secuelas Cicatrices
• Tratamiento
• Antibioterapia oral Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefal
  osporinas o Moxiflo.
• Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides
  intralesionales.
• En formas crónicas severas Retinoides y/o Qx

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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HIDRADENITIS SUPURATIVA
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PARONIQUIA Y PANADIZO

• Infección periungueal aguda o cronica
• Factores predisponentes manicura, morderura de
  uñas, DM, exposición frecuente al agua.
• ETIOLOGIA Staphylococcus Aureus y Streptococcus
  pyogenes.
• Exposición a microbiota oral
• AEROBIOS streptoccoci, S. Aureus , Eikenella
  corrodens.
• ANAEROBIOS Fusobacterium, Peptostrepcoccus,
  Prevotella y Porphyromonas.
• Diagnóstico diferencial
• Onicomicosis proximal
  
• Infección por herpes.
• Psoriasis pustular.
• Infección por pseudomonas.

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PARONIQUIA Y PANADIZO

• TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA
• Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día.
• Antibioticoterapia tópica mupirocina.
• Incisión y drenaje con anestesia local.
• Antibioticoterapia oral
• Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o
  Moxifloxacino
• TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA
• Corticosteroides topicos
• Medidas de protección uso de guantes.

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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PARONIQUIA AGUDA
PARONIQUIA CRONICA
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ABSCESO CUTANEO

• Colecciones de pus en dermis hasta TCS
  profundos.
• Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes.
• Rodeado de placa eritematosa.
• Tipicamente polimicrobiano microorganismos de
  piel y mucosas adyacentes.
• Quiste epidermoide ? quiste sebáceo
• Incisión y drenaje del pus.
• Atb Si celulitis, fiebre o inmunodepresión.
• Amoxi /clav
• Clindamicina
• Moxifloxacino

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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ABSCESO SUBCUTANEO
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LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA

• SEGÚN SU CURSO PUEDE SER AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE
  
• AGUDA Afectación de conductos linfáticos.
• Etiología S.pyogenes , menos S.aureus
• F.Predisponentes Traumatismo.
• Si se presenta recidivante puede originar
  elefantiasis
• M.C Aguda area o trayecto eritematoso,
  doloroso, que llega a ganglios también dolorosos
  ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica .
• Atención a la afectación del 1er dedo.
• DXClinico.Hemocultivos solo si afectación
  general.
• TTOMedidas antiedema,profilaxis
  T.V.P,Antibioterapia.
• Amoxi/clav
• Si alergia Clindamicina
• Linezolid

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LINFANGITIS AGUDA
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ERISIPELA

• Etiología Streptococo B- Hemolitico del G.A
  (S.pyogenes).
• Afecta la epidermis hasta dermis
  superficial, comprometiendo vasos linfáticos
• M.CLesión Placa eritematosa, bien definida,
  brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara
  y EEII.
• Otros sintomas Fiebre,malestar general,
  leucocitosis.
• DxClinico y hemocultivos, cultivos de aspirado
  de piel según clinica
• Tto Amoxi/Clav
• Cefditoren,
• Moxifloxacino
• Clindamicina

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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ERISIPELA
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CELULITIS

• Se extiende desde epidermis , dermis
  superficial - profunda hasta TCS
• Etiología Streptococco ß-hemolitico A, B, C,G Y
  F.
• S. Aureus incluyendo MRSA.
  Bacilos aerobios gram -
• Factores predisponentes
• - Trauma.
• - Obesidad
• - Problemas circulatorios obstrucción
  linfática, venosa, arterial.
• - Infecciones preexistentes, inflamación.
• CLINICA Eritema, calor, edema, linfangitis e
  inflamación regional.
• vesículas, bullas,
  petequias , equimosis.
• Manifestaciones sistémicas fiebre, taquicardia,
  confusión, hipotensión ,leucocitosis.
• Formas clínicas Purulenta .
• No purulenta.

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CELULITIS

• Diagnóstico
• Hemocultivos 5
• Cultivos de aspiración con aguja 5-40
• Cultivo punch biopsia 20-30
• Indicados toxicidad sistémica
• afectación extensa
• comorbilidades
• Diagnóstico por imagen.
• Celulitis Preseptal es un tipo especial de
  celulitis.
• Afectación de tejidos anteriores a la orbita
• Más frecuente en niños.
• - Etiologia S.aureus, H.influenza., Pseudomona

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CELULITIS

• MEDIDAS GENERALES
• Elevación de la extremidad.
• Hidratación.
• Tratamiento de factores predisponentes
• TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL
• Amoxiclina-clavulanico
• Ceftidoren
• Moxifloxacino
• Clindamicina.
• TRATAMIENTO PARENTERAL
• Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina
• Alternativa Linezolid,
  Daptomicina.

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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CELULITIS ESD
CELULITIS PRESEPTAL
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OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS

• Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb.
• Heridas con signos clínicos de infección,
  deterioradas, o que no cicatricen.
• Limpieza y desinfección previas
• Tomar muestra de tejidos viables infectados .
• Muestra de tejido o muestra obtenida por
  aspiración .
• Uso de la torunda.
• Si infección grave o repercusión sistemica se
  recomienda extraer hemocultivos

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OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS

• Abscesos cerrados aspirar con aguja y jeringa.
• Heridas abiertas torunda
• Pus aspirar de la zona más profunda con jeringa
  y aguja.
• Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia.
• Evitar zonas necroticas.
• Punción-aspiración con aguja fina.
• Punch biopsia
• Procedimiento quirurgico abierto.
• Material de biopsia estudio microbiologico y
  estudio histologico.

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INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y
TEJIDOS SUBCUTANEOS

• Son entidades clínicas muy graves, que pueden
  provocar severo compromiso sistémico, pérdida de
  extremidades y la muerte en un lapso muy corto de
  tiempo.
• Factores predisponentes a INFECCIONES
  NECROSANTES
• Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas)
• Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles)
• Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía
  parenteral)
• Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras)
• Quemaduras
• Infecciones Intraabdominales y perianales
• Infecciones renales con cálculos
• Infecciones dentarias o faríngeas
• Cateteres de drenaje intrabdominales
• Perforaciones de colon
• Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua
  estancada o marina e ingesta de marisco en
  Cirróticos.

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA
Piel y TCS o TCS Celulitis Gangrenosa Por Clostridium Otros anaerobios Diferentes del Clostridium Gangrena Sinergística (De Meneley) Celulitis Necrotizante que complica una celulitis simple o por extensión de Fascitis o Mionecrosis C.Perfringes lt lt C.sépticum Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o Anaerobios facultativos Como Coliformes,S.aureus, Streptococos. Staphilococcus aureus Streptococcus microaerofilo Según origen inicial
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INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA
Fascia Fascitis Necrotizante Tipo I (mixta) Fascitis Necrotizante Tipo II (Gangrena hemolítica por Streptococo) Otras Fascitis Aerobios y anaerobios Submaxilar Angina de Ludwig Periné Gangrena de Fournier S.B.H.Grupo A Streptococos no A,Bacilos GN S.aureus
Músculo Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostriidum) Gangrena no Clostridiana Clostridium perfringes Streptococo B.HG.A ,S.aureus,Aeromona hydrophyla,Vibrio vulnifucus.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CLINICA FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I FASCITIS NECRTIZANTE TIPO II GRANGRENA GASEOSA PYOMIOSITIS
FIEBRE
DOLOR DIFUSO
DOLOR LOCAL
TOXICIDAD SISTEMICA
GAS -- --
PUERTA DE ENTRADA --
DIABETES MELLITUS -- --
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ABORDAJE INICIAL

• Signos que hacen sospechar I.Necrotizante
• 1.Edema e induración mas allá del área de
  eritema.
• 2.Flictenas o bullas,sobre todo si son
  hemorrágicas
• 3.Crepitación a la presión o gas en la
  radiografía
• 4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral
• Signos tardíos
• Anestesia local
• Necrosis cutánea
• Clínica sistémica

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FASCITIS NECROTIZANTE
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ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N

• 1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámic
  o),control nutricional y tratamiento de la
  enfermedad de base.
• 2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio
  espectro , tras toma de Hemocultivos,Urocultivos,
  Punción por aspiración de lesión).
• La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el
  antibiótico.
• 3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores
• 4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente
  demostrados
• Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de
  Shock tóxico.
• Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes
  anaeróbicas sobre todo en EEII.

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INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO
CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANA Gangrena de Meneley Celulitis crepitante por Clostridios Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa) Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina (Efecto antitoxina)
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro Carbapenem( Imipenem ,Meropenem) O Piperazilina/Tazobactam con o sin Aminoglucósido O Cefalosporina de 3º generación Metronidazol
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina
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MORDEDURAS

• PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA
  INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS
• Lo que se diagnostica es la severidad
  Inspección,palpación .hay cuerpos extraños?
• La seriedad de una lesión depende también del
  sitio afectado.
• Ayudas diagnósticas analítica? Para qué?, salvo
  que se sospeche posible intervención qx.
• RX Según, útil si se sospecha compromiso
  oseo.Eco? Puede sersegún
• TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ lt2 años.

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TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS

• El abordaje inicial depende del tiempo de
  evolución, en las recientes la toma de cultivos
  no tiene sentido, es dificil idetificar la
  Pasteurella y la E.corrodens y si encontramos
  S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que
  es microbiota.
• EL Lavado es muy importante, exhaustivo.
• Dilema Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que
  sí, pero NO!!!
• Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado
  con betadine es ya inicio de antibioterapia
  ,Continuar tto.quimioprofiláctico
• Dilema Llamo o no al trauma o al QX?, DEPENDE.
• Por lo menos debo tener una presunción clínica
  de gravedad (profundidad, sangrados, limitación
  funcional, sitio de la lesión.) y si no corre
  prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su
  actuación.
• Profilaxis antitetánica y/o antirábica? DEPENDE

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AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
DE GATO (mordedura,arañazo lametazo) Pasteurella multocida Bartonella henselai 1º Amoxi/clav 3-5 dias 2º Moxifloxacino o Mtzol Doxiciclina
DE HUMANO (mordedura, choque con diente de la víctima) Cocos gram 50 Anaerobios 50 EjEikenella corrodens IDEM
DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocida Capnocytophaga canimorsus IDEM
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SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS ,
ASOCIADOS A INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL
Y/0 T.S . MX TOXINAS

• Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter).
  S.aureus (Fago II)
• Desprendimiento de la piel desde la
  granulosa.
• Mediada por una toxina exfoliativa generada
  por S.aureus
• Más frecuente en lactantes y en adultos
  inmunocomprometidos
• Aparecen lesiones máculo papulares,signo de
  Nikolsky (12-24h)
• Posteriormente ampollas y exfacelación,
  sobre todo en pliegues.
• Asocia clínica sistémica fiebre,
  taquicardia,hipotensión
• El diagnóstico inicial es complicado, se
  parece a otras
• El tratamiento se orienta primero a la
  estabilización y antibioterapia

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ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
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SINDROME DE PIEL ESCALDADA
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SINDROME DE SHOCK TOXICO

• Etiología Streptococcico
• Stafilococcico
• Patogenia Toxinas que actúan como superantígenos
  activando LT y provocando liberación masiva de
  citoquinas
• M.C Fiebre , hipotensión, confusión ,
  eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a
  fallo multiorgánico.
• StafilococoSe relacíonó con complicaciones del
  parto ,uso de tampones .
• Streptococo Relacionado con Heridas Qx, déficit
  inmune e
• infecciones .

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BACTERIAS CON MAYOR POTENCIALBACTERIEMICO

• Depende de
• Factores Bacterianos
• Factores inmunológicos del huésped
• Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes
• Factores mecánicos
• Px invasivos,Cirugías
• Microorganismos S.aureus, Streptococo del G.A
  ,Meningococo y Gonococo.

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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN