LES DETRESSES CIRCULATOIRES

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LES DETRESSES CIRCULATOIRES
Centre dEnseignement des Soins dUrgence
C.E.S.U. 83

• Docteur Patrice MARENCO
• Patricien Hospitalier
• S.A.M.U. 83
• Hôpital Font Pré
• TOULON

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Étiologies des détresses circulatoires

• Arrêt cardio-respiratoire
• Embolie pulmonaire
• Les États de choc
• Infarctus du myocarde
• Oedème aigu du poumon
• Troubles du rythme et de la conduction cardiaque

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Définition

• Les détresses circulatoires font parties des
  détresses vitales, elles peuvent donc conduire au
  décès du patient.
• Elles se traduisent par une symptomatologie
  clinique quil faut savoir reconnaître, tout en
  se rappelant que les détresses respiratoires
  peuvent se manifester par une détresse
  circulatoire et inversement. Les deux fonctions
  sont donc toujours liées.

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Clinique des détresses circulatoires

• Baisse des chiffres de la PA (intérêt de la PAM
  !)
• Pâleur, sueurs, marbrures
• dyspnée aiguë
• Troubles de la conscience
• Tachycardie réactionnelle ou bradycardie
  paradoxale
• baisse de la SpO2

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ARRET CARDIAQUE

• DIAGNOSTIC
• Absence de pouls carotidien (adulte), huméral
  (nourrisson)
• Absence de ventilation
• Inconscience coma aréactif (GCS 3)
• oui à ces trois critères gt ACR confirmé

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Signes associés

• Mydriase bilatérale aréactive
• retardée, constante sous adrénaline, pas de
  valeur pronostique sûre.
• Cyanose ou pâleur
• Scope FV, asystolie, DEM
• Capnographie effondrement de la courbe EtCO2

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Épidémiologie de lArrêt Cardiaque

• Facteur temps facteur pronostic principal
• Taux de survie moyen 5 en France
• Importance du tracé ECG initial
• FV (80)
• ASYTOLIE (20)
• Gestes élémentaires de survie presque jamais
  faits ( moins de 3 des cas !)

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CAT devant un ACR

• 1) Donner lalerte en appelant le 15
• 2) Patient en décubitus dorsal sur plan dur
• 3) Libération des voies aériennes
• 3.1.) Bascule prudente de la tête en arrière
• 3.2.) Désobstruction de la bouche ( CE, dentier)
• 4) 2 Insufflations lentes (BAVU ou BAB)
• 5) Prise du pouls carotidien pendant 5 SECONDES.
• 6) absence de pouls gt Massage Cardiaque Externe
  alterné avec la Ventilation artificielle 152
  ou 51
• 7) Vérification pouls et ventilation tous les 4-5
  cycles

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EMBOLIE PULMONAIRE

• Présence dun caillot dans une artère pulmonaire
  dont lorigine se situe au niveau dune veine de
  jambe (phlébite), ou bien au niveau des cavités
  droites du cur en raison dune circulation
  turbulente du sang (FA) à ce niveau.
• Détresse primitivement circulatoire avec un
  retentissement respiratoire.

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poumons
VP (4)
VCS
AP (2)
VCI
OD
OG
VG
Ao
VD
AP
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Les facteurs de risques

• alitement
• contexte post opératoire
• post partum
• phlébite
• cancer
• obésité
• contraception orale et tabac

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Physiopathologie

• En amont du caillot HTAP, IVD (surcharge)
• En aval diminution de la pression dans les VP,
  mauvais remplissage des cavités gauches,
  diminution du débit aortique

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le rapport ventilation/perfusion

• des zones du poumon sont ventilées mais non
  irriguées région embolisée
• la circulation sanguine pulmonaire est
  redistribuées vers des zones qui seront
  sur-perfusées
• cette redistribution du rapport VA/Q est
  responsable de lhypoxie-hypocapnie..

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Les signes cliniques

• Dyspnée, toux, cyanose,TACHYPNEE
• DOULEUR THORACIQUE latéralisée type point de
  côté.
• Angoisse et sensation de mort imminente.
• TACHYCARDIE
• fièvre, hémoptysie
• Insuffisance ventriculaire droite
• hypotension
• tableau de cur pulmonaire aigu
• turgescence jugulaire
• reflux hépato-jugulaire
• hépatomégalie douloureuse

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Signes para cliniques

• ECG normal dans plus de 20 des cas !
• Tachycardie sinusale, FA
• Déviation axiale droite des QRS, BBD
• Aspect S1Q3 signe de cur pulmonaire aigu
• Un ECG normal nélimine jamais le diagnostic.

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Signes para cliniques (2)

• RADIOGRAPHIE des poumons
• surélévation dune coupole diaphragmatique
• épanchement pleural
• atélectasie en bande
• élargissement de lartère pulmonaire

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Signes para cliniques (3)

• GAZOMETRIE ARTERIELLE
• Hypoxie (PO2 basse) proportionnelle au degré
  dobstruction artérielle pulmonaire
• hypocapnie (PCO2 basse)
• BIOLOGIE
• Augmentation des enzymes cardiaques (LDH )
• Augmentation de D-dimères qui sont des produits
  de dégradation de la fibrine.

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Diagnostic de certitude

• ANGIOSCANNER
• Normal il permet déliminer le diagnostic
  dembolie pulmonaire avec certitude.
• Scintigraphie de ventilation/perfusion
• Quand langioscanner est impossible (intolérance
  à liode)

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CAT devant une E.P.

• Transport en position demi-assise ou assise.
• OXYGENE à fort débit MHC 15 l/min
• INTUBATION et VENTILATION ASSISTEE si
• détresse respiratoire
• état de choc
• inconvénient la VA augmente la pression
  intra-thoracique et diminue le retour veineux et
  donc le DC.
• Traitement du choc 2 volets
• Expansion volémique
• Amines sympathomimétiques.
• HEPARINOTHERAPIE
• THROMBOLYSE ou THROMBECTOMIE

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LES ETATS DE CHOC

• Ils traduisent tous un défaut dutilisation de
  loxygène par les tissus.
• On distingue
• CHOC CARDIOGENIQUE
• CHOC HYPOVOLEMIQUE
• CHOC SEPTIQUE

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États de choc la formule magique ...
Isoprénaline
Dobutamine
QC VES x FC (Pam - PAPO) / RVS
Adrénaline, dopamine
Noradrénaline
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• 5 CRITERES Il faut au moins 3 critères sur 5
• COLLAPSUS CARDIO-VASCULAIRE
• baisse de la PAS dau moins 40 mmHg
• HYPOPERFUSION TISSULAIRE
• Marbrures, froideur des extrémités, sueurs
• Diminution de la circulation capillaire des
  ongles
• Temps de Recoloration Cutanée gt 2 sec
• HYPOPERFUSION RENALE
• Oligurie si diurèse lt 40 ml/h
• HYPOPERFUSION CORTICALE CEREBRALE
• Agitation, DTS, coma
• ACIDOSE METABOLIQUE
• diminution pH, RA, PaO2, SaO2

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CHOC CARDIOGENIQUE étiologies

• Gène mécanique au remplissage
• Tamponnade
• Ventilation artificielle
• Embolie pulmonaire, Infarctus du ventricule droit
• Augmentation de la pré-charge
• Insuffisance mitrale ou aortique
• Baisse de la contractilité (cardiomyopathies)
• intox hydrocarbures, CO, alcool
• CMO, hypothermie, Myocardites virales ou
  bactériennes.
• Troubles du rythme
• bradycardies, tachycardies extrêmes

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Définition du choc cardiogénique

• Il est défini comme une PAS lt 90 mmHg pendant
  plus dune heure et qui
• Ne répond pas au remplissage seul
• est secondaire à une dysfonction cardiaque ou
• est associé à des signes d hypoperfusion ou à un
  index cardiaque lt 2,2 l/min/m2 et une PCAP gt 18
  mmHg
• Sont également concernés par cette définition
• Les patients ayant une PAS augmentée jusquà gt 90
  mmHg dans la première heure après
  ladministration dagents inotropes et
• Les patients morts dans la 1 dune hypotension
  mais qui présentaient dautres critères de choc
  cardiogénique.

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CHOC HYPOVOLEMIQUE étiologies

• Hémorragie extériorisée(choc hémorragique)
• Dissection aortique
• Choc par déshydratation
• Hyperdiurèse
• Pertes digestives ou extra-rénales
• brûlures
• CHOCS par hypovolémie relative vasoplégie
• Choc septique
• choc anaphylactique
• vasoplégie iatrogène (BZD, propofol, etc. ...)

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Choc hypovolémique diagnostic

• Tachycardie, pouls mal perçu
• PA diminuée et différentielle (PAS-PAD) pincée
• Pâleur, tachypnée, agitation, soif
• Diurèse effondrée

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CAT devant un état de choc

• Oxygène pour maintenir SpO2 gt 95
• 2 voie veineuses périphériques de gros calibre
  (18G) et Ringer Lactate en soluté (sauf
  prescription méd.)
• Monitorage de la PAS, PAD, PAM
• scope ECG, SpO2
• Sonde urinaire avec Diurèse Horaire
• décubitus dorsal jambes sur-élevées si létat
  respiratoire le permet.

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Bases du traitement médical du choc cardiogénique

• OXYGENATION
• ACTION SUR LA PRE-CHARGE
• Remplissage
• diurétiques
• dérivés nitrés
• INOTROPES POSITIFS
• Anti-arythmiques
• si bas-débit
• amines vasopressives
• VASODILATATEURS ARTERIELS

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Bases du traitement médical du choc hypovolémique.

• ARRET de lhémorragie
• REMPLISSAGE
• Prudent si hémorragie non contrôlée
• Massif si hémorragie contrôlée
• Amines vasopressives si remplissage insuffisant
• OXYGENE

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Bases du traitement médical du choc anaphylactique

• OXYGENE
• REMPLISSAGE
• ADRENALINE en bolus IV puis en P.S.E. si
  nécessaire
• Corticoïdes IV

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Infarctus du myocarde

• Angor deffort
• Syndrome de menace ou angor instable
• Infarctus du myocarde
• Obstruction dune artère coronaire par un
  thrombus avec ischémie et nécrose du territoire
  myocardique daval.
• NB il existe des infarctus mésentériques,
  rénaux, pulmonaires, le terme nest pas
  spécifique au cur.

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Le syndrome de menace dIDM ou Angor Instable

• évolue vers un IDM dans 50 des cas !
• trois types
• Modification dun angor stable connu
• Angor de novo (lt 3 Sem.)
• Angor de Prinzmetal (spasme coronaire nocturne)
• Parfois difficile de différencier langor
  instable de linfarctus en voie de constitution

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I.D.M.

• 80 hommes
• 95 de plus de 40 ans
• Facteurs de risques HTA, tabac,
  hypercholestérolémie, génétique
• DOULEUR en étau rétro sternale, mais parfois
  atypique, irradiant vers les membres ou le cou,
  de plus de 30 minutes
• Résistante à la trinitrine (à la différence de
  langor instable)
• ECG typique avec plusieurs phases électriques qui
  se succèdent
• H0-H4 ischémie sous-endocardique (T ample
  pointue positive)
• H4-H8 ischémie sous-épicardique (ST sus-décalé,
  puis Tlt0)
• H8-... Onde de nécrose (onde Q)

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Complications de lI.D.M.

• PRECOCES
• Troubles de lexcitabilité
• ESV, tachycardie sinusale
• FA, FLutter, TV, RIVA
• Troubles de la conduction
• Bradycardie sinusale, BSA, BAV
• Choc cardiogénique
• Manifestations vagales
• Frottement péricardique
• Insuffisance cardiaque
• IVG (OAP), IVD, IM

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CAT devant un IDM

• VVP, scopé en permanence
• PAS DINJECTION INTRAMUSCULAIRE
• Le patient ne fait aucun effort
• ECG 17 dérivations (systématique ?)
• Perfuser avec du Ringer L. (G5 contre-indiqué
  avec le RtPa)
• O2 (lunettes ou MHC), adapter le débit pour avoir
  SpO2 gt 95
• Test à la Trinitrine (si PAS gt 90 mmHg) positif
  si douleur disparaît en 2
• Les dérivés nitrés sont contre-indiqués dans
  lIDM du VD.

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TRT médical de lIDM

• ANTI-AGGREGANTS PLAQUETTAIRES
• Aspirine 500 mg IVD
• HEPARINE
• Héparinate de sodium 5000 UI IVD
• DERIVES NITRES
• IVG secondaire à lIDM diminue PCP et PAD
• discutable dans lIDM détendue limitée.
• Surveiller FC, PAS, PAM
• ANTALGIQUES
• TRAITEMENT DE LA CAUSE
• THROMBOLYSE
• ANGIOPLASTIE CORONAIRE TRANSLUMINALE

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OEDEME AIGU DU POUMON

• Il sagit dune infiltration liquidienne dans les
  alvéoles pulmonaires entraînant une dyspnée aiguë
  par altération de lhématose.
• On distingue différents types
• OAP cardiogénique
• OAP lésionnel
• OAP neurogénique

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OAP signes cliniques

• Dyspnée aiguë brutale nocturne
• Orthopnée, tachypnée superficielle
• Sueurs, toux, expectoration mousseuse
• Râles sous-crépitants ou crépitants
• forme spastique sibilante (sujet âgé)
• rechercher une douleur thoracique
• ECG indispensable

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• OAP Cardiogénique
• Insuffisance Ventriculaire Gauche 1 cause
• Rétrécissement Mitral 2 cause
• AC/FA
• Grossesse
• Écart de régime désodé
• Trouble du rythme
• Iatrogène
• OAP Lésionnel
• Sd de Mendelsson
• noyade
• toxique CO, Chlore, etc...
• choc septique

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• OAP Neurogénique
• Traumatisme crânien ou médullaire
• Hémorragie cérébrale ou méningée
• HTIC

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OAP bases du traitement

• Patient assis, ÉVITER LE DÉCUBITUS
• Voie Veineuse Périphérique
• OXYGÉNOTHÉRAPIE
• Intubation si signes de choc, tbles de la
  conscience ou épuisement
• surveiller lapparition du collapsus de
  reventilation.
• Diminution Pré-charge Dérivés nitrés,
  diurétiques
• Augmentation de la contractilité Catécholamines

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TROUBLES DU RYTHME (1)

• Tachycardies régulières à QRS fins
• Tachycardie sinusale
• Tachycardie auriculaire
• Flutter
• Tachycardie jonctionnelle
• Sd de Wolf-Parkinson-White
• Maladie de Bouveret
• Tachycardies régulières à QRS larges
• TSV et bloc de branche fonctionnel
• Tachycardie Ventriculaire

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TROUBLES DU RYTHME (2)

• Tachy-arythmies