CLASIFICACIУN DE INFLAMACIУN - PowerPoint PPT Presentation

1 / 53
About This Presentation
Title:

CLASIFICACIУN DE INFLAMACIУN

Description:

CLASIFICACI N DE INFLAMACI N C tedra de Anatom a Patol gica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas ABREVIATURAS PNM Polimorfonucleares ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:355
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 54
Provided by: odonEduUy
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: CLASIFICACIУN DE INFLAMACIУN


1
CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN
  • Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF
  • Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

2
ABREVIATURAS
  • PNM Polimorfonucleares neutrófilos
  • IA Inflamación Aguda
  • IC Inflamación Crónica
  • Céls. Células
  • MO Microscopio óptico
  • BK Bacilo de Koch
  • Abs. Absceso
  • RE Retículo endoplásmico
  • TBC - Tuberculosis

3
CLASIFICACIÓN
  • La inflamación se puede clasificar por diversos
    parámetros como son
  • duración
  • carácter del exudado
  • etiología
  • localización

4
Terminología
  • Inflamación itis
  • Evolución agudo o crónico
  • Subagudo - crónico reagudizado
  • Localización
  • Exudado
  • Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico
  • Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

5
CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN
  • AGUDAS
  • SUBAGUDAS
  • CRÓNICAS

6
INFLAMACIÓN AGUDA
  • Comienzo brusco
  • Menos de 15 días
  • Presencia de signos y síntomas cardinales
  • Cambios vasculares y exudativos
  • Cambios tisulares alterativos (necrosis)
  • Células características PMN y macrófagos

7
Inflamación crónica
  • Dura más de 15 días
  • Asintomático o leve sintomatología
  • Cambios proliferativos
  • Células que predominan
  • Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

8
Mecanismo Inflamación crónica
  • Inflamación aguda persistente
  • Persistencia de la causa microorganismos
    resistentes o baja virulencia
  • Inflamación inmune y autoinmune

9
INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)
10
Inflamación Subaguda
  • Término que no se utiliza actualmente
  • Forma intermedia de imbricación de IA-IC
  • La inflamación crónica muchas veces sufre brotes
    de reagudización con la presencia de ambos
    elementos celulares

11
Clasificación según las características del
exudado
  • INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
  • INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
  • INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
  • INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
  • INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

12
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
  • EXUDADO variable concentración de proteínas
  • Dificulta la observación en el MO por la escasez
    de proteínas y células inflamatorias
  • Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las
    inflamaciones de origen bacteriano
  • Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

13
AMPOLLAS (Herpes)
14
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
  • Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido
    fibrinógeno y fibrina
  • Se da en IA graves con alteraciones importantes
    de la permeabilidad vascular
  • Ej. fiebre reumática ( exudado en las
    superficies serosas) Tuberculosis (BK) los
    alvéolos se llenan de fibrina
  • MUCOSA se forman membranas y seudo membranas
  • Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero
    necrotizante aguda(GUNA)
  • CAVIDADES SEROSAS se forman seudo membranas que
    se adhieren a la superficie
  • Ej. en el pericardio

15
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
  • BACTERIAS más frecuentes cocos piógenos
  • CAUSAS QUÍMICAS poco frecuente
  • PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO PMN
    necróticos, tejidos necróticos y bacterias.
  • El destino del pus depende de la localización y
    la intensidad de la inflamación

16
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
  • Pus puede reabsorberse, vaciarse a una cavidad,
    formar una fístula (exteriorización),
  • Limitarse por una membrana piógena y
    calcificarse.
  • IA supurada no es pura y se forman exudados
    mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
    hemorrágico purulentos
  • Hay 5 lesiones características de inflamación
    aguda purulenta catarro purulento, empiema,
    flemón, absceso y úlcera.

17
Catarro purulento
  • Se produce en las superficies mucosas por
    exudación y leucodiapédesis hacia la superficie
    mucosa y eliminación continua del exudado
  • Ej. bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas,
    pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

18
EMPIEMA
  • Def. es una inflamación aguda purulenta bien
    delimitada en una cavidad, en la que se acumula
    pus, que comprime los tejidos adyacentes y
    destruye los tejidos con los que entra en
    contacto.
  • Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos,
    tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el
    empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

19
Flemón
  • Def. es una inflamación aguda purulenta mal
    delimitada, en tejidos sólidos.
  • Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
  • Son muy destructivas con necrosis de todos los
    tejidos.
  • Muchos flemones evolucionan hacia la formación de
    un absceso.

20
ABSCESO Definición
  • El absceso es una inflamación aguda purulenta
    bien delimitada, que destruye totalmente los
    tejidos donde se forma
  • Algunos órganos forman microabscesos que no
    suelen tener cápsula
  • Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental
  • Otros forman cápsula o membrana piógena Ej.
    Celulitis facial

21
Morfología
  • Membrana piógena, tejido de granulación con PNM
  • Contenido pus y exudado sanguinolento
  • (PMN vivos y muertos)

22
Absceso
Drena a una cavidad preformada
Drena al exterior
Drena a una cavidad existente
23
ÚLCERA definición
  • Necrosis focal de un órgano o conducto, que se
    materializa en una solución de continuidad o
    excavación de fondo necrótico
  • Zonas más frecuentes piel, mucosas

24
Inflamación aguda hemorrágica
  • Inflamación aguda con un componente hemorrágico
    (color rojo )
  • Se produce por dos mecanismos diapédesis y
    rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

25
Inflamación Aguda Pútrida
  • Origen bacterias de la putrefacción
    (generalmente anaerobias )
  • Exudado verde grisáceo maloliente, por la
    formación de acido sulfhídrico que transforma la
    hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

26
Inflamación crónicaInflamación inespecífica o
polimicrobiana
  • Cursa con escasa expresión clínica o asintomático
  • Evolución de larga data
  • Células del Infiltro inflamatorio crónico
    linfocitos, plasmocitos y macrófagos
  • Formación de tejido Fibroso con predominio en
    ocasiones de fibras colágenas

27
Inflamación crónicaInflamación inespecífica o
polimicrobiana
  • Dan como consecuencia
  • abscesos (abs. agudos o crónicos),
  • sinus,
  • fístula,
  • úlcera (agudas o crónicas),
  • celulitis ( aguda y crónica)

28
ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica
supurativa)
Colección de pus localizada, que drena a través
de una fístula ó el conducto radicular ó el surco
gingival.
4
1- Pus 2- Tejido de granulación 3- Área de
osteolisis 4- Rizálisis (ocasional)
1
2
3
29
(No Transcript)
30
FÍSTULA
31

  • DRENAJE a través de la vía que le ofrece menor
    resistencia
  • surco gingival
  • conducto radicular
  • FÍSTULA

32
Celulitis
  • Inflamación difusa a diferencia del absceso que
    es limitado.
  • Contornos poco netos y el exudado tiende a
    introducirse en los espacios tisulares y planos
    de despegamiento
  • Bacterias virulentas producen hialuronidasas que
    desdoblan la sustancia fundamental , de
    fibrinolisinas que destruyen la barrera de
    fibrina y de lecitinasas que destruyen la
    membrana celular

33
Inflamación Crónica Específica
  • Inflamación granulomatosa

34
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
  • Agentes injuriantes provocan reacción orgánica
    con la formación de agrupaciones nodulares
    denominados GRANULOMAS

35
Morfología celular
  • Macrófago modificado denominado CÉLULA
    EPITELIOIDE
  • Derivan de los monocitos sanguíneos 110 de la
    actividad fagocítica de los macrófagos, pero no
    de la pinocitosis
  • Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y
    vacuolas
  • Los granulomas se completan con la presencia de
    macrófagos y fibroblastos periféricos y células
    de Langhans
  • Cel. Langhans multinucleada, núcleos dispuestos
    en la periferia formando una herradura
  • Otras células C. gigantes a cuerpo extraño,
    célula de Touton, célula de Aschoff, célula
    Virchow y célula Warthin -Finkeldey

36
GRANULOMA
37
CELULA de LANGHANS
38
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
  • TUBERCULOSIS
  • LEPRA
  • SIFILIS
  • ACTINOMICOSIS
  • SARCOIDOSIS
  • BLASTOMICOSIS
  • HISTOPLASMOSIS

39
TUBERCULOSIS
  • Provocado por bacilo de Koch, micobacterium
    tuberculosis, aerobio
  • Germen Acido-Alcohol- Resistente
  • 3 cepas humano, bovino y aviario
  • Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas
    infecciosas por BK emitidas por la tos o el
    estornudo gota de Flügger
  • BK son muy resistentes a la acción de los agentes
    físicos

40
TUBERCULOSIS
  • Cepa Bovina trasmitida por animales enfermos,
    provocando una tuberculosis intestinal en el
    hombre
  • Cepa Aviaria es excepcional

41
Infección TBC y enfermedad TBC
  • La mayoría de la población está expuesta al BK,
    no desarrollando la enfermedad en forma evidente
    dando tuberculina positiva
  • Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente
    son focos reactivados
  • Favorece la instalación del BK SIDA
  • Favorece la reactivación pobreza, malnutrición y
    falta cuidados médicos
  • Raza más afectadas negra, esquimales y los
    indios americanos

42
Patogénesis TBC
  • 4 aspectos del desarrollo de la enfermedad
  • virulencia de la cepa
  • Hipersensibilidad
  • Génesis del patrón granulomatoso
  • Resistencia del huésped Anticuerpos de títulos
    bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

43
Manifestaciones Clínicas 2 formas clínicas TBC
  • 1.-Tuberculosis Primaria infección inicial por
    el bacilo
  • Se instala generalmente en la porción inferior
    del lóbulo superior o porción superior del lóbulo
    inferior del pulmón
  • Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega
    el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn
  • Curso asintomático
  • Los BK en las zonas afectadas persisten por años

44
Manifestaciones Clínicas
  • 2.- Tuberculosis Secundaria pacientes
    sensibilizados previamente
  • Las lesiones se ubican en los ápices de los
    pulmones
  • Evolución
  • Cicatrización y
    calcificación
  • Diseminación a otra parte
    del pulmón
  • Invadir la cavidad pleural
  • Tuberculosis intestinal

45
TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
  • Zonas más afectadas lengua, paladar y frenillo
  • Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de
    tamaño, con morfología específica, con bordes
    desflecados y fondo sucio-blanquecino
  • Granuloma tuberculoso apical vía hemática, RX se
    observa. radiolúcido

46
HISTOPATOLOGÍA TBC
  • Histiocitos globulosos redondeados CEL.
    EPITELIOIDE
  • CEL. LANGHANS
  • Alrededor del granuloma collar de fibroblastos
    entremezclado con linfocitos y macrófagos
  • Pertenece al tubérculo o granuloma duro
  • En el centro se produce una necrosis caseosa

47
Necrosis
Célula gigante
04-2851 400x
48
Célula de Langhans
49
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la
formación de granulomas por inmunodepresión
50
LEPRA
  • Enfermedad crónica granulomatosa, poco
    contagiosa, producida por el Micobacterium
    Leprae bacilo de Hansen
  • Germen Acido-Alcohol- Resistente
  • 2 formas de la enfermedad
  • Lepra lepromatosa nodular
  • Lepra tuberculoide anestésica

Lepra intermedia que tiene de ambas característic
as
51
LEPRA bucal
  • Localización más frecuente lengua, labios,
    paladar duro
  • Histológicamente Nódulos granulomatosos con
    células epitelioides y mastocitos y a veces
    células gigantes de Langhans
  • Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra

52
BACILO DE HANSEN
53
  • Bibliografía
  • Robbins
  • Di Píramo
  • Pardo Mindan
  • F. J. Laso
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com