SISTEMA

1

• SISTEMA
• GASTROINTESTINAL
• Curso terapia nutricional del adulto 2
• Carolina García Restrepo.
• Médica y Cirujana UdeA

2

• TEMAS
• SEP 19 Repaso anatomofisiología GI , EII, SII
• SEP 24 Diarrea y estreñimiento crónico
• SEP 30 Enfermedad Celiaca, Intolerancia a la
  lactosa , Sprue tropical

3
ANATOMIA
4
Mide de 30-35 cm Contiene los EES y
EEI Transporta el bolo hacia el estómago.
ESOFAGO
Receptáculo de alimentos Los tritura y pasa de
forma controlada al ID
ESTOMAGO
Mide de 300 700 cm, Superficie de absorción de
250 m2, Función principal digestiva y absorción ,
Funciones metabólicas, inmunes, endocrinas,
paracrinas, homeostáticas.
ID
Mide 150 cm, Sitio de absorción líquida. Recupera
glúcidos no absorbidos, Reservorio de materia
fecal, Constituye un verdadero ecosistema.
IG
5
(No Transcript)
6
FISIOLOGIA

• BOCA masticación mezcla los alimentos y la
  saliva ( 1.500 ml) , glándulas parótida,
  submandibular y sublingual lipasa lingual y
  amilasa salival ( TG, almidón), mucinas , IgA,
  lisozima, lactoferrina, pH 7.0-8.0

7

• ESOFAGO EES , EEI

8
(No Transcript)
9
Célula parietal
10

• INTESTINO DELGADO

11

• Amplifican la superficie de absorción ( 200 m2)
• Pliegues circulares.
• Vellosidades Intestinales .
• Microvellosidades en las células epiteliales. (
  X 100)

12

• MUCOSA INTESTINAL
• Pliegues circulares, válvulas de Kerckring o
  plica o Válvulas conniventes, que son visibles a
  simple vista y son pliegues permanentes
  formados por mucosa y submucosa.
• Vellosidades intestinales o villi, que tienen un
  tamaño de 0,5 a 1 mm y dan la textura
  aterciopelada del interior del intestino.
• Criptas de Lieberkühn, que son glándulas
  tubulares situadas entre las vellosidades. En el
  fondo de estas criptas aparecen las células de
  Paneth.

13

• El epitelio intestinal de la mucosa está formado
  por diferentes células que son
• Células absorbentes o enterocitos la membrana
  plasmática de estas células presenta en su polo
  luminal múltiples microvellosidades que confieren
  el aspecto de ribete en cepillo al microscopio
  óptico.
• Células caliciformes son secretoras de mucina o
  moco.
• Células endocrinas son células argentafines,
  también llamadas células de los gránulos basales.
  Pertenecen al sistema APUD.
• Células indiferenciadas responsables de la
  renovación.
• Células de Paneth que producen lisozimas, que
  son defensivas, antibacterianas.

14

• Duodeno vol diario de liquidos 9 litros ,
  solo 1 litro llega al colon , se absorbe hierro (
  ferrosa) y calcio , allí llegan el coledoco y el
  conducto de Wirsung.
• Enterocito
• - Transporte activo
• - Difusión pasiva
• - Difusión facilitada
• - Endocitosis

15
(No Transcript)
16

• DISACARIDOS ENZIMA(glicocálix)
  MONOSACARIDOS
• Lactosa Lactasa Glu galactosa
• Sacarosa Sacarasa Glu fructosa
• Maltosa Maltasa Glu Glucosa

17

• Yeyuno se absorbe agua , hierro , calcio ,
  grasas , CHO , proteinas ( lipasas, amilasas,
  protesas) , Vit A,D,E,K, Ac fólico , Vit B6.
• Ileon absorción de sales biliares y Vit B12
  (FI)

18

• INTESTINO GRUESO
• Funciones principales del colon
• Aumentar la absorción de agua.
• Mantener la flora simbiótica.
• Recuperar glúcidos no absorbidos para
  producir Acidos Grasos de Cadena Corta.
• Control del ciclo defecatorio.
• Los colonocitos son activos en la absorción de
  agua y sodio.

19
El epitelio del colon es también simple
cilíndrico pero abundan las células caliciformes.
El número de células caliciformes en el intestino
aumenta en sentido caudal. Las vellosidades van
disminuyendo hasta que no se observan. Sí hay
criptas intestinales. El resto de las capas son
típicas. 
20
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

• Trastorno inflamatorio crónico y recidivante de
  etiología desconocida que compromete todo el
  tracto gastrointestinal.

21

• Enfermedad de Crohn
• EII
• Colitis ulcerosa

22
EPIDEMIOLOGIA

• Países del norte presentan una mayor incidencia.
• 20 enfermos familiar afectado.
• Pico máximo de incidencia 15-35 años
• Riesgo de Ca de colon.
• Tabaco riesgo en Enf. Crohn, protector en
  colitis ulcerosa

23
PATOGENIA

• Varias teorías
• Factores genéticos mutaciones en el cromosoma 12
  y 16.
• HLA-DR2 en colitis ulcerativa , HLA A2 Crohn
• Factores de autoinmunidad persistencia de la
  inflamación.
• Anormalidades estructurales predisposición a
  agentes infecciosos y toxinas.

24

• Aumento en la permeabilidad intestinal.
• Factores infecciosos Pseudomona spp, Yersinia
  spp, Clostridium spp como gérmenes posibles
• Persistencia de la inflamación alteración
  en la inmunidad.

25
Reclutación y activación de neutrófilos,
macrófagos y eosinófilos citotóxicos contra el
epitelio.
5 lipoxigenasa Lk B4 IL 1 Y 6 TNF alfa
L T4 LB
26

• COLITIS ULCEROSA

27

• La colitis ulcerosa representa un trastorno
  inflamatorio crónico idiopático del colon, que se
  caracteriza por diarrea mucosanguinolenta, pujo y
  tenesmo rectal.

28
ANATOMIA PATOLOGICA

• COLITIS ULCEROSA
• Mucosa del intestino grueso.
• Comienza en el recto, distal a proximal, con
  continuidad.
• 50 recto , 30-40 sigmoides, 20 colitis total
• Histología congestión vascular, células
  inflamatorias en lamina propia y distorsión de
  las criptas de Lieberkuhn.
• Colonoscopia superficie granular papel de
  lija

29

• Colitis Ulcerosa
• Fase activa PMN invaden criptas y forman
  microabscesos necrosis ,
  desprendimiento de mucosa y ulceras superficiales
  sangrado intestinal lesiones
  crónicas displasia adenocarcinoma
• Endoscopia patrón vascular , granulaciones
  finas o gruesas , hemorragias confluentes ,
  pólipos inflamatorios.

30

• COLITIS ULCEROSA Lesiones continuas

31

• MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dependen de la extensión y gravedad
• Rectorragia fragilidad de la mucosa
• Proctitis , tenesmo, eliminación de moco.
• Predominio de la diarrea sanguinolenta.
• Fiebre , malestar , nauseas y vomito.
• Mega colon tóxico.

32

• ENFERMEDAD DE CROHN

33

• ENFERMEDAD DE CROHN
• AFECTA DESDE LA BOCA HASTA EL ANO , MAS
  FRECUENTEMENTE ILEO TERMINAL Y COLON DERECHO.
• 40 ID , 30 COLON , 30 ILEON Y COLON, RESPETA
  EL RECTO.
• LESIONES SEGMENTARIAS ALTERNATES CON AREAS SANAS
  NO AFECTADAS DEL INTESTINO.

34
ENFERMEDAD DE CROHN
35

• PATOGENIA
• Inflamación de las criptas con infiltrados PMN,
  inflamación transmural especifica y se pueden
  producir fistulas.
• Depósitos de colageno estenosis visible a
  los Rx

36
Endoscopia afectación segmentaria,
discontinua, ulceras en empedrado, fibrosis y
fistulas predominates en el intstino delgado.
37

• MANIFESTACIONES CLINICAS
• Depende del lugar de afectación
• Gastroduodenal ulcera péptica.
• ID dolor abdominal y diarrea.
• Colon dolor abdominal y diarrea
  mucosanguinolenta
• Inflamacion transmural Fibrosis y obstrucción
  intestinal.
• Fistulas entoroentericas, vejiga, vagina
  uretra, próstata.

38
(No Transcript)
39

• Este es el aspecto de un Colon con la
  enfermedad de Crohn. Hay úlceras lineares
  separadas por islas de mucosa que aún intentan
  sobrevivir a la inflamación. La imagen es de una
  Coleostomia y pertenece a la extirpación del
  intestino grueso (retiro quirúrgico del Colon).

40
(No Transcript)
41

• COMPLICACIONES
• Sangrado rectal
• Anemia
• Megacolon tóxico
• Perforación
• Riesgo de tumores

42

• Otras manifestaciones
• Piel eritema nodoso, estomatitis y aftas
  orales, pioderma grangrenosum.
• Oculares conjuntivitis, epiescleritis, uveitis.
• Colelitiasis, litiasis renal,
• Oseo osteoporosis , artritis periferica,
  espondilitis.
• Hematologicas anemia hemolitica y ferropenica.

43
TRATAMIENTO

• SULFASALACINA Y AMINOSALICILATOS
• ANTIBIOTICOS
• CORTICOIDES
• INMUNOSUPRESORES
• TERAPIAS BIOLOGICAS
• TTO QUIRURGICO

44
(No Transcript)
45
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

• Enfermedad crónica y recurrente.
• Alteraciones en el ritmo intestinal,
  estreñimiento o diarrea y dolor abdominal en
  usencia de anomalías estructurales detectables.

46
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

• Enfermedad funcional gastrointestinal mas
  frecuente.
• Prevalencia 3-22 Incidencia 2-70 / 1.000 año
• 1 2
• EEUU 3.5 mill consult, 2.2 mill formulas, 35.000
  hosp, gran incapacidad lab.
• Solo el 20 consultan
• Estrés y trastornos psicológicos asociados

47
(No Transcript)
48
FISIOPATOLOGIA

• Historia familiar 2 veces mas riesgo.
• No se han demostrado alteraciones bioquímicas,
  microbiológicas ni histológicas.
• Anomalías en la actividad motora y mioeléctrica
  del intestino, retraso o aumento en el
  vaciamiento gástrico ( CCK)
• Percepción anormal de la actividad motora
  hiperalgesia visceral dolor , meteorismo

49
CLÍNICA

• Enfermedad crónica y recurrente con síntomas que
  duran de 2-4 días seguidos por periodos de
  remisión.
• Cursa con dolor abdominal, constipación y/o
  diarrea por periodos alternantes.
• Heces duras, pequeñas y tenesmo.
• Diarrea de pequeño volumen lt 200 ml , se agrava
  con el estrés o la comida, se acompaña de moco.
• No existe malabsorción, perdida de peso ni sangre.

50

• Son ptes que padecen enfermedades crónicas como
  fatiga crónica, fibromialgía, dolor pélvico
  crónico, depresión y ansiedad.
• 1/3 ptes colon irritable con diarrea
• 1/3 con diarrea
• Resto patrón mixto

51
(No Transcript)
52
Criterios del SII ROMA III

• A. Dolor o malestar abdominal recurrente al
  menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, con
  inicio de los síntomas en los últimos 6 meses y
  2 o más de las características siguientes
• Alivio con la defecación y/o
• Inicio asociado a un cambio en la frecuencia
  defecatoria y/o
• Aparición asociada a un cambio en la consistencia
  de las heces.
• Apoyan el diagnóstico de SII
• Alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
  ( mas de 3 al día o menos de 3 a la semana).
• Alteración de la forma de las heces ( caprinas
  /duras o blandas/liquidas).
• Alteración en la emisión de las heces (
  defecación con esfuerzo, urgencia, tenesmo).
• Expulsión de moco.
• Meteorismo o sensación de distención abdominal.

53

• Signos de alarma
• Edad gt 50 años
• Sexo masculino
• Sangrado rectal
• Anemia
• AF ca de colon
• Síntomas nocturnos
• Perdida de peso
• Uso reciente de AB
• VIH
• Examen físico anormal

54
TRATAMIENTO

• Dietario
• Evitar comida copiosas.
• Evite los alimentos que usted note que le
  desencadenan o empeoran sus síntomas.
• Comer despacio y masticar bien.
• Evitar bebidas con gas y los alimentos
  flatulentos
• Diarrea evitar los derivados lácteos
• Ejercicio, tto psicológico

55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
ENFERMEDAD DIARREICA

• EVACUACIÓN FRECUENTE DE DEPOSICIONES BLANDAS O
  LIQUIDAS, CON AUMENTO ANORMAL EN LA CANTIDAD Y
  CONSISTENCIA, SE ASOCIA A DOLOR ABDOMINAL, VOMITO
  , NAUSEAS Y ANOREXIA.

58
EPIDEMIOLOGIA

• Es una de la principales causas de
  morbimortalidad en lt de 5 años en todo el mundo.
• Cada año mueren mas de 2.5 millones de niños por
  EDA.
• Morbilidad 6-7 episodios por niño por año.
• Hacinamiento, vivienda, higiene, DNT, acceso a la
  salud.

59

• Cada episodio dura 4-6 días.
• DNT mayor indicador pronostico adverso en EDA.
• TRO cada año previene entre 500.000 y un millón
  de muertes de niños en el mundo.
• TRO previene consultas y hospitalizaciones.

60

• Clasificación EDA OMS
• Diarrea aguda deposiciones liquidas con duración
  lt de 14 dias
• Diarrea persistente diarrea gt 14 dias
• Diarrea acuosa deposiciones liquidas o
  semiliquidas, acompañadas o no de moco.
• Diarrea disentérica deposiciones con sangre
  macroscópicamente visible.

61

• Según la OMS
• Evaluación correcta del paciente.
• Terapia correcta de hidratación oral o
  intravenosa.
• Continuación de la alimentación durante la
  enfermedad.
• Empleo de AB cuando estén indicados.
• Recomendaciones para el manejo efectivo de la
  diarrea en el hogar.

62

• Factores de riesgo
• Edad menor de 6 meses.
• Deshidratación grave.
• Reingreso por deshidratación.
• Diarrea que dure mas de 7 dias
• Desnutrición avanzada

63

• DIARREA AGUDA
• Aumento en el número de deposiciones liquidas de
  una duración menor a 15 dias.
• Causas La principal es la infecciosa ( via
  fecal oral ) , fármacos , toxinas, impactación
  fecal.
• Clínica dolor abdominal tipo cólico, fiebre,
  vómito, diarrea con moco o sangre, disenteria,

64
(No Transcript)
65

• Estudio en pte con EDA
• Directo de materias fecales gt 5 leuc CAP
  bacteriana , presencia de parasitos.
• Coprocultivo.
• ELISA para Rotavirus.

66
(No Transcript)
67

• GRADOS DE DHT
• DHT grave 2 de los sgtes signos
• - Letárgico o inconsciente o bebe mal o no
  puede beber.
• - Ojos Hundidos
• - Signo del pliegue vuelve muy lentamente
• Algún grado de DHT 2 de los Sgtes signos
• - Intrantrilo o irritable
• - Ojos Hundidos
• - Bebe ávidamente
• - Signo del pliegue vuelve lentamente
• No tiene DHT

68

• PLAN A
• SRO lt 2 AÑOS 50-100 ML LUEGO DE C/
  DEPOSICION
• gt 2 AÑOS 100-200 ML LUEGO DE CADA DEPOSICION
• TRATAMIENTO EN EL HOGAR
• PLAN B
• TTO EN EL CONSULTORIO
• EN 4 HORAS SRO 75 ML / KG DE PESO LUEGO
  EVALUAR
• PLAN C
• DHT GI 5 PC 50 CC SSN IV PARA 2
  HORAS
• DHT GII 5-10 PC 100 CC SSN EN 4 HORAS
• DHT GIII gt 15 PC 150 CC SSN EN 6
  HORAS
• CHOQUE HARTMAN

69

• Solución de Sal y AzúcarMedir 1 litro de agua
  hervida fríaAgregar 1 cucharita de sal al
  rasAgregar 8 cucharitas de azúcar al
  rasMezclar todo bien y ofrecer al niño luego de
  cada diarreaDescartar la preparación pasadas 24
  horas (ejemplo si la preparó a las 10 de la
  mañana, debe botar lo que quede a las 10 de la
  mañana del día siguiente y preparar todo de
  nuevo)
•  

70
(No Transcript)
71
DIARREA AGUDA DEL ADULTO

• DEFINICIÓN AUMENTO EN EL PESO DIARIO DE LAS
  HECES gt 200G.
• DISMINUCION EN LA CONSISTENCIA.
• AUMENTO EN EL NUMERO DE LAS DEPOSICIONES.
• PSEUDODIARREA AUMENTO EN EL NUMERO DE LAS
  DEPOSICIONES NO EN EL PESO
• TIEMPO DE EVOLUCION lt 2-3 SEMANAS

72

• ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• CAUSA MAS COMUN ES LA INFECCIOSA.
• OTRAS FARMACOS, TOXINAS , ALIMETACION TRAS AYUNO
  PROLONGADO, IMPACTACION FECAL.
• VIA FECAL ORAL
• AEROSOLIZACION NORWALK, ROTAVIRUS
• ACTIVIDAD SEXUAL

73
-Enterotoxinas -Café -Medidores neurohormonales
Absorción iónica. Secreción de
electrolitos.
AMP
74
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA

• DIARREA OSMOTICA
• DIARREA SECRETORA
• ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD
• DIARREA INFLAMATORIA

75
DIARREA OSMOTICA AUMENTO EN LA OSMOLARIDAD
INTRALUMINAL CUENBDO HAY SOLUTOS POC
ABSORBIBLES ARRASTRAN AGUA DESDE EL COMPARTIMENTO
VACULAR A LA LUZ INTESTINAL. CAUSAS EXOGENAS
LAXANTES OSMOTICOS, FARMACOS , ALIMENTOS
ENDOGENAS DEFICIT DE DISACARIDASAS( LACTOSA ,
SACAROSA, MALTOSA) SIND MALABSORCION, SUPERFICIE
DE ABSORCION REDUCIDA MEJORA CON EL AYUNO

76

• DIARREA SECRETORA
• AUMENTO EN LA SECRECION O DISMINUCION DE LA
  ABSORCION.
• CAUSAS EXOGENAS LAXANTES ENTEROTOXINAS
  BACTERIANAS Y VIRICAS, FARMACOS ( HISTAMINO
  SEROTONINA , CATECOLAMINAS.
• CAUSAS ENDOGENAS MALABSOCION DE ACIDOS GRASOS,
  TUMORES SECRETORES DE HORMONAS, NEUROPATIA
  AUTONOMA

77

• ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD
• Dx de exclusión, SCI, diarrea de neuropatía
  diabética, hipertiroidismo.
• DIARREA INFLAMATORIA
• Exudación de sangre, proteínas y moco.
• Fenomenos inflatorios contra la mucosa
  intestinal
• Colitis ulcerosa, enf Crohn, colitis por
  radioterapia, gastroenteritis eosinofílica o
  asociada al SIDA

78
CLINICA

• Diarrea acompañada de náuseas, vómitos, dolor
  abdominal y fiebre.
• Diarrea según etiología .
• Evaluar siempre grado de DHT.
• Parásitos poca sintomatología.
• Bacteriana disentería.
• Virus muy liquida y autolimitada.

79
EXAMENES DE RUTINA

• Casi nunca necesarios
• Coproscopico gt 3 leuc inflamatoria
• sangre oculta en heces , coprocultivo, HLG,
• Colonoscopia , imaginología.

80
TRATAMIENTO

• Tratar Según la causa.
• Tratar la DHT.
• Tto sintomático.
• Regeneradores de flora bacterina
• Enterogermina. EPTAVIS

81

• DIARREA CRONICA

82
DIARREA CRONICA

• AUMENTO EN EL PESO DIARIO DE LAS HECES gt 200G POR
  MAS DE 4 SEMANAS CON DISMINUCION EN LAS
  CONSISTENCIA.
• Etiología causas ftes SII, diarrea pos Qx, EII,
  infecciones crónicas, malabsorción, tumores.

83
CONSTIPACION
84
CONSTIPACION

• Son heces poco frecuentes, duras o difíciles de
  expulsar. Puede implicar dolor durante el paso de
  las heces, incapacidad para evacuarlas después de
  esforzarse o pujar durante más de 10 minutos o
  ausencia de evacuaciones intestinales después de
  3 días.

85

• Describimos al estreñimiento funcional como la
  presencia de defecación infrecuente, difícil ó
  incompleta que no llena los criterios de SII.
• Criterios diagnósticos del Estreñimiento
  funcional Roma III
• 1. Debe incluir 2 o más de lo siguiente
• a. Realizar esfuerzo o pujo al defecar al menos
  en 25 de las defecaciones
• b. Heces duras ó gruesas al menos en 25 de las
  defecaciones
• c. Sensación de defecación incompleta al menos
  en 25 de las defecaciones
• d. Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal
  al menos en 25 de las defecaciones
• e. Maniobras manuales para facilitar la
  defecación al menos en 25 de las defecaciones
  (ej evacuación digital, apoyo al piso pelvico)
• f. Menos de 3 deposiciones a la semana
• 2. Heces suaves raro se presentan sin el uso de
  laxantes.
• 3. Hay criterios insufi cientes para diagnósticar
  SII.
• Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses
  con inicio de las molestias al menos 6 meses
  antes del diagnóstico.

86

• EPIDEMIOLOGIA
• 12-30 de la población lo ha sufrido.
• Aumenta luego de los 60 años.
• gt mujeres, gt raza negra , gt sedentarios , gt
  obesos.
• Ingesta poca en líquidos y en fibra.

87

• ETIOPATOGENIA
• Primaria ( fnal o idiopática)
• Secundaria
• Causas secundaria
• Falla en la dieta y hábitos.
• Enf anorectales especificas.
• Alteraciones en la motilidad.
• Alteraciones psiquiatricas.
• Farmacologicas.
• Neurologicas.
• Endocrinometabolicas.

88

• Subtipos de constipación fnal
• Transito lento retardo en el paso de materia
  fecal por el colon, alteración del plexo
  mienterico, disfunción de ondas de contracción
  propulsivas.
• Disfunción del piso pélvico

89

• 3.Constipación asociada a transtono fnal
  digestivo
• 4. Pacientes con estudio normal

90
DIAGNOSTICO

• Adecuada historia clínica.
• Rx simple de abdomen.
• Transito colónico.
• Colonoscopia.
• Electromiografia.

91
TTO NUTRICIONAL

• Hábito intestinal No reprima la necesidad de
  evacuar.Programe un horario estable para
  hacerlo.
• Masajee la pared abdominal (en sentido de las
  manecillas del reloj a lo largo del curso del
  intestino grueso).
• Actividad física  y deportiva.
• Líquidos abundantes 2 litros diarios.

92

• Aumente el consumo de frutas como papayuela,
  pitahaya, naranja, ciruela roja, mango, zapote,
  banano, etc. y de verduras, preferiblemente
  crudas.
• Consuma 3 cucharadas de avena en hojuelas al día
  (puede mezclarla con leche, yogurt, jugo, fruta o
  agua), puede licuarla, pero no cocinarla.

93

• El uso indiscriminado de laxantes puede producir
  alteraciones electrolíticas y daños de la mucosa
  intestinal.
• Evitar Frutas como guayaba, pera, manzana y
  durazno. El uso frecuente de guineo, plátano,
  pastas y arroz.
• Antes del uso de laxantes debería agotar primero
  todas las posibilidades dietéticas.

94

• Transito lento del colon
• Uso adicional de laxantes
• Formadores de volumen Metilcelulosa, semilla de
  plantago.
• Laxantes hiperosmoticos lactulosa , glicerina ,
  salinos MgOH
• Laxantes emolientes aceite mineral, cascara
  sagrada, aceite de ricino.

95

• Disfunción del piso pélvico
• Reeducación de los músculos del piso pélvico y
  esfínter anal externo para relajarlos antes de
  contraerlos durante la defecación.

96
(No Transcript)