LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA

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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA

• Consideraciones generales
• Evaluación del paciente
• Principios fisiológicos
• Deshidratación
• Trastornos hidro-electrolíticos

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DIFERENCIAS EN LIQUIDOS
60 LIQUIDOS
70-80 LIQUIDOS
3
BALANCE HIDRO-ELECTROLITICO
Na
K
ATPasa
HCO3
Cl
4
PERFILES IONICOS
L E C
L I C
Na 144
K
HCO3
Mg
HPO4
Cl
PROT
5
REGULACIÓN DEL Na

• M. EFERENTES
• N. SIMPATICO
• FACTORES RENALES
• FILTRACIÓN GLOMERULAR
• FISICAS EN TUBULO DISTAL
• RENINA ANG. ALDOSTERONA
• VASOPRESINA (AVP)

• M. AFERENTES
• SENSORES CARDIACOS
• BARORRECEPTORES
• R. RENALES
• HIPOTALAMICOS

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REGULACIÓN DEL AGUA

• M. AFERENTES
• OSMORRECEPTORES HIPOTALAMICOS
• ARGININA VASOPRESINA
• MECANISMO DE SED

• M. EFERENTES
• SENSORES DE ARGININA
  VASOPRESINA
• SED CON 295 mOsm

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OSMOLARIDAD SERICA

• S osm 2NaGlucosa/18 BUN/3

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LIQUIDOS CORPORALES
DISTRIBUCION ANTES DE LOS 3 AÑOS
INTRACELULAR
TRANSCELULAR
PLASMA
TEJIDOS
INTERSTICIAL
9
BALANCE DEL L. EXTRACELULAR
vena
arteria
P. osmotica
PRESION HIDROSTATICA 35 MM Hg
p.hidrostatica 15 mm Hg
p.oncotica 25 mmHg
10
- 10
10
liquido extracelular - control
Perdida o ganancia de Na

Cambios en el L. E. C.
Activa Aferentes intersticiales
Activa Aferentes vasculares
Integración de las aferentes en
S.N.C.
Activación de los mecanismos eferentes
Aumento o disminución de la excreción renal de
Na
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PRESIONES EN LOS CAPILARES

• RELACION ENTRE VASO Y TEJIDO INTERSTICIAL
• RELACION ENTRE CELULAS Y EL INTERSTICIO
• PRESION ONCOTICA
• PRESION HIDROSTATICA

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REGULACION RENAL

• GLOMÉRULO ULTRAFILTRADO
• TUBULO PROXIMAL REABSORCIÓN
• T. PROXIMAL RECTO RECIBE H
• ASA DE HENLE REABSORCIÓN DE
• SOLUTOS AGUA
• P. ASCENDENTE REABSORCIÓN DE
• Na Y Cl
• TUBULOS COLECTORES
• HADALDOSTERONA
• TUBULO COLECTOR

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Regulación Renal

• Reabsorción de Na,K,Cl produciendo aumento en
  el tono intersticial
• El liquido hipotónico del tubulo se
  reabsorbe por la HAD
• Permeabilidad determinada por la Arginina
  Vasopresina.

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BALANCE HIDRICO

• INGRESOS
• HAMBRE Y SED
• DIFERENCIAS POR EDAD
• ( 5 VECES MAS EN EL NIÑO)
• 70 CAL/KG LACTANTES
• 50 CAL/KG PRE-ESCOLARES
• REQUERIMIENTOS 1.5cc 1 cal.

• EGRESOS
• PERDIDAS INSENSIBLES
• (PIEL, PULMÓN)
• 45 ml POR 100 CAL.
• PERDIDAS URINARIAS
• PERDIDAS INTESTINALES

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TRASTORNOS DE VOLUMEN

• DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR
• Contracción intra-vascular del plasma
• DESHIDRATACIÓN
• Perdida del agua y sodio plasmáticos
• TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
• ISOTONICA, HIPERTONICA, HIPOTONICA

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CONTROL
CONCENTRACIÓN
VOLUMEN
RECEPTORES PRESION
CONCENTRACION DE SOLUTOS
OSMORECEPTORES
SNC
SNC
SED
HAD
ALT. RENAL
FLUJO RENAL MEDULAR
HAD
ANGIOT.
Na medular
ALDOSTERONA
AUMENTA LA PERMEABILIDAD RENAL AL AGUA
Na LEC
REABSORCION TUBULAR Na
REABSORCION DEL AGUA
AGUA DEL LIC AL LEC
SOLUTOS L.E.C.
AUMENTO ISOTONICO del L.E.C.
AUMENTA VOLUMEN L.E.C.
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DESHIDRATACIÓN

• Perdida en el volumen de los líquidos
  corporales . Se distribuye a todos los espacios.

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TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
L.E.C.
perdidas
Isotónica Hipotónica Hipertónica
19
DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
K
Na
Na
20
DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

• SE MANTIENE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS ESPACIOS
• ES LA MAS FRECUENTE
• SE PRODUCE POR
• DISMINUCION EN
  EL INGRESO
• INCREMENTO EN
  LAS PERDIDAS
• MIXTO

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DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

• DEFINICIÓN
• Equilibrio entre soluto y solvente
• Es la mas frecuente
• Los mecanismos de defensa renales, SNC, actuan

• CAUSAS
• Por disminución en el ingreso
• Por incremento en el egreso
• Por causas mixtas ingreso-egreso

22
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq
23
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq
24
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq
25
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

• ETIOLOGIA
• INCAPACIDAD RENAL PARA PRODUCIR ORINA HIPERTONICA
• INGESTION INSUFICIENTE DE LIQUIDOS HIPOTONICOS
• INGESTION ALTA DE SOLUTOS
• CORRECCION DE LA DESHIDRATACIÓN CON BAJOS
  VOLUMENES DE LIQUIDOS
• MALFUNCIÓN EN EL C. DE SED POR TRAUMA O..-
• ALTAS CONCENTRAC. DE S. NO IONICAS (GLUCOSA)

• EPIDEMIOLOGIA
• MAS FRECUENTE EN LACTANTES
• MODERADA DESNUTRICIÓN
• ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL

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DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

• COMPLICACIONES
• HEMORRAGIAS SUB-ARACNOIDEAS
• Y EN lA CORTEZA CEREBRAL

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COMPOSICIÓN DE LIQUIDOS ORALES
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ESTADOS HIPOTONICOS

• HIPOTONIA AGUDA
• HIDRATADOS, DESHIDRATADOS, SOBREHIDRATADOS
• HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD
• HIPOTONIA ASINTOMATICA

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DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

• LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR ES LA
  MAS IMPORTANTE
• SIGNOS DE SHOCK
• COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA)
• Si se corrigen rápidamente una hiponatremia
  crónica (mas de 2 mEq/L/día se produce
  (mielinolisis pontica)

30
DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

• Na 130 mEq

• H2O

31
DISMINUCION VOL. VASCULAR
HAD
DISMINUYEN ALDOSTERONA Y
SED
FILTRACIÓN GLOM.
REABSORC. AGUA
AGUA
Na
VOL .LEC
EXPANSION HIPOTONICA
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ESTADOS HIPOTONICOS

• HIPOTONIA ASINTOMATICA
• DESNUTRIDOS
• HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD
• Na BAJO PERO OTRAS SUBSTANCIA NO IONICAS
  MANTIENEN LA OSMOLARIDAD

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GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

• LEVE ( GRADO I )
• 3-5
• MODERADA ( GRADO II )
• 6-9
• GRAVE ( GRADO III )
• MAS DEL 10

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EVALUACIÓN GENERAL
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TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

• AMBULATORIA
• DIETA, NUTRICIÓN
• ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES,
• SUERO DE H. ORAL.
• B. BAJO VIGILANCIA MEDICA.
• SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas
  dieta.
• C. HIDRATACIÓN PARENTERAL ORAL

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SUERO DE HIDRATACIÓN ORAL

• 25 AÑOS DE USO
• MORTALIDAD POR E.D.A. EN 1980 lt DE 5 AÑOS 4.6
  MILL.
• MORTALIDAD EN 1993 3.3 MILL.
• DISMINUCIÓN DE 1 MILLON X AÑO
• Efectividad por Cl Na Citrato trisodico
  dihidratadoCl K
• Glucosa
  311mmol/Lt
• Se prueban nuevas soluciones sin evidencia de ser
  mejores

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HIDRATACIÓN CON S.H.O.

• LEVE
• S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS
• REEMPLAZAR C/ DEPOSICIÓN CON 10 ML/KG OTRAS
  PERDIDAS
• VALORAR C/ 2 HORAS

• MODERADA
• S..H.O. 100 ML/KG 4 HORAS
• REEMPLAZAR C/DEPOSICIÓN CON 10 ML/KG. OTRAS
  PERDIDAS
• VALORA C/ HORA

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HIDRATACIÓN PARENTERAL

• DESHIDRATACION SEVERA
• HIDRATACION PARENTERAL
• SE PUEDE AGREGAR HIDRATACIÓN ORAL AL ESTABILIZAR

• OBJETIVOS
• RAPIDA RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR
• CORRECCIÓN ELECTROLITICA

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EVALUACION CLINICA
40
HIDRATACIÓN PARENTERAL
41
ELECTROLITOS
42
Fases de hidratación parenteral
43
Administración de líquidos parenterales
44
ACIDOSIS METABOLICA EN DESHIDRATACIÓN

• AUMENTO EN EL CATABOLISMO PROTEICO CON H
• PERDIDA DE BICARBONATO POR EL T. GASTROINTESTINAL
  EN E.D.A.
• DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR POR
  HIPOVOLEMIA
• SE TRATA CUANDO EL Ph esta por debajo de
  7.20

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Historia y examen
1
Academia Americana De Pediatría
Peso Estimado del de DESHIDRATACION
2
4
3
Hospitalizar Líquidos endovenosos Bolo sol.salina
20-40 ml/kg h Reevaluar y repetir Iniciar hidrat.
Oral Estable 6
Si uno de los siguientes esta presente 10
deshidratado Shock Inconciente Ileo presente
6
Hidratación oral 100 ml/kg por 4 horas Perdidas
continuas
5
Si tiene de 6-9 de Deshidratación por . Peso o
por signos clinicos
10
9
Tolera SHO

• 10

Continua SHO 4-6 H
8
7
Hidratacion oral 50 ml/kg por 4 horas perdidas
3-5 de deshidratación Por peso o clinica
14
11
Dieta Leche mat Reemplazo Perd.SHO
12
Paciente con lt de 3 De deshidratación
13
Terapia IV Tubo NG
Dieta regular Agregar sol. hidratación
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Deshidratación Hiponatremica

• Fase 1 Idéntica a la Isonatremica. Expansión
  rápida con Solución Salina Isotónica o Lactato
  Ringer a 20 mL/kg. Repetir hasta que la
  perfusión este reestablecida.
• Hiponatremia Severa (lt130 mEq/L). En la Fase 2 se
  maneja igual que en la Isonatremica. El déficit
  se calcula y se agrega a los liquidos de
  hidrataqción. El déficit se calcula para que
  llegue a 130 mEq/L y se administra en 24 horas.
• Na deficit (Na deseado - Na actual) X volumen
  de distribucion X peso (kg) corrección a menos de
  0.5 mEq/lt/hora.
• Corrección rápida esta asociada a Mielolisis
  Pontica

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Deshidratación Hipernatremica

• Fase 1 Igual a la Isotonica.. Expansión rápida
  con 20 mL/kg de Solución Salina o Lactato.
• Na (gt150 mEq/L). Fase 2 No mas de 10 mEq/L/24 h.
  La restauración rápida causa desastrosas
  consecuencias neurologicas, como edema cerebral y
  muerte.
• Corrección lenta en 48 horas. Despues de la
  expansión continuar con 5 dextrosa en 0.9
  NaCl. Niveles de Na cada 4 horas.

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Las tasas de mortalidad por EDA en Colombia, en
la población menor de cinco años, ha disminuido
considerablemente, de 45,4 a 30,3 por 100.000
habitantes entre 1990 y 1998. Con la
morbilidad no ha ocurrido lo mismo, la tendencia
es al aumento, tasa de 110 a 113 por 1.000
habitantes entre 1990 y 1996. Según la encuesta
nacional de demografía y salud, la prevalencia de
EDA fue de 14 en menores de 5 años.
49
Gastroenteritis

• Viral muy frecuente en niños. Rotavirus y
  adenovirus son prevalentes en niños (2 años).
  Astrovirus y calicivirus en mayores de 5 años
• Yersinia enterocolitis infecta niños menores de 1
  año. Y las Aeromonas en jovenes.
• Los niños muy pequeños son susceptibles a
  deshidratación y malabsorción.

50
Gastroenteritis
51
Gastroenteritis
52
Laboratorio

• pH de 5.5 o menos o presencia de substancias
  reductoras indica intolerancia a los
  carbohidratos, lo cual es usual en infecciones
  virales.
• Infecciones Enteroinvasivas del intestino grueso
  producen leucocitosis, predominan los
  neutrofilos. La ausencia de leucocitos no
  elimina la posibilidad de enteroinvasión de hecho
  esto se ve en el E. Coli enteroinvasivoy Vibrio y
  algunos virus.
• El examen de un exudado en la materia fecal en el
  que se encuentren leucocitos sugiere colitis (80
  valor predictivo)

53
laboratorio

• C difficile produce diarrea con colitis y sangre
  en materia fecal.Algunas veces asociado al uso de
  antibioticos.
• Diarrea sanguinolenta asociada a ingestion de
  carnes molidas es sospechosa de ser debida a E.
  Coli enteroinvasivo. (E coli is O157H7.)
  Asociado a S.U. Hemolitico.

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Laboratorio

• Rotavirus immunologicas y aglutinación latex en
  materia fecal . Falso negativo 50, y
  false-positivo con sangre en materia fecal
• Adenovirus (serotipo 40 y 41) antígeno.
• Examen de materia fecal para parásitos.
• Leucocitos usualmente no están elevados en
  diarrea VIRAL y en la mediada por toxinas.
  Leucocitosis frecuente pero no constante elevada
  en bacteriana enteroinvasiva. Shigella causa
  marcada bandemia con variable leucocitosis.
• Enteropatia perdedora de proteínas se encuentra
  en zonas extensas de colitis o con albúmina
  serica baja y y alfa antitripsina elevada en
  materia fecal (Salmonella,E Coli)

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Intoxicación alimentaria
56
CONDICIONES SOCIOECONOMICAS Según el documento
CONPES de 1995 de política sobre infancia (2), el
41 de población infantil, es decir 5,9
millones, se encuentran en situación de pobreza y
el 15,6 , esto es 2,2 millones, se encuentran
en miseria. La situación es más grave en la
zona rural, donde la indigencia para 1993 era del
35 y la pobreza del 64,6 . El documento
marco del Programa Nacional de Acción en Favor de
la Infancia-PAFI de 1992 (3), cita las siguientes
cifras sobre pobreza y miseria en los menores de
18 años.
57
(No Transcript)
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Enfermedad diarreica aguda - EDA En 1989 la tasa
de incidencia de diarrea fue de 104 por 1 000
niños menores de 5 años (20). La encuesta CAPS
encontró que el 28,9 de los niños habían tenido
un episodio de diarrea en el mes anterior a la
entrevista la ENDS-95 encontró que el 16,7 de
los niños menores de 5 años habían tenido diarrea
en las últimas 2 semanas, lo que evidencia una
incidencia mucho mayor de la enfermedad. En 1995
la tasa de mortalidad por EDA fue de 31,7 por 100
000 (19).
59
El descubrimiento de que el transporte de sodio y
el de glucosa van unidos en el intestino delgado
de manera que la glucosa acelera la absorción de
agua y solutos fue posiblemente el avance médico
más importante de este siglo. -The Lancet, 1978
d.C.