Title: Le diab
1Le diabète sucré
- Un groupe de maladies métaboliques caractérisées
par une hyperglycémie chronique, quelquen soit
le mécanisme, laquelle est associée à terme avec
les complications classiques. - Glycémie à jeun gt 1,26 g/l à 2 reprises
- et/ou glycémie 2ème heure HPO gt 2 g/l
2PHYSIOPATHOGENIE DU DIABETE
- DEFINITIONS
- Glycémie concentration de sucre dans le sang
- Diabète Sucré Glycémie gt 1,26 g/l
- à jeun à 2 reprises
(0,70 g/l - 1,10 g/l) - ROLE DU GLUCOSE DANS L ORGANISME
- Principale source d énergie
- SOURCES DU GLUCOSE
- Alimentation
- Foie Stockage
3L insuline
- Secrétée par
- cellules Béta des ilôts de Langherans du pancréas
- Son role
- Permet à lorganisme dutiliser le glucose
- entrée du glucose dans la cellule
- production du sucre par le foie
- seule hormone hypoglycémiante
- Secrétion régulée par la glycémie
4Le diabète dans le monde
5Les diabètes sucrés
- Le diabète de type 1 DID
- Le diabète de type 2 DNID 85 des diabètes
- Les diabètes secondaires
- pancréatiques pancréatectomie, cancer du
pancréas, pancréatite, hémochromatose,
mucoviscidose - Endocrinopathies (hyperthyroidie,
hypercorticisme, acromégalie) - Médicaments corticoïdes, salbutamol
- Les diabètes génétique MODY, mitochondrial
-
- Le diabète gestationnel
6Le diabète de type 1
- Diabète insulino-dépendant
- Diabète juvénile, diabète maigre
- Prévalence de 3,8/1000
- Pic à ladolescence
- Mécanisme auto-immun insulite
- destruction des cellules B des ilots
- CARENCE INSULINIQUE
7Le diabète de type 1
- avant 30 ans, sujet de poids normal
- début rapide
- symptomatique
- hyperglycémie majeure gt 3g/l, glycosurie,
acétonurie - diagnostic simple
- traitement URGENT insulinothérapie
8Le diabète de type 2
- Une très forte prévalence
- En France, 2,7/100 de la population
- Dans le monde, environ 150 millons de diabétiques
- Une incidence croissante
- surtout pays en voie doccidentalisation
9Facteurs de risque du diabète de type 2
- le surpoids de répartition androïde (abdominale)
- Lhérédité
- lâge
- lATCD de diabète gestationnel, de gros bébés
- lintolérance au glucose, une hyperglycémie
transitoire
10Le diabète de type 2
- Asymptomatique, insidieux, indolore,
- découvert PAR HASARD
- Hyperglycémie, polyuro-polydipsie
- Autres manifestations candidose, balanite,
folliculite... - Complications tardives du diabète dans 5 à 30
des cas révélatrices
11- le diabète type 1
- 30 ans
- début rapide
- symptomatique
- glycémie gt 3 g/l
- poids normal
- le diabète type 2
- gt 50 ans
- installation lente
- asymptomatique, insidieux
- hyperglycémie modérée
- surpoids, obésité
12Les complications du diabète
- 1/3 des diabétiques de type 2 récemment
diagnostiqués ont déjà des complications - Un objectif MAJEUR
- vers un diagnostic plus précoce du diabète
13Les complications du diabète
- La macro-angiopathie
- Linsuffisance coronarienne
- Les AVC
- Lartérite des membres inférieurs
- La micro-angiopathie
- La rétinopathie
- La neuropathie périphérique
- La néphropathie
14Rapport entre la glycémie à jeun et le risque
statistique de micro- et de macroangiopathie
diabétique
rétinopathie diabétique
Risque
macroangiopathie diabétique
glycémie à jeun g/l
0,70
1,20
1,40
15Pour une prise en charge INTENSIVE du diabétique
- Le diabète type 2 maladie vasculaire GRAVE
- L athérosclérose est la principale cause de
décès des diabétiques - mortalité du diabétique X 2 et son espérance de
vie réduite de 10 ans
16LA MACROANGIOPATHIE
- L athérosclérose
- L hyperglycémie un accélérateur puissant des
maladies artérielles ischémiques (myocarde,
cerveau et membres inférieurs - Les autres FDR cardiovasculaires HTA, tabac,
dyslipidémie la thrombose - L artériosclérose liée au diabète
vieillissement des parois artérielles.
17LA CORONAROPATHIE
- la cause principale de mortalité chez le
diabétique - risque x 2 hommes
- risque x 3 femmes
- plus grave car silencieuse donc diagnostiquée à
un stade plus évolué (IDM inaugural). - Doit être dépistée par lECG deffort et/ou la
scintigraphie myocardique thallium persantine
18- Les accidents vasculaires cérébraux AVC
- Lartérite des membres inférieurs (pied
diabétique)
19LA MICROANGIOPATHIE
- spécifique du diabète et spécificité d organes
(rétine, rein, nerfs) - Corrélée à la durée et à l intensité de
l hyperglycémie susceptibilité individuelle - Effet délétère de l hyperglycémie voie des
polyols et glycation des protéines.
20Les complications de microangiopathie
- La rétinopathie diabétique
- La néphropathie diabétique
- La neuropathie périphérique
- La neuropathie végétative
21La rétinopathie diabétique
- 30 à 40 des diabétiques sont porteurs d'une
rétinopathie, ce qui représenterait environ 800
000 de patients en France. - dans le diabète de type 1, la RD ne survient en
général pas avant 7 ans d'évolution. Après 20 ans
d'évolution, 90 à 95 des diabétiques de type 1
ont une RD, dont 40 une RD proliférante. - dans le diabète de type 2, 20 des diabétiques
de type 2 ont une RD dès la découverte de leur
diabète. Le risque à long terme des diabétiques
de type 2 est moins celui d'une rétinopathie
proliférante (20) que celui d'un œdème maculaire
(60).
22(No Transcript)
23Exsudats Œdème maculaire
24- La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée
par une baisse visuelle. En général tardive et ne
survient qu'après une longue période d'évolution
silencieuse de la rétinopathie diabétique. - La RD doit être recherchée lors de l'examen
ophtalmologique systématique réalisé lors de la
découverte du diabète ou lors de la surveillance
ophtalmologique annuelle de tout diabétique .
L'examen ophtalmologique comprend un examen
standard (acuité visuelle de loin et de près
sans et avec correction optique, examen du
segment antérieur, mesure du tonus oculaire), et
un examen du fond d'œil après dilatation
pupillaire
25- Angiographie à la fluorescéine
- n'est pas indispensable au diagnostic de
rétinopathie diabétique qui peut être porté par
le simple examen du fond d'œil. - guide le traitement par laser de la rétine, dans
les oedèmes maculaires, ou à s'assurer de la
présence de néovaisseaux débutants. - après injection de fluorescéine dans une veine
du pli du coude, on photographie grâce à des
filtres appropriés le passage du colorant dans le
réseau vasculaire choroïdien et rétinien. - La séquence angiographique permet d'apprécier la
qualité de la perfusion capillaire et donc
l'étendue éventuelle de l'ischémie rétinienne
ainsi que la présence de néovaisseaux. Elle
permet aussi de déceler une hyper perméabilité
capillaire cause de l'œdème maculaire.
26- RETINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFERANTE
- RD non proliférante minime (microanévrysmes
isolés) ou modérée ( quelques micro anévrysmes,
hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules
cotonneux, exsudats secs) - - RD non proliférante sévère (ou RD
préproliférante), définie par l'association des
signes ophtalmoscopiques évocateurs d'ischémie
rétinienne sévère anomalies veineuses nombreuses
(dilatations en chapelet et boucles veineuses) ,
hémorragies intra-rétiniennes étendues ,
groupement d'anomalies microvasculaires
intra-rétiniennes (A.M.I.R.). - RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE
- - RD proliférante non compliquée présence de
néovaisseaux prérétiniens et/ou prépapillaires, - - RD proliférante compliquée (hémorragie du
vitré, décollement de rétine par traction,
glaucome néovasculaire).
27- LA MACULOPATHIE DIABETIQUE- œdème maculaire
diffus - - œdème maculaire focal œdème localisé ,
paramaculaire et habituellement entouré d'une
couronne d'exsudats secs, menaçant de s'accumuler
dans la macula,- maculopathie ischémique
occlusion des capillaires de la macula.
28RD minime ou débutante
Les micro-anévrysmes et les micro-hémorragies
qui sont présents au stade initiaux RD se
présentent sous forme de petites taches et
points rouges au fond d'œil. L'angiographie en
fluorescence permet de faire facilement la
différenceles micro-anévrysmes s'imprègnent de
colorant (en blanc), alors que les
micro-hémorragies restent noires.
29Rétinopathie diabétique non proliférante minime.
Angiographie en fluorescence assez nombreux
micro-anévrysmes. La perfusion du lit capillaire
est satisfaisante dans l'ensemble.
30Rétinopathie diabétique modérée avec œdème
maculaire focal.
photo couleur couronne d'exsudats en
temporal de la macula b) angiographie la
couronne d'exsudats est centrée par des
anomalies micro-vasculaires qui s'imprègnent de
fluorescéine elles laissent diffuser des
constituants du plasma dans l'espace
intra-rétinien, qui constituent l'œdème et les
exsudats.
31Rétinopathie diabétique non proliférante sévère
(ou préproliférante)
montage de clichés du fond d'œil sans
injection nombreuses hémorragies en tache dans
tous les quadrants du fond d'œil, témoignant
d'un processus d'occlusion capillaire évolutif.
A noter de petits exsudats centro-maculaires et
quelques cicatrices de laser en temporal du pôle
postérieur
32Rétinopathie diabétique proliférante modérée
clichés sans injection du pôle postérieur. Le
réseau des néovaisseaux prépapillaires est
visible
33Rétinopathie diabétique proliférante sévère
Cliché couleur le pôle postérieur de la rétine
est recouvert par une prolifération de
néovaisseaux qui masque le réseau rétinien
normal. Le risque de saignement est de
décollement de rétine par traction est important.
34Rétinopathie diabétique proliférante compliquée
Cliché couleur. Rétinopathie proliférante est
compliquée d'une hémorragie prérétinienne,
actuellement collectée dans l'espace
rétro-vitréen. Le risque d'évolution vers la
perte de la vision est importante.
35Traitement de la rétinopathie diabétique
- 1/ Prévention et dépistage de la rétinopathie
diabétique.La meilleure prévention de la RD
contrôle le plus srict possible de l'équilibre
glycémique. - Le dépistage des stades initiaux de la RD par un
examen du fond d'œil annuel, est un acte
essentiel pour déceler à temps une RD et prendre
les mesures thérapeutiques adaptées pour éviter
une baisse d'acuité visuelle grave.2/
Traitement médical Equilibre glycémique et
tensionnel - - l'effet bénéfique d'une bonne équilibration
glycémique sur l'incidence et la progression de
la rétinopathie diabétique a été démontré chez
des diabétiques de type 1 par le DCCT (Diabetic
Control and Complications Trial Research Group).
L'effet bénéfique d'un bon équilibre glycémique
d'un contrôle de la pression artérielle chez les
diabétiques de type 2 a également été montré.par
l'UKPDS
36- 3/ Traitement de la RD par photo coagulation au
laserLa photocoagulation panrétinienne au laser
(PPR) est le traitement spécifique de la
rétinopathie diabétique proliférante. - Elle consiste en une coagulation étendue de toute
la rétine périphérique. Elle est réalisée en
ambulatoire avec anesthésie de contact. La PPR
permet d'obtenir la régression de la
néovascularisation prérétinienne et/ou
prépapillaire dans près de 90 des cas et donc de
réduire considérablement le risque de cécité lié
à la rétinopathie diabétique proliférante .
Traitement par laser de la maculopathie
diabétique indiqué s'il existe une baisse
visuelle significative et prolongée, sans
tendance à l'amélioration spontanée, ou s'il
existe des exsudats secs menaçant la macula. Il
consiste en une photocoagulation , délivrant des
impacts de petite taille, non confluents sur la
surface de l'œdème maculaire, en épargnant le
centre de la macula. Il permet au mieux un
ralentissement de la baisse visuelle. - 4/ Traitement chirurgical de la rétinopathie
diabétique (vitrectomie)Il est indiqué dans les
cas de RDP compliquée d'hémorragie
intra-vitréenne persistante et /ou de décollement
de rétine tractionnel.
37LE PIED DIABETIQUE
- Un réel problème de santé publique car les
lésions du pied sont - Fréquentes
- Graves
- Coûteuses
38LES LESIONS DU PIED SONT FREQUENTES
- Après 15-20 ans dévolution dun diabète
- 2 millions de diabétiques en France
- 15 souffriront à un moment ou un autre d une
plaie du pied
39Les lésions du pied sont coûteuses
- Coût financier
- 20 des admissions des diabétiques
- 50 des durées d hospitalisation des
diabétiques - DMS 30 jurs .
- Coût annuel en France 20 des dépenses de santé
- 1 200 millions de francs pour l hospitalisation
(hors amputation) - 500 millions de francs pour les amputations.
- 600 millions de francs pour les soins de suite
- Coût social
- moyenne d âge des amputés 45 - 65 ans
- Retentissement personnel, fonctionnel et
psychologique - Retentissement collectif coût des soins, de la
rééducation, perte d emploi, .
40Les lésions du pied sont graves AMPUTATIONS
- Le diabète est la première cause d amputation
non traumatique des membres inférieurs dans les
pays développés. - Risque d amputation 15 à 20 fois plus élevé
chez le diabétique - 15 à 20 des maux perforants plantaires se
termineront par une amputation - Récidive damputation dans les 5 ans dans la
moitié des cas - Amputation facteur de sur-mortalité de 68 à 5
ans
41PHYSIO-PATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE
- Micro-Traumatismes?
?Micro-Traumatismes
La neuropathie diabétique
L atteinte vasculaire
Le pied diabétique
L infection
42PHYSIOPATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE
- 1 - LA NEUROPATHIE
- 2 - L ISCHEMIE
- 3 - L INFECTION
- 4 - LES FACTEURS DECLENCHANTS
431 / LA NEUROPATHIE
- Elle concernera un tiers des diabétiques à long
terme - Elle est souvent méconnue du patient seulement
15 des cas avec signes fonctionnels
(paresthésies, brûlures, douleurs plantaires
surtout nocturne et bilatérales) - Rôle majeur dans le pied diabétique
- Elle est présente chez 80 des diabétiques avec
ulcération. - Elle résulte d une atteinte combinée
- des fibres sensitives,
- des fibres motrices
- des fibres végétatives.
44L atteinte sensitive
- HYPOESTHESIE DU PIED
- Non perception des micro-traumatismes
- chaussures serrées, frottements, ampoules, clou...
45Son dépistage
- Sensibilité superficielle douleur et
température - Diminution de la perception du monofilament.
- Sensibilité profonde
- pallesthésie et proprioception
- (diapason - sens de position du gros orteil).
- Abolition des réflexes ostéo-tendineux
achilléens marteau à réflexes.
46L atteinte motrice
- Atrophie de la musculature intrinsèque
- Déséquilibre entre extenseurs et fléchisseurs
- Anomalie de la statique du pied
- Déformation
- Orteils en griffes,
- Pieds creux,
- Varus Equin
- Déformation de la voûte plantaire
- Appui pulpaire pathologique
- Augmentation de pression sur les points d appui
- Hypertrophie de la couche cornée
- hyperkératose
47(No Transcript)
48L atteinte végétative
- Diminution de la sudation
-
- sécheresse de la peau
- Fissures et crevasses (prémices de l ulcère)
- Troubles vaso-moteurs ischémie cutanée
contrastant avec une peau chaude, des pouls
bondissants et gonflement des veines
49Le pied neurologique complication 1 le mal
perforant plantaire
- LESION TYPIQUE DU PIED NEUROPATHIQUE GRAVE
- 15 à 20 d amputation
- URGENCE THERAPEUTIQUE
- Ulcération arrondie, indolore, siégeant aux
points d appui - Têtes des métatarsiens 1er et 5ème
- Talon, plante des pieds
- Apparition insidieuse sur une zone
d hyperpression - Cal, durillon
- Blessure - ulcération
- plaie à fond atone et aux bords hyperkératosique
- Aggravé par la marche
- Peut se compliquer d infection cutanée et/ou
ostéo-articulaire
50LE PIED NEUROLOGIQUE complication 2
- L OSTEO-ARTHROPATHIE NERVEUSE
- Ostéoporose
- Fractures indolores
- au niveau des zones de contrainte maximale
au - sommet de l arche interne du pied.
- Fracture - nécrose - luxation
- effondrement de l arche interne du pied
-
- pied de Charcot pied plat, élargi, cubique,
durillons, - maux perforants.
512/ LE PIED ARTERIEL
- Atteinte vasculaire souvent associée à la
neuropathie - Atteinte MIXTE rendant difficile
l interprétation de l examen clinique du pied
- Lésions essentiellement distales JAMBIERES
- Et PIEDS
52L atteinte artérielle
- MACROANGIOPATHIE
- ATTEINTE DIFFUSE ET DISTALE
- FAVORISEE PAR D AUTRES FACTEURS
- DE RISQUES VASCULAIRES
- - Tabac,
- - HTA,
- - Dyslipidémie
53(No Transcript)
54LE PIED ARTERIEL
- LES RISQUES
- gangrène parcellaire orteil ou talon
- gangrène sèche d un orteil
- ulcération
- nécrose sèche de la coque talonnière
55La pathologie du pied ischiémique
- Lulcère ischiémique
- Bien limité, atone, fond nécrotique et/ou
fibrinoide - Douloureux
- Pas dHPK, aspect inflammatoire périphérique
- Peau péri-lésionnelle froid, cyanotique, dépilée
- Aux zones de frottement avec les chaussures
- bords des pieds, face dorsale des orteils en
griffe
56- La gangrène
- Distale et parcellaire
- Un ou plusieurs orteils
- À la suite dun traumatisme minime
- Gangrène sèche
- noircissement limité, déssèchement, sillon de
délimitation - élimination spontanée (momification)
- Si surinfection gangrène humide avec extension
de la nécrose
57BILAN VASCULAIRE
- Echodoppler artériel
- Mesure de la pression systolique à la cheville
- Artériographie des membres inférieurs
- Indication l ischémie critique
583/ LE PIED NEURO-ISCHEMIQUE
- Le pied neurologique
- - Paresthésie, brûlures
- - Bilatérale, 2 pieds
- - non modifié à l effort
- - chaud
- - pouls pulsatiles
- - sec, hyperkératosique
- - déformé,
- callosités aux points d appui
- - amyotrophie
- Le pied artéritique
- - Crampe (claudication
- - unilatérale, un mollet
- - à la marche (PM)
- - froid
- - pouls diminués, abolis
- - pâle, brillant
- - peau fine, plissable
- hyperonychie
- - amyotrophie
594/ L INFECTION - L OSTEITE
- Infection des parties molles
- Fièvre
- Ostéite, ostéo-arthrite
- Signes radiologiques
60L INFECTION
- Superficielle
- Peau interdigitale (mycose)
- Ongles
- Profonde gaine des tendons, os
- Polymicrobienne
- Favorisée par le déséquilibre du diabète
61CONDUITE A TENIR IMMEDIATE
- HOSPITALISATION EN URCENCE
- DECHARGE
62Les mesures générales
- La décharge
- Equilibre parfait du diabète multi-injections
ou pompe à insuline - Lutte contre la douleur
- Contrôle de linfection antibiothérapie souvent
double ou triple, adaptée aus germes et bonne
diffusion osseuse - Restauration dun apport artériel suffisant
artériographie en vue dune revascularisation ? - Héparine, VAT
63LA CHIRURGIE
- LA CHIRURGIE VASCULAIRE
- pontages, angioplastie
- ce n est pas une chirurgie préventive
attentiste - revascularisation aorto-iliaque
- revascularisation fémoro-poplité et jambière
- revascularisation à la cheville et au pied
- pontage distal tibial post-plantaire,
- tibial anté-pédieuse
- LA CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE
- non urgente, APRES revascularisation
- sur zones de nécrose, foyers d ostéite
- L AMPUTATION
64PIED INFECTE URGENCE
- HOSPITALISATION
- Recherche d une ostéite, ostéo-arthrite
- clinique
- Radiologique
- Antibiothérapie
- Chirurgie éventuelle
65Les mesures locales
- La décharge
- Le débridement
- Le recouvrement
66La décharge
- LA mesure fondamentale mais la moins observée.
- Alitement à la phase aigue
- Puis, les chaussures de décharge, les bottes à
contact total, les bottes platrées et fenêtrées,
le fauteuil roulant
67Le débridement
- Il faut exciser tous les tissus nécrotiques,
infectés et les esquilles osseuses - Débridement mécanique au lit du malade ou
chirurgical, état des lieux araser lHK
périphérique - Pas de détersion chimique. Biozoologique ?
- Favoriser la détersion autolytique physiologique
par micro-climat humide de certains pansements
68Le nettoyage
- Vise à éliminer les débris cellulaires restants
- Sérum physiologique salé
- Pas de frottement de la plaie ni bains de pieds
69Le recouvrement nécessité dun climat humide
- Les alginates
- extrait des algues brunes, forment un gel stable
- grand pouvoir absorbant
- Algostéril, Comfeel Seasorb, Actisorb
- Les hydrocellulaires
- mousses de pouvoir absorbant gt hydrocolloides
- Tielle
- Les pansements au charbon et argent
- absorbtion des bactéries et des odeurs
- Actisorb Plus
70- Les hydrocolloides
- matrice hydrophile qui se gélifie au contact de
l exsudat qui est emprisonné et résorbé - Duoderm E, Comfeel Plus, Askina Biofilm
- Les hydrogels
- structures fortement hydratées, absorbent
l exsudat par gonflement - Les pansements dinterface
71Les pansements de dernière génération
- Les pansements avec de lacide hyaluronique
Hyaloffill, Hyalogran - rôle dans la cicatrisation
- intérêt pour plaies neuropathiques infractueuses
? - Les pansements à activité anti-protéasique
Promogran - réduit l activité des protéases et protège les
facteurs de croissance - Les facteurs de croissance bécaplermine Regranex
- PDGF, stimule la granulation et la cicatrisation
du mal perforant plantaire - Les substituts cutanés vivants
72- Plaies très exsudatives ---gt Pouvoir absorbant
- alginates (détersion), charbon (surtout si
infectées) - hydrocellulaires si en phase de granulation
- Plaies tous stades, modérément exsudatives et non
infectées - hydrocolloides
- Plaies nécrotiques et très fibrineuses atones
- hydrogels
- Plaie en voie de cicatrisation non exsudative
- tulle gras
73PRISE EN CHARGE DU PIED DIABETIQUE
- Elle repose sur le dépistage des diabétiques à
risque podologique - Avec un examen systématique des pieds
- Une fois dépistés, les patients doivent
bénéficier d une éducation et d une
surveillance spécialisées
74DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE
- 1 -facteurs de risque généraux
- Ancienneté du diabète
- Age avancé limitation des mouvements
- Microangiopathie néphropathie, rétinopathie (?
acuité visuelle) - Isolement
- Précarité
- Tabagisme, alcoolisme
75DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE
- 2 - facteurs de risque locaux
- Antécédents dulcération du pied
- Dépistage de la neuropathie
- - Signes fonctionnels douleurs,
paresthésies, crampes - - Hypoesthésie filament, diapason
-
- Déformations
- - Rechercher des zones d hyper appui
(empreintes) - Atteinte vasculaire palpation des pouls pédieux
et tibiaux postérieurs - Chez tout patient gt 40 ans avec gt 10 ans de
diabète
76Classification du risque
77J ai des pieds fragilisés par une artérite ou
une neuropathie
COMMENT LES PROTEGER ?
- Connaître mes ennemis
- Les chaussures,
- La corne ou kératose,
- Les ongles,
- La mycose interdigitale,
- Les autres la punaise, le gravier .
- La chaleur le sable chaud, une douche brûlante
. - Savoir combattre ses ennemis
- Inspecter ses pieds tous les jours
- Faire examiner mes pieds systématiquement à
chaque consultation
78LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETIQUE DE
TYPE 2
- Agressive
- précoce
- globale la glycémie et les autres FDR
cardiovasculaires - évolutive
- adaptée au patient
- collaborative
79TRAITEMENT DU DIABETE TYPE 2
-
- La diététique
- Lactivité physique
- Les antidiabétiques oraux
- Linsuline
80Principes de la diététique du diabétique de type 2
- Clef de voute
- Indispensable mais souvent insuffisant
- Un apport calorique restreint
- 5 obèses, 50 en surpoids
- Pour un objectif réaliste
- perte de poids de 5-15 poids max
- diminution de l insulinorésistance
811200 à 2000 calories/jour
- Glucides une part importante 50
- index glycémique, aux repas, fibres
- Protéines 15
- Lipides à limiter 35
- Alcool lt 20 g/j