Traumatismo Craneoencef

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Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
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CASO

• Edad 35 años Aseguradora agrícola de
  seguros Cuadro de mas o menos de una hora de
  evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un
  vehículo en movimiento con perdida de
  conocimiento de pocos segundos y amnesia del
  hecho, no ha vomitado. 
• EXAMEN FÍSICO
•  TA 130/80 FC 90 x FR 25 x T
  afebril Glasgow 15/15 Paciente alerta se
  encuentra desorientado en espacio y tiempo,
  cabeza presenta hematoma que se extiende de
  región frontal a región occipital.
• cara presenta excoriación en hemicara izquierda,
  c
• uello movil no dolor torax se observa
  escoriaciones y equimosis en espalda
• C/P RsRs normal,
• abdomen normal, ext escoriaciones en codos
  miembros inferiores sin alteración
• SN confuso, sensibilidad y motricidad
  conservadas. 1210 Presenta un episodio de
  vomito explosivo. 
• Conducta hospitalizan en observación. 
• Valoración por neurocirugía Estado general
  somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre
  caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE
  con perdida del conocimiento y amnesia de lo
  ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal
  frontoparietal, pequeño hematoma epidural
  frontal. Al examen físico el paciente manifiesta
  cefalea TA 120/90 FC 87 x FR 20 x somnoliento
  desorientado en tiempo y espacio Glasgow
  14/15 DX TCE leve- moderado Fractura lineal
  frontoparietal Pequeño hematoma epidural sin
  efecto de masa Hematoma subdural 

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FRECUENCIA POR GRAVEDAD (OMS)
En los TRAUMATISMOS GRAVES, la MORTALIDAD se
aproxima al 50 .
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Estadísticas mundiales
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Frecuencia por sexo.
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Estadísticas mundiales
Mayor incidencia
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Edad

• Caídas

Afectación Principal 15-45 años
8
Por etiología
lt25 años Motociclistas Estado de ebriedad
5
Niños Mayores de 65 años
20
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Estadísticas
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T.C.E EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (INEGI)
TCE CONSTITUYE N LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD
EN U.T.I
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Estadísticas
INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA Según
los registros del Sistema de Vigilancia
Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa
(SVELECE)
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PATOLOGIA

• Depende mecanismo de lesión, la edad paciente y
  estado pre traumático.
• Se distinguen 3 lesiones básicas después del
  traumatismo daño primario, lesión secundaria y
  lesión terciaria.
• Primaria lesión que produce agente causal en el
  momento de lesión.
• Secundario se genera una alteración metabólica,
  hemodinamica y electrolítica después del trauma y
  aumenta lesión neurológica.
• Terciaria procesos neuroquimicos y
  fisiopatológicos complejos que se generan después
  del trauma, horas siguientes e incluso primeros
  dias.

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Lesión secundaria

• Celulas entran en estado anaerobico creando
  ambiente acido, con liberacion de sustancias
  toxicas para la neurona ademas con muerte de
  esta.
• Glutamato N. excitatorio que acelera muerte
  neuronal.
• Catecolaminas aceleran proceso de hipertension
  endocraneal, aumentan PA, arritmias y
  alteraciones respiratorias.
• Acetilcolina promueve entrada sodio y causa
  edema en la neurona.
• Iones Ca, K, y magnesio
• Radicales libres superoxido

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• Macroscopicamente hematomas intracraneales,
  edema cerebral, hidrocefalia, que pueden
  llevarnos a una hipertension intracraneal.

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FISIOPATOLOGIA

• Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral
• FSC que equivale aproximadamente al 15 del gasto
  cardíaco
• FSC flujo sanguíneo cerebral
• PAM presión arterial media (70 - 110 mmHg)
• PIC presión intra craneal
• R resistencia arteriolas cerebrales
• PAM-PIC PPC ( presión de perfusión cerebral)
• si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá un
  escaso aporte de sangre al cerebro

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• Alteraciones de la presión intracraneal
• PIC normal de 10 5 mm Hg
• Mecanismos de regulación
• obliteración de las cisternas y ventrículos
  mediante por evacuación de líquido
  cefalorraquídeo (LCR)
• Expulsión de 7 del volumen venoso cerebral.
• Cuando la complianza(capacidad de asumir
  volúmenes sin que aumente la PIC a valores
  patológicos ) se agota, el paciente experimentará
  un aumento de su PIC.
• La PIC no es homogénea por el hecho de que el
  cráneo está compartimentado por las membranas
  durales. La mayor magnitud de presión se
  localizará en las áreas donde exista una masa
  postraumática, que propiciara desplazamientos de
  tejido cerebral con ulterior compresión del
  tronco

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• Alteraciones del metabolismo cerebral
• Cuando el FSC decae, el CMRO2 ( consumo
  metabolico cerebral de oxigeno)se mantiene
  inicialmente dentro de la normalidad a costa de
  producirse una mayor extracción de oxígeno.
• Si la disminución continua el mecanismo
  compensador es insuficiente y aparece la
  isquemia.
• En el TCE , hay reducción del FSC por el daño
  anatómico directo de los vasos, espasmo vascular
  y tumefacción endotelial.
• Disminución del oxigeno, producción de energía
  por vías alternas.
• Necrosis celular Produccion de OH / altera la
  membrana / peroxidación lipidica

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Clasificación de TCE
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• TCE leves GCS 15-14
• - TCE moderados GCS 13-9
• - TCE graves GCS lt 9

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TCE LEVES (GCS 14-15)
Deben permanecer bajo observación las 24 horas
siguientes
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TCE MODERADOS (GCS 13-9)
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TCE MODERADOS (GCS 13-9)
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TCE GRAVES (GCS lt 9)
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TCE GRAVES (GCS lt 9)
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DIAGNOSTICO
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Evaluación diagnostica
A
estado y permeabilidad de vía aérea
ANAMNESIS
B
control de ventilación
C
exploración de circulación
D
exploración neurológica
E
exploración completa por aparatos
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ESCALA DE GLASGOW
Puntuación lt 7 traumatismo grave y mal estado
clínico
Puntuación 8 12 lesión moderada
Puntuación gt 12 lesión leve
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HERRAMIENTAS

• Radiografía de cráneo como prueba complementaria
  rutinaria no es útil. Sólo aporta información
  sobre una posible fractura de cráneo, cuya
  presencia muchas veces no varía el pronóstico ni
  el tratamiento. Tiene un valor predictivo muy
  pobre para detectar lesión neuroquirúrgica.
• CUELLO
• TORAX
• PELVIS

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Herramientas

• TC craneal se considera en la actualidad la
  técnica de elección para los TCE moderados y
  grave.

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HERRAMIENTAS

• RMN craneal mayor calidad en la imagen. No tiene
  utilidad en la urgencia

corte sagital, con lesión axonal difusa  a nivel
de vermis cerebeloso y cuerpo calloso
corte axial, con lesión axonal difusa a nivel de
corona radiada derecha 
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HERRAMIENTAS

• Ecografía cerebral lactantes y neonatos con
  fontanela abierta. Detecta hemorragias y
  hematomas.

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TRATAMIENTO
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En el lugar del accidente

• Parar las hemorragias
• Mantener la vía aérea permeable
• Tratar la hipotensión
• Disminuir el dolor
• Aportar oxígeno

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En el transporte

• Transferir a un centro de tercer nivel (evitar
  múltiples traslados) exceptuando cuando es
  necesaria reanimación cardiopulmonar
• Colocar en posición neutra supina, con collar
  cervical, controlándose la vía aérea ( el vomito
  eventual pueda ser aspirado con vacio)

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En urgencias

• Evaluacion sistémica, neurológica y radiológica.
• TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC
  cerebral y serán ingresados para observación y
  tratamiento.
• TCE leve cabe hacer dos distinciones
• Dar de alta ero con vigilancia neurológica
  domiciliaria durante 48 horas, si no posee
  ninguna de las siguientes características
• Disminución de conciencia, cefalea significativa,
  amnesia peritraumática o focalidad neurológica,
  fractura craneal, sospecha de intoxicación,
  factores de riesgo (edad gt70 años,
  anticoagulación, hepatopatía, accidentes
  cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o
  muy distante del centro hospitalario y el nivel
  intelectual de los encargados de vigilarle es
  inapropiado.
• Si presenta alguno de los anteriores, realizar un
  TAC cerebral e ingresar para observación durante
  48 horas.

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Cuidados intensivos

• Pacientes con Glasgow lt 8
• Considerar neurocirugía si así lo amerita el TAC
• 1. Control de la hipoxia cerebral Todo paciente
  con TCE grave o con un GCS gt 8 pero que acarrea
  daño sistémico será sometido a relajación,
  intubación y ventilación mecánica mínimo durante
  24 horas.

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• 2. Tratamiento del edema
• Restringir el uso de dexametazona en las
  contusiones cerebrales.
• No olvidar la existencia de dos tipos especiales
  de edema celular que se asocian con
• 1) El SIADH
• Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día
  del impacto.
• Excesiva liberación de ADH
• Tratamiento
• Restricción hídrica
• Cuando, con la restricción no se logra normalizar
  la natremia en 72 horas se procede con una
  perfusión de
• 0.5 ml/Kg/h de solución fisiologica en natremia
  gt 125 mEq/L o
• 0.5 ml/kg/h de solución salina al 3 si la
  natremia lt 125 mEq/L
• La corrección rápida puede resultar en un cuadro
  de desmielinización osmótica, por ello no
  incrementar Na plasmático a una tasa superior
  a 12 mEq/L por día
• 2)Síndrome cerebral de depleción salina.
• Secundario a incapacidad renal para reabsorber
  sodio, que determina pérdida progresiva de sal y
  depleción de volumen.
• La restricción hídrica conduce finalmente, a
  isquemia-infarto.
• Los criterios diagnósticos son los mismos que en
  el SIADH, con la salvedad de que no hay
  hipervolemia y de que existe anemia (Ho lt 27).
• El tratamiento
• a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día
• b) Transfusión de sangre entera

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• 4. Control de la hipertensión intracraneal
• 1º. Drenaje ventricular de LCR la evacuación
  repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de
  la ventriculostomía Buen resultado inicial.
• La manipulación por más de 4-5 días se asocia a
  una elevada tasa de infección.
• 2º. Deshidratación manitolal 20 (dosis rápidas
  de 0.25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten
  eficaces ( no realizar por mas de 7 dias y en
  estados hiperosmolares) Si el manitol falla
  furosemida.
• 3º. Hiperventilación Cuando los anteriores
  dueron ineficaces inducir hiperventilación,
  manteniendo la pCO2 en 30-35 mm Hg. (
  vasoconstricción)
• 4º. Coma farmacológico Si los anteriores fallan,
  se puede emplear pentobarbital sódico. Evitar los
  episodios de hipotensión que pueden ser
  desencadenados por el barbiturato.
• 5º. Craniectomía descompresiva en HIC gt30 mm Hg
  durante más de 15 minutos sobre ambas regiones
  frontotemporoparieto-occipitales y duroplastia.

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• 5. Control metabólico suprimir la acidosis
  metabólica, los estados hiperglucémicos
  secundarios a diabetes, fiebre, sepsis, reducen
  el estrecho margen que permite disminuir el FSC
  y, secundariamente, la PIC.
• 6. Neurocirugía TAC en busca de masas anormales
  como hematomas que puedan ser drenados.

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