TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE - PowerPoint PPT Presentation

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

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INTRODUCCION. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa m s com n de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE


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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE
  • RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA
  • HC IPS

DRA GABRIELA DIAZ Enero - 2014
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INTRODUCCION
  • El TCE representa un grave problema de salud y es
    la causa más común de muerte y discapacidad en la
    gente joven, sin contar las grandes repercusiones
    económicas relacionadas.

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CONCEPTO
  • El TCE es la alteración en la función cerebral o
    alguna otra evidencia de patología cerebral,
    causada por alguna fuerza externa.
  • Definición realizada en el año 2010 en el
    congreso americano de rehabilitación en medicina.

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Epidemiologia
  • La principal causa de TCE son los accidentes de
    transito, con alta mortalidad. La tasa de
    mortalidad ronda ente el 11 a 16 por 100.000
    habitantes por año., y su incidencia es 200 a 400
    por cada 100.ooo hab por año.
  • La relación varón mujer es 31 el grupo etario
    entre los 15_65 años
  • Entre las causas externas
  • Colisión de vehículos 73
  • Caídas 20
  • Deportivas 5
  • Estudio epidemiologico prospectivo realizado en
    San Diego(EEUU)

5
CLASIFICACION
  • El traumatismo craneoencefálico se clasifica
    según Gennarelli en leve, moderado o severo
    dependiendo del nivel de conciencia objetivado a
    través de la escala de coma de Glasgow valorada
    durante la evaluación inicial de la víctima

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(No Transcript)
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TCE GRAVE
  • Se considera un TCE GRAVE a todo pte con uno de
    los sgtes elementos clínicos
  • 1. Escala de Glasgow menor a 8
  • 2. Deterioro del nivel de conciencia con uno de
    los sgtes datos anisocoria, defecto motor
    neurológico central y bradicardia e hipertensión
    arterial.
  • 3. Convulsiones postraumáticas prolongadas o
    estado epiléptico
  • 4. Trauma penetrante craneal con escala de
    Glasgow menor a 13

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FISIOPATOLOGIA
  • El impacto biomecánico sobre las estructuras
    encefálicas provoca lesión del tejido nervioso
    mediante dos mecanismos básicos, complejos y
    estrechamente interrelacionados
  • 1. lesiones primarias daño inmediato
  • a. estáticos ej Fx de cráneo,
    hematomas extradurales y subdurales
  • b. dinámicos LAD,
    contusiones, laceraciones y hematomas
    intracerebrales.
  • 2. lesiones secundarias cascada metabolica
    postrauma
  • a. de origen sistémico
  • b. de origen intracraneal

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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  • LESIONES SECUNDARIAS
  • Son aquellas que tiene lugar minutos, horas o
    días después del accidente. Es por esto que las
    medidas médicas deben dirigirse directamente a
    prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos
    desencadenados por la lesión inicial.
  • Entre ellas destacamos HEC, edema cerebral,
    hipoxias (falta de oxígeno en el tejido
    cerebral), infecciones, aumento de la presión
    intracraneal, hidrocefalias.

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CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA EN EL TEC
DE ORIGEN SISTEMICO DE ORIGEN INTRACRANEANO
HIPOTENSION ARTERIAL H E C
HIPOXEMIA VASOESPASMO CEREBRAL
HIPERCAPNIA CONVULSIONES
ANEMIA EDEMA CEREBRAL
HIPERTERMIA HIPEREMIA
HIPONATREMIA HEMATOMA CEREBRAL TARDIO
HIPERGLICEMIA DISECCION DE CAROTIDA
HIPOGLICEMIA
ACIDOSIS
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
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(No Transcript)
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MANEJO EN URGENCIAS
  • Lo mas importante es la estabilización
    cardiopulmonar.
  • El paciente debe ser intubado para proteger la
    vía aérea, evitar la bronco aspiración y para
    controlar la ventilación.
  • La hipotensión se debe tratar rápidamente con la
    administración de líquidos para restituir el
    volumen sanguíneo. Otras causas de hipotensión
    puede ser el trauma raquimedular, trauma cardiaco
    o neumotórax a tensión.
  • Se asume que estos pacientes tienen la PIC alta,
    esto se debe tratar con ventilación controlada
    con el objeto de mantener la PCO2 dentro de los
    valores normales y una presión de perfusión
    cerebral PPC mayor a 70 mmhg. Puede usarse
    manitol 0,250 1gr/kp .

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Manejo pre hospitalario de adultos con TCE
  • El manejo inicial de todo paciente con un TCE
    moderado a grave debe estar orientado al ABCDE de
    la reanimación.
  • Nivel de evidencia 2,
  • GRADO DE RECOMENDACIÓN B

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A Manejo de la vía aérea
  • I. MEDIDAS GENERALES
  • Administrar O2 a la mayor concentración posible
    para una saturación de O2 del 95
  • Mantener vía aérea permeable
  • No se recomienda el uso de cánulas oro faríngeas
    en ptes alertas ni como alternativas a la
    intubación por la posibilidad de inducir vómitos,
    sobre distensión gástrica y bronco aspiración

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II. INDICACIONES DE INTUBACION
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III. PROCEDIMIENTO PARA IOT
  • Siempre considerar la posibilidad de lesion de
    columna cervical inestable
  • Farmacos indicados para disminuir la PIC
    (lidocaina, sedacion-midazolam, bloqueo
    neuromuscular).
  • Aplicar siempre la maniobra de Sellick

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(No Transcript)
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B. VENTILACION
  • Evaluar explorando el torax neumotorax,
    hemotorax, torax inestable.
  • Mantener SATO2 mayor a 95. PaCO2 35_40mmhg.
  • Evitar la hipo e hiperventilacion

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C. CIRCULACION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA
  • RESTITUCION DE LA VOLEMIA
  • Dos vias perifericas con branulas gruesas
  • Realizar las via en los M. Sup y evitar sitios
    lesionados.
  • Usar soluc. Salinas isotonicas como el S.F.0.9.
    No se recomienda R.L. y S.G.
  • La reanimacion del volumen debe mantenerse hasta
    PAM gt 85
  • Suturar heridas sangrantes para controlar la
    hemorragia

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D. DAÑO NEUROLOGICO
  • .ESCALA DE GLASGOW con énfasis en la respuesta
    motora
  • Evaluación pupilar. Reaccion pupilar a la luz
  • Herniacion cerebral

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MANEJO MEDICO QUIRURGICO DEL TEC GRAVE
  • A- Posicion de la cabeza
  • B- Garantizar euvolemia y evitar hipotension con
    aporte de soluc. Salinas hipertonicar de NA. S.F
    0.9 - Grado de recomendación C. y componentes
    hematicos según necesidad. Drogas vasoactivas
  • C-Optimizar aporte de O2 cerebral Hggt10. Grado
    de Recomendacion C. Normocapnia PaCO2 entre 35-
    40mmhg Grado de Recomendacion B
  • D. Analgesia y sedacion

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(No Transcript)
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Dosis de barbituricos
DOSIS DE CARGA MANTENIMIENTO
TIOPENTAL 1.5 Mg-kp en 30 min 1.6 mg kp hora
PENTOBARBITAL 10 mg kp en 30 1 mg kp hora
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  • 1. Control de la Glicemia hiperglicemia aumenta
    el daño neuronal en condiciones de isquemia.
    Mantener valores normales. Grado de Recomendación
    B
  • 2. Control de la natremia la hiponatremia
    aumenta el edema cerebral. Na normal 140_150mEq
  • 3.Hipertermia constituye un factor de daño
    secundario en el TEC
  • 4. Anticonvulsivantes se recomienda su uso
    profilactico fenitoina, ac valproico,
    carbamacepina. Grado de recomendación B

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NEURO MONITOREO MULTIMODAL
  • PRESION INTRACRANEANA(PIC) Mantener en niveles lt
    25 mmHg
  • PRESION PERFUSION CEREBRAL(PPC) PPC PAM PIC.
    Valores normales gt 60 mmHg. Recomendacion Grado B
  • SAT, VENOSA YUGULAR DE O2 (SjO) se ha utilizado
    para estimar indirectamente el FSC. Su valor
    normal es entre 50 y 75 ._ lt 50 el FSC es
    insuficiente, gt90 indican MC.

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Objetivos de la monitorizacion de la SjO2 en el TCE
1. CONOCER EL ESTADO HEMODINAMICO CEREBRAL
2. EVITAR RIESGOS DE LA HIPERVENTILACION TERAPEUTICA 3. CALCULAR EL VALOR DE LA PPC
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(No Transcript)
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NEUROPROTECCION EN TCE GRAVE
  • Otras iniciativas han empezado a centrarse en la
    produccion de radicales libres y el estrés
    oxidativo que afectan la viabilidad de la
    membrana.
  • Recientemente se ha descubierto que existe una
    secuencia de cambios progresivos en los axones
    dañados tras un TCE.
  • Por esta razon se estan desarrollando terapias
    como la ciclosporina, especificamente dirigidas
    contra la lesion axonal progresiva.

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NEUROPROTECCION EN TCE GRAVE
  • Las progesteronas puede reducir las consecuencias
    de las de lesiones mediante la reduccion del
    edema cerebral, la mejoria de los mecanismos
    antioxidantes, la reduccion de la exitotoxicidad.
    Reduce la inflamacion inmune al proporcionar
    apoyo neurotrofico o mediante la estimulacion de
    la remielinizacion axonal.
  • Hipotermia terapeuticca y la hiperoxia son
    tratamientos que se siguen investigando en
    grandes estudios multicentricos.
  • La hipotermia leve 32-35 ªc juega un efecto
    neuroprotector disminuyendo el grado de daño
    neuronal.
  • Gonzalez villavelazquez ML y col. Traumatismo
    craneoencefalico

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Complicaciones
COMPLICACIONES INFECCIOSAS MAS FRECUENTES
NEUMONIA NOSOCOMIAL
NEUMONIA POR ASPIRACION
SINUSITIS
SEPSIS RELACIONADA CON UN CATETER
FLEBITIS
INFECCION URINARIA
VENTRICULITIS
MENINGITIS POSTRAUMATICA
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CUANDO SUSPENDER TTO HEC?
  • PIC normal al menos por 24 hras
  • PPC gt 60 mmhg, linea media centrada en TAC
  • Las medidas deben retirar en forma escalonada
    comenzando por la ultima medida introducida y
    dejando para el final las medidas generales, es
    decir analgesia y sedacion.

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GRACIAS
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