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IP Lizbeth Cabrera Su

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M xico: McGraw-Hill. Hipernatremia La hipernatremia sintom tica s lo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso restringido a l quidos. – PowerPoint PPT presentation

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Title: IP Lizbeth Cabrera Su


1
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
  • IP Lizbeth Cabrera Suárez

2
Líquidos y electrolitos
  • Importante en el paciente quirúrgico ya que
  • Se observan cambios en el volumen de los líquidos
    y en la composición electrolítica en el
    preoperatorio, durante la intervención y después
    de ésta. También como respuesta a traumatismo y
    sepsis.

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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
Schwartz Principios de Cirugía. Editor
Brunicardi C. 43-59, 2006. México McGraw-Hill.
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Introducción
  • Agua corporal total (ACT) 50-60.
  • Varía según la edad, sexo y masa muscular de cada
    paciente.
  • Tejidos magros como músculo y órganos sólidos
    contienen más agua que la grasa y el hueso.

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Líquidos y electrolitos
  • ACT
  • Intracelular 30-40
  • Extracelular 20
  • Intersticial 15
  • Intravascular 5

ACT hombres (peso kg)(0.6) ACT mujeres (peso
kg)(0.5)
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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
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Líquidos y electrolitos
  • El líquido extracelular está equilibrado entre el
    catión principal Na y los aniones Cl y HCO3.
  • El líquido intracelular está equilibrado entre
    los cationes K y Mg, y los aniones fosfato y
    proteínas.

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Líquidos y electrolitos
  • El equilibrio se obtiene cuando el agua atraviesa
    la membrana celular (ósmosis).
  • Determinado por la concentración de solutos en
    cada lado de la membrana, a fin de lograr el
    equilibrio osmótico.

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McGraw-Hill. Ayus J. Agua, electrolitos y
equilibrio ácido base. 1ra edición, 2007.
Argentina Panamericana.
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Composición Química
200 meq/L
200 meq/L
Cationes
Aniones
154 meq/L
154 meq/L
153 meq/L
153 meq/L
Cationes
Aniones
Cationes
Aniones
K 150
HPO
4
150
so
4
Na 144
Cl- 114
Na 142
Cl- 103
HCO
27
HCO
30
3
3
10
HCO
3
K 4
K 4
Mg 40
Ca 5
Ca 3
Mg 3
Na 10
Proteínas 40
Mg 2
Proteínas 16
Proteínas 1
Plasma
Líquido Intersticial
Líquido Intracelular
8
Líquidos y electrolitos
  • La osmolaridad del plasma está determinada por
    las concentraciones de sodio, potasio, glucosa y
    nitrógeno ureico.
  • 2(Na K) glucosa/18 BUN/2.8
  • 300mOsm 10

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Intercambio normal de líquidos y electrolitos
Orina 500-800 ml Heces 250ml Insensibles 600ml
  • Ingresos de líquidos 2000ml
  • Líquidos 75
  • Sólidos 25

10
Control del volumen
  • Medido por
  • Osmorreceptores.
  • Sistema yuxtaglomerular.
  • Barorreceptores.
  • Cayado aórtico.
  • Senos carotídeos.

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McGraw-Hill. Bourque C, Olier S. osmoreceptors in
the central nervous system. Annu Rev physiol.
1997 59 601. Stauss H. baroreceptor reflex
function. Am J Physiol Regul integr comp Physiol.
2002 283 R284.
11
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos
  • Hipervolemia
  • Hipovolemia
  • La alteración más común de los líquidos en
    pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen
    extracelular y puede ser agudo o crónico.
  • Más comunes las pérdidas gastrointestinales.

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Composición de las secreciones gastrointestinales Composición de las secreciones gastrointestinales Composición de las secreciones gastrointestinales Composición de las secreciones gastrointestinales Composición de las secreciones gastrointestinales Composición de las secreciones gastrointestinales
Tipo de secreción Volumen (mL/24h) Na (mEq/L) K (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3 - (mEq/L)
Estómago 1000 2000 60 90 10 30 100 130 0
I. Delgado 2000 3000 120 140 5 10 90 120 30 40
Colon 60 30 40 0
Páncreas 600 800 135 145 5 10 70 90 95 115
Bilis 300 800 135 145 5 10 90 110 30 40
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McGraw-Hill. American College of Surgeons. ATLS,
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para
Médicos. 6ta ed. Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos, Chicago. 1997.
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Tratamiento
  • Hipovolemia
  • 1.- Desaparición signos.
  • 2.- Estabilización TA y FC.
  • 3.- Orina 30-50 ml/h.
  • 4.- 1000ml sol. isotónica rápida.
  • Hipervolemia
  • 1.- Restricción hídrica.
  • 2.- Diuréticos.

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Tratamiento hipovolemia
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Cristaloides
18
Cambios de la concentración
  • Na Los cambios de sodio son inversamente
    proporcionales al ACT, por consiguiente las
    anormalidades en ésta se reflejan como anomalías
    en el Na.
  • Hiponatremia lt135mEq/L
  • Hipernatremia gt145mEq/L

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Hiponatremia
  • La concentración del Na disminuye cuando hay un
    exceso de agua extracelular en relación con este
    ion.
  • El volumen extracelular puede ser alto, normal o
    bajo.

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Hiponatremia con volumen alto
  • La hiponatremia dilucional suele resultar de un
    exceso de agua extracelular y por lo tanto se
    acompaña de un volumen extracelular alto.
  • Causas aumento en el consumo, secreción
    inapropiada de la hormona antidiurética, fármacos
    (antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos,
    IECA)

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Hiponatremia con volumen alto
  • En casi todos los enfermos con hiponatremia, la
    concentración de Na disminuye como consecuencia
    del agotamiento o la dilución del mismo.
  • Los signos físicos de sobrecarga de volumen son
    inexistentes mientras que la valoración de
    laboratorio revela hemodilución.

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McGraw-Hill. Miller H. Syndromes of excess
antidiuretic hormone release. Crit care clin.
2001 1711.
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Hiponatremia con volumen bajo
  • Resulta de un menor consumo de Na o de un
    aumento de la pérdida de líquidos que contienen
    Na.
  • hiponatremia por agotamiento
  • déficit de volumen extracelular
  • Causas disminución consumo, pérdidas
    gastrointestinales, pérdidas renales (diuréticos,
    enfermedad renal 1ia)

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Hiponatremia con volumen normal
  • También es posible observar hiponatremia cuando
    hay un exceso de soluto en relación con el agua
    libre, como con la hiperglucemia sin tratamiento
    o al administrar manitol.
  • La glucosa ejerce una fuerza osmótica en el
    compartimiento extracelular y origina un
    desplazamiento del agua desde el espacio
    intracelular hasta el extracelular y luego
    hiponatremia dilucional.

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Hiponatremia con volumen normal
  • Cuando se valora la hiponatremia en presencia de
    hiperglucemia, es necesario calcular la
    concentración corregida de Na
  • Por cada 100mg/dl de incremento de la glucosa en
    plasma arriba del valor normal debe disminuir el
    Na en plasma 1.6mEq/L

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Pseudohiponatremia
  • Debida a aumentos extremos de lípidos y proteínas
    en plasma, ya que no existe una disminución
    verdadera de Na extracelular en relación con el
    agua.

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Hiponatremia
  • Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen
    del grado de ésta última y de la rapidez con la
    que ocurrió.
  • Hiponatremia leve 130 a 135 mEq/L
  • Hiponatremia moderada 120 a 130 mEq/L
  • Hiponatremia severa lt 120 mEq/L

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Hiponatremia
  • A fin de ayudar a diferenciar el origen de la
    hiponatremia, es necesario llevar a cabo
  • Revisión sistemática de las causas de la misma.
  • Verificar si existen factores hiperosmolares
    (hiperglucemia o manitol) 0 pseudohiponatremia.
  • Pérdidas extrarrenales concentración urinaria de
    Na lt20mEq/L.
  • Pérdidas de origen renal valor urinario de Na
    gt20mEq/L.

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Tratamiento
  • 1.-Restricción del agua libre.
  • 2.-Síntomas neurológicos solución salina normal
    al 3 para incrementar no más de 1mEq/L/h hasta
    que el Na sea de 130mEq/L, o mejoren síntomas.
  • NO aumentar Na gt12mEq/L en 24 hrs (no más de 0.5
    mEq/L)
  • Mielino-lisis pontina y extra-pontina,
    convulsiones, debilidad/paresias, hipervolemia,
    muerte.

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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
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McGraw-Hill. Laureno R, Karp B. Myelinolysis
after correction of hyponatremia. Ann Med. 126
67. 1997.
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Hipernatremia
  • Resulta de una pérdida de agua libre o por un
    aumento del Na mayor que el del agua.
  • Puede haber volumen extracelular alto, normal o
    bajo.

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Hipernatremia con volumen alto
  • Suele deberse a la administración yatrógena de
    líquidos que contienen Na o por un exceso de
    mineralocorticoides.
  • Causas administración yatrógena de Na,
    aldosteronismo, enfermedad de Cushing,
    hiperplasia suprarrenal congénita.
  • Las características son Na en orina gt20mEq/L y
    osmolaridad urinaria gt300mosm/L.

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Hipernatremia con volumen normal
  • Causas de pérdidas extrarrenales de agua piel,
    gastrointestinal.
  • Causas de pérdidas renales de agua enfermedad
    renal, diuréticos, diabetes insípida.

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Hipernatremia con volumen bajo
  • Causas renales enfermedad renal tubular,
    diuréticos osmóticos, diabetes insípida,
    insuficiencia suprarrenal.
  • La concentración urinaria de Na es lt20mEq/L y la
    osmolaridad de la orina es lt300-400mosm/L.
  • Causas no renales piel y gastrointestinal.
  • La concentración urinaria de Na lt15mEq/L y la
    osmolaridad de la orina es gt400mosm/L.

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Hipernatremia
  • La hipernatremia sintomática sólo se presenta en
    pacientes con deterioro de la sed o acceso
    restringido a líquidos.
  • Los síntomas se presentan hasta que la
    concentración sérica de Na excede los 160mEq/L.
  • Alta morbilidad y mortalidad.
  • Hipernatremia leve 146 a 159 mEq/L
  • Hipernatremia severa gt 160 mEq/L

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Hipernatremia (gt145mEq/L)
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Tratamiento
  • 1.- Corregir el déficit de agua solución salina
    normal.
  • 2.- Cuando se logra volumen adecuado dextrosa al
    5, dextrosa al 5 en ¼ de salina normal
    (líquidos hipotónicos).
  • Fórmula para estimar cantidad de agua necesaria
    para corregir hipernatremia
  • Déficit de H2O (L) (Na sérico- 140) /140 x ACT

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Tratamiento
  • Ajustar ritmo de administración del líquido a fin
    de disminuir el Na a no gt12 mEq/día (1mEq/h).
  • En hipernatremia crónica la corrección es más
    lenta 0.7mEq/L/h
  • Edema cerebral y herniación.
  • En la mayoría de los enfermos es aceptable
    restitución oral.

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Cambios en la composición
  • K el consumo dietético promedio es de
    50-100mEq/día.
  • 2 de K en el compartimento extracelular
    cantidad decisiva para funciones cardiaca y
    neuromuscular.
  • Factores como estrés quirúrgico, lesiones,
    acidosis y catabolismo tisular, influyen en la
    distribución intracelular y extracelular del K.

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Hiperkalemia
  • gt 5 mEq/L.
  • Causas
  • a) Incremento en el consumo complementos de
    potasio, transfusiones sanguíneas,
    carga/destrucción endógenas (hemólisis,
    rabdomiólisis, lesión por aplastamiento,
    hemorragia gastrointestinal).

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Brunicardi C. 43-59, 2006. México
McGraw-Hill. Kapoor M, Chan G. Fluid and
electrolyte abnormalities. Cri care Clin. 17
571, 2001.
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Hiperkalemia
  • b) Incremento en la liberación Acidosis, aumento
    rápido de la osmolaridad extracelular.
  • c) Deterioro en la excreción diuréticos que
    ahorran potasio, insuficiencia/falla renal.

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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
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Brunicardi C. 43-59, 2006. México
McGraw-Hill. Adrogue H, Lederer E, Suki W, et al.
Determinants of plasma potassium in diabetic
ketoacidosis. Medicine. 65 163, 1986.
40
Hiperkalemia (gt4.5mEq/L)
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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
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McGraw-Hill. Schaefer T. Disorders of Potassium.
Merg Med Clin N Am. 2005 23 723-747.
41
Tratamiento
  • 1.- Suspender administración exógena.
  • 2.- Kayexalte (poliestireno de sulfato de sodio)
    15-30 g en 50-100 ml de sorbitol al 20 VO.
  • 3.- Ampolleta de glucosa al 50 y 5-10 U de
    insulina regular IV.
  • 4.- Ampolleta de bicarbonato IV.
  • 5.- Gluconato de calcio para contrarresta efectos
    cardiacos.
  • 6.- Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

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Hipokalemia
  • lt 3.5 mEq/L.
  • Común en el paciente quirúrgico.
  • Causas
  • a) Consumo inadecuado dieta, líquidos IV sin K,
    NPT deficiente en K.

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Hipokalemia
  • b) Excreción excesiva de K hiperaldosteronismo,
    medicamentos.
  • c) Pérdidas intestinales pérdida directa de K
    por líquido gastrointestinal (diarrea).
  • d) Pérdida renal.

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Hipokalemia (lt3.5mEq/L)
EKG Ondas U Aplanamiento de la onda T Cambios en
el segmento ST Arritmias
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Tratamiento
  • 1.- Restituir potasio.
  • Hipokalemia asintomática con tolerancia a
    nutrición entérica KCL 40mEq.
  • Asintomática sin tolerancia a nutrición entérica
    KCL 20mEq IV cada 2 h, 2 dosis.
  • Sintomático KCL 20mEq IV cada hora, 4 dosis
  • No gt 40 mEq/L IV.
  • Vigilancia ECG (arritmias).
  • Cuidado en oliguria o deterioro de la función
    renal.

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Cambios en la composición
  • Mg 4to mineral más común del cuerpo.
  • El consumo dietético normal es de 20 mEq (240mg)
    todos los días.
  • Fundamentalmente en el compartimiento
    intracelular y en el extracelular 1/3 se
    encuentra unido a albúmina sérica.
  • Cuidado con valores del Mg en plasma cuando
    existe hipoalbuminemia.

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Hipermagnesemia
  • Causas deterioro de la función renal, consumo
    excesivo en forma de NPT o de laxantes y
    antiácidos que contienen Mg.

Hipermagnesemia (gt3mEq/L)
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Tratamiento
  • 1.- Suspender fuentes exógenas de Mg.
  • 2.- Reposición de volumen con Hartmann.
  • 3.- Cloruro de calcio 5-10ml para contrarrestar
    efectos cardiovasculares.
  • 4.- Si persisten valores elevados o síntomas
    diálisis peritoneal o hemodiálisis.

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Hipomagnesemia
  • Problema común en pacientes hospitalizados, en
    particular en la unidad de cuidados intensivos.
  • Causas consumo deficiente, incremento en la
    excreción renal, pérdidas gastrointestinales,
    malabsorción, cetoacidosis diabética.
  • Hipomagnesemia puede producir también
    hipocalcemia y ocasionar hipokalemia persistente.

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McGraw-Hill. Wong E, Rude R, Singer F, et al. A
high prevalence og hypomagnesemia and
hypermagnesemia in hopsitalized patients. Am J
clin Pathol. 79 348, 1983.
50
Hipomagnesemia (lt 1mEq/L)
  • EKG
  • Intervalos QT y PR prolongados
  • Depresión del segmento ST
  • Aplanamiento o inversión de las ondas P
  • Taquicardia helicoidal
  • Arritmias

Taquicardia helicoidal
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electrolitos en el paciente quirúrgico. En
Schwartz Principios de Cirugía. Editor
Brunicardi C. 43-59, 2006. México
McGraw-Hill. Palanca V, Quesada A, Trigo A et al.
Tormenta arrítmica inducida por descargas del
desfibrilador automático implantable en una
taquicardia ventricular. Rev Esp Cardiol.
2006591079-80.
51
Tratamiento
  • Hipomagnesemia asintomática y leve se corrige
    por vía oral.
  • Mg 1-1.8 mEq/L sulfato de Mg 0.5 mEq/kg/día
    en 250ml de salina normal IV, 3 días.
  • Mg lt1mEq/L sulfato de magnesio 1mEq/kg/día en
    250ml de salina normal IV por 1 día, después
    0.5mEq/kg/día por 2 días.
  • Si hay acceso gástrico leche de magnesia 15ml
    cada 24 h.

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Cambios en la composición
  • Ca
  • En 3 formas
  • Unido a proteínas (40)
  • En complejo con fosfato y otros aniones (10)
  • Ionizado (50)
  • Esta última fracción es la que determina la
    estabilidad neuromuscular y es susceptible de
    valorarse directamente.

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Hipercalcemia
Hipercalcemia (gt10.5mEq/L) Hiperparatiroidismo,
Mets óseas (mama), mieloma múltiple
  • EKG
  • Acortamiento del intervalo QT
  • Intervalos PR y QRS prolongados
  • Aumento del voltaje de QRS
  • Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T
  • Bloqueo AV

Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal,
poliuria, polidipsia, debilidad, confusión, coma,
hipertensión, arritmia, acidosis.
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Tratamiento
  • Se requiere tratamiento cuando los valores
    gt12mg/dl.
  • 1.- Restituir déficit de volumen.
  • 2.- Inducir diuresis rápida con solución salina
    normal.
  • 3.- Fosfatos inorgánicos (riesgo tetania).
  • 4.- Corticoesteroides (1-2 sem).
  • 5.- Mitramicina (24-48hr).
  • 6.- Calcitonina.

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Hipocalcemia
EKG Intervalo QT prolongado Inversión de la onda
T Bloqueos cardiacos Fibrilación ventricular
Hipocalcemia (lt 8.5mEq/L) Pancreatitis aguda,
fascitis necrotizante, IRA, Fístula páncreas/ ID,
Hipoparatiroidismo, anormalidades en Mg.
Parestesia, hiperreflexia, Chvostek , calambres,
cólicos, tetania, convulsión, alargamiento QT,
alcalosis.
Fibrilación ventricular
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Tratamiento
  • Hipocalcemia asintomática oral o IV.
  • Con acceso gástrico y tolerancia a nutrición
    entérica carbonato de calcio 1250mg/5ml cada 6h.
  • Sin acceso gástrico o sin tolerancia a nutrición
    entérica gluconato de calcio 2g IV por 1 h.
  • Revalorar concentración de Ca 3 días después.
  • Corregir primero la hipomagnesemia.

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Cambios en la composición
  • Fósforo principal anión divalente intracelular y
    abunda en células metabólicamente activas.
  • Mantiene la generación de energía en forma de
    glucólisis o productos de fosfato con alto
    contenido de energía como ATP.
  • Hiperfosfatemia gt4.5 mg/dl.
  • Hipofosfatemia lt2.5 mg/dl.

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Hiperfosfatemia
  • Causas disminución en excreción urinaria
    (hipertiroidismo), incremento en el consumo o
    producción (rabdomiolisis, síndrome de lisis
    tumoral, hemólisis, sepsis, hipotermia grave e
    hipertermia maligna).
  • Casi todos los casos se observan en pacientes con
    deterioro de la función renal.
  • La mayoría asintomáticos, pero la hiperfosfatemia
    importante ocasiona complejos metastásicos de
    calcio y fósforo en tejidos blandos.

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Tratamiento
  • 1.- Utilizar fijadores como sucralfato o
    antiácidos que contienen aluminio.
  • 2.- Tabletas de acetato de calcio cuando hay
    hipocalcemia concurrente.
  • 3.- Diálisis para pacientes con insuficiencia
    renal.

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Hipofosfatemia
  • Causas disminución del consumo (desnutrición,
    malabsorción gastrointestinal), desplazamiento
    intracelular de este elemento, incremento en la
    excreción.
  • Por lo regular no se presentan manifestaciones
    clínicas hasta que la concentración disminuye de
    manera notable.
  • Disfunción cardiaca o debilidad muscular.

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Tratamiento
  • Fosfato 1-2.5 mg/dl
  • Neutra-Phos 2 paquetes cada 6h.
  • KPHO4 o NaPO4 0.15mmol/kg IV por 6h.
  • lt1mg/dl
  • KPHO4 o NaPO4 0.25 mmol/kg por 6h.
  • Si después de 4h lt2.5 mg/dl iniciar Neutra-Phos o
    KPHO4 o NaPO4 0.15mmol/kg IV por 6h.

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  • Gracias
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