BILIN - PowerPoint PPT Presentation

1 / 54
About This Presentation
Title:

BILIN

Description:

Title: SVH-1 Author: oem dursun Ayg n Last modified by: Dokuz Eyl l niversitesi Created Date: 12/19/1999 4:31:49 AM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:80
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 55
Provided by: oemd9
Category:
Tags: bilin | aura

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: BILIN


1
BILINÇ BOZUKLUGU OLAN HASTAYA YAKLASIMYrd.
Doç.Dr. Dursun AygünOndokuz Mayis
ÜniversitesiAcil Tip ABD
2
BILINÇ VE KOMPONENTLERI
  • BILINÇ 1890da tanimlandigi gibi sadece kisinin
    kendisinin ve çevresinin farkinda olmasi degildi.
    Bir çok bileseni vardir
  • Farkinda olma ?Hipokampus ve talamokortikal
    devreler
  • Uyaniklik hali?ARAS, Tal.da medial ve
    intralam.nük., kortekse iletilen projeksiyonlar.
  • Dikkat ? Ant. Singulat girus, Prefrontal kort,
    tal.un Anteromedial ve parafasiküler nük.lari,
    Mez.da RF ve sü.kol
  • Bellek?H.Kampus, PHK girus, Subikulum, Entorinal
    ve peririnal korteks, Mam.cisimler, talamusun DM
    nük., singulat korteks, forniks ve baglantilari
  • Davranislarin planlanmasi (Davranislara iliskin
    öncelikleri belirleme ve seçimler yapma) ?Limbik
    sistem ve baglantili oldugu yapilardan m.g ag
  • Yürütücü islev ?Frontal loblar ve baglantilari
  • Duyu/Algi?Primer duyu korteksi ve baglantilari

3
(No Transcript)
4
  • Patogenez
  • Bilateral (veya diffüz) hemisferik lezyonlarda,
    üst pons seviyesindeki beyinsapi paramedian
    retiküler formasyonunu etkileyen lezyonlarda veya
    her ikisini tutan lezyonlarda koma (bilinç kaybi)
    görülebilmektedir.
  • Dominant hemisferin non-dominant hemisferden daha
    çok ve daha belirgin suur bozukluklari yaptigi
    saptanmistir.

5
  • Sikligi-önemi
  • Koma, hastane acil polikliniklerine basvuran
    hastalarin yaklasik 3-10ununu teskil
    etmektedir.
  • Komalarin özellikle de potansiyel olarak tedavi
    edilebilir olanlarin (hipoglisemik koma,
    bakteriyel menenjit vb.) erken taninmasi ve uygun
    acil tedavilerinin baslatilmasi hayat
    kurtaricidir.

6
HASTANIN DEGERLENDIRILMESI
  • 1.Bilinç seviyesi, Hava yolu-Se. Kalir
  • 2.B,C-Anamnez-Fizik/Nör.Muayene
  • -Pupil çapi ve isiga reaksiyonu,
  • -Motor ve refleks bulgular,
  • -Solunum paternleri

7
Bilincinin degerlendirilmesi
  • A-Uyanik
  • V-Sözel uyarilara cevap verebilir
  • P-Agrili uyarilara cevap verebilir
  • U-Yanitsiz (derin koma)

8
A,B,C-Servikal Kalir
  • A-Hava yolu kontrolu ve açikliginin devaminin
    saglanmasi
  • Travma söz konusu ise-Servikal Kalir
  • B-Solunum kontrolü ve degerlendirilmesi
  • C-Dolasimin kontrolü (Nabiz, TA, Kap.DZ)
  • -Karotis nabiz (daha sonra periferal) palpasyonu
    ve degerlendirilmesi
  • -Kan basincinin degerlendirilmesi ve
    hipotansiyonla mücadele
  • Açilabilirse IV damaryolu saglanmasi

9
Solunum ritm bozukluklari
  • Cheyne-Stokes Beyin etkilenmesi (transtentoyal
    veya santral herniasyonlar için degerli bir
    bulgudur), hipoksik-metabolik ensefalopatilerde,
    konjestif kalp yetmezligi, kr. Ac. Hast.,
  • Santral nörojenik hiperventilasyon Beyin sapi
    lezyonlari (asidoz ve hipokside ortaya çikan
    hiperventilasyondan 24 saat içinde bakilan PO2
    nin 70 mmHgnin üstünde bulunmasi ile ayirt
    edilir),
  • Biot solunumu Beyin sapi lezyonlari,
  • Apnetik solunum Beyin sapi lezyonlari,
  • Ataksik solunum Beyin sapi lezyonlari.

10
Anamnez (Hastadan, yakinlarindan ve olayi
izleyenlerden)
  • ABC stabilizasyonu saglanirken kisa bir öyküye
    (travma var mi?) ilaveten stabilizasyon
    sonrasinda zaman bulunabilirse bilinç
    bozuklugunun nedenine yönelik daha genis öykü
    alinir
  • -En son yakinmalari (bas agrisi, kusma vb)
  • -Bayilma öncesi yakinmalar? (Göz kararmasi)
  • -Komanin baslangici-Ani, -Yavas

11
  • -Bayilma sürecinde cilt rengi, göz kapaklarinin
    durumu, kasilma olmus mu?, idrar kaçirma var mi?,
    asiri sekresyon-terleme olmus mu? Süre?
  • -Bayilma sonrasi hastanin durumu
  • Özgeçmis
  • Travma ve yeni travma, hastaliklar (DM),
    kullanilan ilaçlar, psikiyatrik hastalik
    (depresyon-intihar düsünce veya girisimler),
    zehirlenmeye-sicaga-soguga-maruz kalma ve ilaç
    kullanma hikayesi.

12
Fizik Muayane
  • -Vital bulgular Solunum, Nabiz, TA, Ates
  • -Cilt rengi-nemliligi,
  • -Travma bulgulari (dil, kafa,boyun, vücut,
    ekstremite) ve injeksiyon skari.
  • -Nörolojik Muayene-Bilinç, Pupil ve Motor
    (Felç-Mono/Hemi/Para) bulgular

13
Pupil çapi ve isiga reaksiyonu
  • Myotik-Izokorik-IR / Uyku/Bilinç?/Anas.
  • Reaktif pintpoint ? Beyin sapi harabiyeti,
  • Myotik ancak pintpoint olmayan reaktif pupil ?
    Narkotik ilaç alimi, metabolik ensefalopatiler
    (Hipoglisemi gibi)

14
  • Midriyatik ve zayif isik refleksi ?
    Antikolinerjikler (amitriptilin-Laroxyl,
    atropin), beyin etkilenmesi veya beyin
    fitiklasmasi (santral herniasyon)
  • Anizokori ve IR kayip ? Bilinç koma ise tek
    tarafli dilate pupil ? beyin fitiklasmasi (unkal
    her.)? tek tarafli küçük pupil ? beyin sapi
    harabiyeti

15
EN SIK KOMA NEDENLERI
  • Nörolojik nedenler
  • 1. SVHlar
  • 2. Kafa travmalari,
  • 3. SSS Enfeksiyonu
  • 4. Epizodik bilinç bozukluklar (Hiper tansif
    ensefalopati, Epilepsi, senkop, konversiyon,
    T.global amnezi)
  • Metabolik-Toksik-Çevresel Nedenler
  • 1. Hipo-hiper-glisemi/-natremi/-termi
  • 2. Üremik-hepatik-ensefalopati
  • 3. Pulmoner hastaliklar
  • 4. Toksik (ilaç, alkol vb.)

16
  • Olgularin yarisindan çogunda koma, diffüz
    metabolik beyin disfonksiyonuna baglidir (diffüz
    veya bileteral serebral korteks tutulumuna yol
    açarak).
  • Yapisal lezyonlar ise lokal etkileri sonucu
    (genellikle beyin sapini, özellikle ARASi direkt
    ya da herniasyona yol açarak etkileyerek) komaya
    yol açarlar.

17
SVH
  • TANIM
  • Beynin bir veya birden fazla damarinin primer
    lezyonu sonucu ortaya çikan ve bilinç ve konusma
    bozuklugu ve yüz ve ekstremite felci ile
    karekterize olan hastaliklara serebrovasküler
    (Beyin-damar) hastaliklari (SVH) denir.

18
SVHLARIN KLINIK SINIFLAMASI
  • Asemptomatik SVHlar
  • Hemiparazi, hemihipoestezi, afazi ve fasiyel
    paralizi ile giden SVHlar
  • ?Geçici iskemik ataklar (GIA) ve RIND
  • ?INME
  • Iskemik (85)
  • Hemorajik (15)
  • ?Intraserebral kanama (5)
  • ?SAK (10)

19
SVHda Bilinç Bozuklugunun Nedeni
  • Direkt Intraserebral kanamalar ve genis iskemik
    infarktlar?Beyin fitiklasmasi veya
  • Epileptik nöbete yol açarak
  • Indirekt Kalp yetmezligi, elektrolit
    bozukluklari veya enfeksiyona yol açarak ?ARAS ve
    serebral disfonksiyonuna yol açarak
  • Infarktlar, kanamalar kadar suuru bozmaz.

20
SVHli Hastaya Acil Yaklasim
  • Genel acil yaklasim kurallari uygulanir
  • Özel Durumlar
  • -Yutma güçlügü, dil tonusunun azalmasi ve solunum
    merkezi etkilenme riski nedeniyle sik hava yolu
    temizligi ve air-way uygulamasi yapilmali
  • -Kan basinci düsük olmayan hastalarin baslari
    15-30 derece kaldirilmali
  • -Kusmaya artmis egilim nedenigle aspirasyon riski
    vardir ?
  • Felçli tarafa yan yatirilmali/agiz parmakla
    temizlenmeli
  • -Saglam koldan 0.9 luk sivi ile IV yol açilmali
    ve sekerli sivi asla verilmemeli-HEMEN ACILE
    GÖNDERILMELI

21
Kafa travmasi
  • Tanim saçli deri, kafa tasi kemikleri ve kafa
    içi yapilarin, çarpan, ezen veya delici
    özellikteki çesitli fiziksel güçlerin etkisi ile
    yirtilmasi, kirilmasi, ani hareketlenmesi ve
    bunlarin sonucu gelisen fizyopatolojik olaylarin
    tümünün genel adidir.

22
  • Kafa travmali hastanin erken taninmasi ve agresif
    tedavisinin ölüm oranini anlamli olarak azalttigi
    gösterilmistir.
  • Örnegin akut subdural hematomun bosaltilmasinin 4
    saat geciktirilmesi, 2 saat içinde bosaltilan
    olgulara göre, ölüm oranini 4 kat arrttirdigi
    gösterilmistir.

23
Epidemiyoloji
  • Kafa travmalari en sik 15-24 yaslarda görülür
  • Amerikada her yil gt2 milyon hasta akut kafa
    travmasi nedeniyle acil incelemeye alinmaktadir.
  • Yilda 50.000den fazla siddetli k.trav. hasta
    acil s.e getirilemeden ölmektedir.

24
KAFA TRAVMASININ KOMPLIKASYONLARI
  • Saçli deri Sefal hematomlar
  • (skalp) Subperiosteal hematomlar
  • yaralanmalari Laserasyonlar
  • Kranium Lineer (80), Çökme
  • kiriklari Penetran-perforan (atesli silah).
  • Kemik defektleri
  • Pnömosefalus

25
  • Kranium içi Epidural, parankimal, Subdural
    hematom (Akut-subakut-kronik)
  • Kontüzyonlar (coup/kntr.coup lez.)
  • Subdural higroma
  • KIBAS/ Herniasyonlar
  • Serebral tromboz
  • A-Vfistül


    Diffüz
    aksonal injüri
  • Post travmatik Epilepsi, hidrosefali, post
    travmatik sekeller nevroz (post konküzyon
    sendromu) vb.

26
Etyoloji ()
27
Degerlendirme
  • Bilinç ve hava yolunu degerlendir
  • Omurgayi sabit halde tut (Servikal kalir/omurga
    tahtasi)
  • Solunumu kontrol et (var mi? yeterli mi?ritmik
    mi?),
  • Pupil çapi ve IR, ve motor güç ve simetrisine
    fokuslanmak.
  • 0.9 SF ile damar yolu (IV) aç.

28
  • Eger zaman bulunabilirse, öykü al.
  • Hastanin bilincinin degerlendirilmesini sik yap.
  • Vitalleri her 10 dakikada bir degerlendir
    (Gerektiginde hava yolunu aspire et/temizle)
  • Vücuttaki diger aktif kanamalari da kontrol
    altina almaya çalis

29
Kafa travmasinda öyküde dikkat edilmesi gereken
noktalar
  • Yaralanmanin mekanizmasi Düsme yüksekligi,
    düsülen yüzey
  • Arabanin durumu (ön cam, direksiyon mili)
  • Önceki medikal öykü Saglik durumu,
    aktiviteleri, yapilan ilaç tedavileri,
    ilaç/alkol alimi
  • Travma sonrasi hastanin durumu EN, apne/arrest,
    bilinç kaybi (süre), kusma vb.
  • Hastanin su andaki durumu Diger yaralanmalar,
    agri

30
  • Travmanin beyin disindaki bulgularini arastirmak
    ve tedavi etmek
  • Skalp laserasyonlari (Kanayarak volüm kaybina
    neden olabilir. Bunlar üzerine steril spançla
    baski yapilmali ve kanama durunca sargi bezi ile
    kafa bandajlanmali),
  • Kafa tasi kiriklari Kafada deformite,
    krepitasyon ve ekimozlar incelenir
  • Otoraji, otorre, rinorre (Tamponlama yapilMAMALI)
  • Ekstremite kiriklari varsa atelle

31
Hafif kafa travmasinda nörolojik kötülesme için
risk faktörleri
  • Bilinç kaybi süresinin gt5 dakika
  • GKSlt15
  • Fokal nörolojik defisitin varligi
  • Giderek siddetlenen bas agrisi
  • Kafa kemik kirigi
  • Travma öncesi veya sonrasi dönemde 10 dkdan uzun
    süren bellek kaybi

32
Kafa tabani kiriklarinda klinik özellikler Kulak
kanalinda kan Rinorre, OtorreBattle's sign
(retroaurikular hematom)Raccoon's sign
(periorbital ekimoz)Kranial sinir
defisitleri Yüz felci Isitmede
azalma Bas dönmesi, nistagmus
33
Kafa travmasinda hipoksi
  • Bilinç bozukluguna bagli dil tonusunun azalmasi,
  • Yutma refleksinin azalmasi ve buna bagli
    sekresyon artisi,
  • Solunum sayi ve ritminde anormallikler olusmasi,
  • Yabanci cisim aspirasyonlari,
  • Boyun travmasinin eslik etmesi
  • Beyin sapinin etkilenmesi

34
Endotrakeal entübasyon
  • Bilinç düzeyi giderek azalan ve beyin sapi
    disfonksiyon bulgulari saptanan hastalar,
  • GKS?8, kan gazlarinda, solunum yetmezliginin
    gelisecegini gösteren hipoksi bulgulari (PO2lt 60
    ve PCO2 gt 50) varsa ve aspirasyon riski söz
    konusu ise intübasyon düsünülmelidir.
  • Ancak KIBAna yol açmamak için bu uygulama,
    tiopental veya lidokain ve kisa etkili kas
    gevseticilerle birlikte yapilmalidir.

35
Transport
  • Oksijen Aralikli 2L/dakika (Beyin sismesini ve
    zedelenmis beyin dokusunun daha fazla
    yaralanmasini azaltir)
  • Pozisyon TA düsük degilse bas 30º yukarida
    tutulur. Kusma riski varsa yan yatirilir.
  • Idrar sondasi takilir
  • Sert sedyede tesbit edilir, sedyenin basi
    30ºkaldirilir (Hipotansiyon yoksa), ambulansda
    hasta kardiyak monitörize edilerek travma
    merkezine gönderilir.

36
SSS enfeksiyonlari
  • AKUT ViRAL ENSEFALiT
  • Arboviruslar ve herpes simpleks ensefaliti daha
    çok koma
  • yaparlar.
  • KIBAS?BILINÇ BOZUKLUGU
  • Klinik Ates, bilinç bozuklugu, bas agrisi, ates,
    siklikla EN
  • Beyin apsesi
  • Siklikla b.yel olup, 60-70 KBB enfeksiyon
    sonrasi gelisir.
  • B.yel menenjitin bir komplikasyonu degildir.
  • Klinik, apselerin yeri, sayisi ve büyüklügü ile
    ilgili olmakla beraber vakalarin 50de ates, bas
    agrisi ve fokal nörolojik bulgular ve bilinç
    bozuklugu (KIBAa bagli).

37
AKUT MENENJIT
  • Akut menenjitlerin 50-60inda bilinç bozulur
  • Vaskülit?Fokal kortikal veya subkortikal beyaz
    cevherde yaygin nekroz,
  • KIBAS (BOS absorbsiyon yollarinin
    tikanmasi?Non-kommünikan hidrosefali, sitotoksik
    ödem) ? Yaygin kortikal depresyon/herniasyonlar ?
    Bilinç bozuklugu
  • Klinik Ates, basagrisi, meningeal irritasyon
    bulgulari, nöbetler bazen fokal nörolojik
    bulgular
  • Kesin tani, BOSdan b.nin üretilmesi ile konur

38
SSS Enfeksiyonlarina Acil Yaklasim
  • Genel Acil yaklasim kurallari uygulanmali
  • Metabolik Komadan Ayirt edilebilirse Ates
    düsürülmeye çalisilmali ve
  • ERKEN TESHIS-TEDAVI IÇIN HIZLA ACILE GÖNDERILMELI

39
EPIZODIK BILINÇ BOZUKLUKLARI-Senkop
  • Otonomik disfonksiyon varliginda görülebilen ve
    beyin sapinda retiküler aktive edici sistemin
    kanlanmasinda geçici bir azalmaya bagli olarak
    bilincin ve postural tonusun kaybi ile
    karakterize olan bir durumdur.

40
  • Senkop acile basvurularin 3ünü olusturur.
  • En sik vazo-vagal senkop- 40.
  • Açiklanamayan senkop 35-38
  • Kardiyak nedenler 22
  • Bir yillik ani ölüm insidansi Non-kardiyak ? 2
    olup, Kardiyak 24dir.

41
Acil tedavi
  • Hasta sirt üstü pozisyonuna getirilir
  • Ayaklar kaldirilir, gerekirse bas asagi
    sarkitilir
  • Siki elbiseleri çikarilir, O2 verilir (2L/dk)
  • Ileri ve sebat eden bradikardi için IV atropin
    yapilir.
  • IV yol açilir ve 0.9 SF hizla verilir. Veya
    volüm genisleticiler verilir.
  • ERKEN TESHIS-TEDAVI IÇIN HIZLA ACIL SERVISE
    GÖNDERILMELI

42
EPIZODIK BILINÇ BOZUKLUKLARI- Epilepsi
  • EN Kortikal nöronlarin asiri hipersenkronize
    desarjlari ile karekterize beynin bir fonksiyon
    bozuklugudur.
  • Toplumun 7-8i hayatlarinda bir kez EN
    geçirebilir.
  • Epilepsi ENlerin tekrarlamasi durumudur.
  • Epilepsi toplumun 3-4de görülür.
  • Epilepsi, ASe basvurularin 1ini olusturur.
  • Epilepsi insidansi 50-70/ 100 000/yil, prevelansi
    5-10/1000dir.

43
Tani
  • EN tanisi için nöbetin gözlenmesi önemlidir.
    Ancak nöbeti gözleyen kisiden elde edilecek iyi
    bir anamnez ve ayrintili fizik muayene de EN
    tanisinda yol gösterici olabilir (Tablo).

44
Siniflama (ILAE)
  • Etyolojik (sendrom) veya nöbet tipine göre
    siniflandirilir.
  • Epileptik sendromlar (1) Idiyopatik, (2)
    Semptomatik (lezyonal) ve (3) Kriptojenik
    (etyolojisi saptanamayan semptomatik grup)
  • Nöbet tipi Jeneralize (absans, tonik-klonik
    gibi), parsiyel (basit, kompleks) ve
    siniflandirilamayan.
  • Eriskinlerde nöbetlerin ¾ü parsiyel baslangiçli
    nöbetlerdir.

45
EN in acil tedavisi
  • 1. A,B,C saglanir ve travma söz konusu ise
    servikal kalir takilir.
  • 2. Hasta uygun bir ortama alinir.
  • 3. 0.9 SF ile IV yol açilir,
  • 4. 50 dekstroz-50cc (25gr)100mg tiamin verilir.
  • 5. Postiktal dönemde, fokal bulgu aranir, ABC
    kontrolü ve bakimi (sekresyonlar temizlenir)
    yapilir.

46
  • Sistemik hastaligi olanlar,
  • ilk veya tekrarlayan ENi olan olgular,
  • postiktal bilinç bozuklugu düzelmeyen
  • epileptik olgular ve
  • travma hikayesi olan olgular gt gt gt
  • HIZLA ACILE GÖNDERILMELI

47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49
(No Transcript)
50
JTK-Status Epilepticus
  • Tanim JTKNlerin gt5 dakika
  • ENdeki gibi genel acil yaklasim kurallarini
    uygula
  • HIZLA ACIL SERVISE GÖNDER

51
(No Transcript)
52
METABOLIK KOMAYA AKUT YAKLASIM
  • Genel acil yaklasim kurallari uygulanmali
  • TÜM METABOLIK KOMALI HASTALARA
  • -50 dekstroz-50 cc IV Tiamin-100mg IV
  • -Naloxone-0.4-2.0 mg IV (tekrarlanabilir)
  • ERKEN TESHIS-TEDAVI IÇIN HIZLA ACIL SERVISE
    GÖNDERILMELI

53
Diger nedenler
  • Çevresel nedenler
  • -Sicak çarpmasi
  • -Agir yaniklar
  • -Donma
  • -Elektrik/Yildirim çarpmasi
  • -Hava embolisi-dekompresyon hastaligi
  • -Suda bogulma
  • Sok Tablolari
  • -Nörojenik/Hemorajik/Hipovolemik/Septik/Allerjik

54
  • Kaynaklar
  • 1. Neurol Clin 16237-256, 1998.
  • 2. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD
    (eds). Neurology in cliinical practice. (3rd ed)
    Volume 1. Boston, Butterworth-Heinemann,
    200037-57.
  • 3. Arch Neurol 56153-157, 1999.
  • 4. J Neurosurg. 7521, 1991(spp).
  • 5. Neurol Clin. 18419-438, 2000.
  • 6. .JAMA. 240439, 1994.
  • 7. .Ann Emerg Med. 25731, 1995.
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com