Cas clinique

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Cas clinique

• Homme de 90 ans
• ATCD
• IDM (1980)
• ACFA
• HTA
• Insuffisance ventriculaire G
• Néo prostate
• Traitements lasilix, previscan, adancor,
  zestril, rivotril, daflon
• Intoxication au CO lors dun incendie

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• Initialement
• Glasgow 4
• Gasp
• Aux urgences dAntibes
• Cinique
• Patient conscient, Glasgow 13
• OMI godet bilat
• Auscultation pulmonaire sibilants expiratoires
  et crépitants bilat
• BDC réguliers
• Expectoration mousseuse
• Gazo
• pH 7,08
• PaCO2 54,3 mmHg
• PaO2 239,3 mmHg
• HCO3- 15.7 mmol/l
• Hb 12,3 g/dL dont 26 dHbCO
• Sat 96 sous FiO2 100

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• Conclusion
• OAP
• Lésionnel
• Cardiogénique
• IDM
• Prise en charge à Antibes
• Intubation
• Hydroxocobalamine (cyanokit)
• Oxygénothérapie avec FiO2 100
• Extubation - VNI

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Radio du thorax
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ECG initial

• Troponine 0,57ng/mL (nl0,06)
• Myoglobine 364 ng/mL (nl17-106)

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En réanimation

• Prise en charge pour décompensation
• - Intubation oxygénothérapie
• - IDM
• Lovenox
• Aspegic
• - Mesures de réa

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Evolution en réa

• Gazo
• pH7.32
• PaCO2 38.4
• PaO2 138.8
• HCO3- 19.6
• Hb6.9 dont 98.1 dHb-O2
• 1.4 dHb-CO
• A lextubation
• - Patient conscient et cohérent
• - Pas de déficit sensitivo-moteur

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Le monoxyde de carbone

• Exposition accidentelle, professionnelle, tabac
• Indolore, diffusible, inodore, non irritant
• Produit de la combustion incomplète du carbone
• Affinité avec lHb 200 à 250 fois supérieure à
  laffinité de lHb avec lO2

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Absorption

• Fonction de la concentration de CO, dO2 et de
  lair inspiré
• Uniquement par voie pulmonaire
• Diffusion rapide et exponentielle au travers de
  la barrière alvéolo-capillaire
• Dissolution dans le plasma
• Pénétration des GR
• Fixation à lHb
• ? Formation de la carboxy-hb

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Conséquences

• Diminution de la capacité du sang à transporter
  lO2
• - Diminution des possibilités dextraction
  tissulaire de lO2

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Hypoxie cellulaire

• Conséquences sur les tissus
• Troubles neurologiques
• Vasoplégie
• Chute du débit cardiaque
• Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier
  maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)
• ? hypoxie histotoxique
• Activation des métabolites actifs de lO2 par
  lintermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la
  réoxygénation

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Teneur en carboxy-hémoglobine

• 1 sujet sain non fumeur
• 2 à 10 sujet sain fumeur
• 20 intoxication aiguë

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Symptomatologie en phase aiguë

• Asthénie
• Céphalées
• Nausées vomissements
• Troubles visuels
• Impotence musculaire
• Perte de connaissance chute
• Polypnée
• Tachycardie
• Coma hypertonique, signes dirritation
  pyramidale, convulsions
• Collapsus cardio-vasculaire
• Détresse respiratoire

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Complications à court terme

• Cardio-vasculaire
• - Ischémie coronnarienne
• - Troubles de repolarisation à lECG
• - IDM
• - Troubles du rythme, troubles de conduction
• OAP
• - cardiogénique
• - lésionnel
• Rhabdomyolyse
• Manifestations cutanées phlyctènes, teint rouge
  cochenille

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CAT

• Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de
  système électrique
• Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi,
  CV)
• Oxygénothérapie
• Gazométrie artérielle teneur en HbCO

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Complications secondaires

• Demblée ou après un intervalle libre de 2 à
• 40 jours
• Syndrome post-intervallaire (coma
• persistant ou syndrome déficitaire)
• Troubles neuropsy démentiel,
• confusionnel, tb de la marche,
• Parkinsonien, tb mnésique, tb de lhumeur et
• du comportement

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Examens complémentaires

• Teneur en HbCO
• Gazométrie artérielle
• Alcalose ventilatoire initiale
• PaO2 normale au début
• Puis hypoxémie et acidose métabolique
• Sat diminuée
• Dosage des enz musculaires mise en évidence de
  latteinte cardiaque et musculaire
• Surveillance de la fonction rénale et des lactates

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Elimination du CO

• - 320 minutes en air ambiant
• - 80 minutes sous O2 normobare
• - 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)

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Oxygénothérapie normobare

• Masque facial ou sonde dintubation
• FiO2 100
• Pendant 12 h au minimum

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Oxygénothérapie hyperbare

• Dans les 6 h suivant lintoxication
• Indications
• Perte de connaissance initiale
• Symptômes neuro objectifs persistants
• EEG perturbé
• Grossesse
• HbCO 20 (en fonction du contexte)
• Complications de lOHB
• ORL (barotrauma tympanique)
• Neuro (convulsions effet Paul Bert)
• Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire
  effet Lorrain-Smith)

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Facteurs de mauvais pronostic

• Age (enfants personnes âgées)
• ATCD cardio-vasculaires
• Perte de connaissance (même transitoire)
• Coma
• Taux dHbCO élevé
• Exposition longue (évaluée par les lactates
  sanguins)