PEC ETAT D

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PEC ETAT DAGITATION EN REANIMATION

• Charlotte BAUD
• Interne AR
• Clermont-Ferrand

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DEFINITION

• Urgence Absolue,PEC Immédiate
• Incidence 10-55 .
• Cause Organique / Angoisse
• Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée
• Agressivité, cris
• Violence
• Dangerosité
• Désorganisation de lactivité

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MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

• Anomalie des S de Neurotransmission
• Dysfct métabolique cérébrale
• Libération neuromédiateurs excitateurs
• Modif activité S GABA / Sérotoninergiq
• Aug. Transmission Dopaminergique
• Aug. Transmission Noradrénergique

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ETIOLOGIES

• Neuro-Psy
• TC, HSD, HED
• Encéphalite
• H.Méningée
• AVC
• Démence, Tr. Psy sous-jacent
• Crise dangoisse

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ETIOLOGIES

• Cardio- Respiratoires
• Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA
• gtgtgt Ins. Dapport cérébral en O2
• SAS
• OAP
• IDM
• T.D.Rythme

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ETIOLOGIES

• Métaboliques / Infectieuses
• Sepsis grave
• Hyperthermie
• I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique)
• DysNA, Hypoglycémie, HypoPh
• Déshydratation
• Endocrino (Thyroîde)

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ETIOLOGIES

• Médicaments
• AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte
• Oméprazole
• Atropine
• BZD, Barbituriques, Morphine
• B-Lactamine
• CT
• Lidocaîne

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ETIOLOGIES

• Sevrage
• OH, BZD, Morphiniques, ATD
• TRT non codifié
• Réintro sédation, dose plus faible, décroissance
  progressive
• Clonidine
• Intro en parrallèle NL

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ETIOLOGIES

• Dysfonctionnement Cérébral Post-Op
•  Physiologique 
• Anesthésie, stop à H48
• Dro, Kétamine, Propofol
•  Pathologique 
• Age, Chir (CEC, Carotides)
• Baisse débit perfusion cérébrale
• Microemboles

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FACTEURS FAVORISANTS

• Age gt 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition
• ATCD OH, Toxico
• Hypo/ Hyperthermie
• Contention Physique
• Sonde Urinaire / Rectale
• KTC, Nutrition Entérale
• APACHE II èlevé
• Ref J.W.Devlin et al. ICM 2007

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FACTEURS FAVORISANTS

• ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé
• Age, Sexe, CT NON
• Ref S.Ouimet, ICM 2007
• Jeunes, Ph  Bas , P/F lt 200
• Ref J.C.Woods and al. ICM 2004.
• Privation de sommeil, lumière permanente, bruit
  (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de
  fenêtre

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CONDUITE A TENIR

• Origine Multifactorielle
• Examen clinique (neuro)
• T, TA, SpO2, Dextro, GDSart
• Vérifier NFS, Iono, ECG
• TRT en cours?
• Envisager PL?

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EVALUATION

• Lutilisation déchelles améliore devenir des
  patients, réduit nb de patients avec un excés de
  sédation
• Ref Devlin and al. ICM 2007.  
• Etude Brattebo G and al. BMJ (2002)
• Protocoles de sédation
• Diminution durée de séjour 28-35

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SCORE DE RAMSAY

1. Agité, anxieux
2. Coopérant, calme, orienté
3. ROS
4. RAP mais ROS
5. Endormi, répond faiblement à douleur
6. ROS et RAP -

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SEDATION AGITATION SCALE

1. Non éveillable
2. Très sédaté
3. Sédaté
4. Calme et coopérant
5. Agité (anxieux, calmé par la voix)
6. Très agité (nécessite attaches)
7. Agitation Dangereuse

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RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE
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POURQUOI TRAITER?

• Agitation associée à augmentation
• Durée de séjour USI / H
• Mortalité USI / H
• Durée de VM
• Coût dH
• Risque dextubation D.Respi, ACR-
• Danger / personnel, W difficile
• Ref S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care
  2005 / K.Hofso et al. ICCN 2007.

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POURQUOI TRAITER?

• Confort du patient
• Assurer sa sécurité, et celle du personnel
• Faciliter les soins
• Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress
• Optimiser les bénéfices de la VM Adaptation au
  respirateur

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TRAITEMENT INADAPTE

• Sédation insuffisante / inadéquate
• Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie
• Excés de sédation
• Augmentation durée VM, de séjour USI
• Ref  Kress and al. NEJM.
• Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale,
  Iléus

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TRAITEMENT

• Rassurer, expliquer, informer
• Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges,
  Musique ?
• Soulager une DOULEUR
• Famille retour à la réalité
• gtgtgt Facilitation des visites
• Cs Psy ?
• Ref T.O.Kraner, Medical update for
  psychiatrists, 1996.

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CONTENTION PHYSIQUE

• Rarement dissuasive à elle seule
• Acte thérapeutique
• Justifiée
• Temporaire
• Risques agitation, inconfort, anxiéte,
  frustation, peur, perte de la dignité lésions
  nerveuses, F osseuse, décés
• ! Surveillance points de contention!

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CONTENTION PHYSIQUE

• Patients quel ressenti?
• Etude Minnick et al.(2001)
• 60 pas de souvenir
• 40 dentre eux pour leur sécurité, unique
  solution
• Etude Wunderlich (1999)
• 7/19 inconfort, vulnérabilité
• ! Associer une sédation !

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SEDATION PHARMACOLOGIQUE

1. BENZODIAZEPINES
2. NEUROLEPTIQUES
3. ASSOCIATION BZD / NL
4. INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION
5. PROPOFOL
6. AUTRES

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BENZODIAZEPINES

• Efficacité et profil pharmacocinétique très
  variable d1 molécule à lautre.
• Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant,
  myorelaxant.
• Avantage antagoniste spécifique existe
• EII HypoTA, Dépression respi
• !!! effet paradoxal (âgé)!!!
• Action potentialise effets inhibiteurs du
  GABA

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BENZODIAZEPINES

• Diazépam ½ vie prolongée, métabolites actifs,
  retard de réveil, pic plasmatique retardé peu
  adapté.
• Lorazépam pas de forme injectable
• Clorazépate peu adapté pic plasmatique 30-60
  min, ½ vie prolongée 30-80 h, Bolus 20-50 mg
• Flunitrazépam Bolus 0,5-2 mg

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BENZODIAZEPINES

• Midazolam rapidité daction, courte durée
  daction, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg -
  0,05-0,1 mg/kg/h IVSE
• Etude de Nobay courte durée daction /
  Haldol et Témesta
• Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005) !
  Fréquent dépression respi
• gtgtgtgt apport d02!

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NEUROLEPTIQUES

• Utilisés pour leur propriétés sédatives
• Blocage des R cérébraux Dopaminergiques -
  Sérotoninergiques
• EII S extrapyramidaux
• Effets anticholinergiques
• rare S malin
• Allongement QT, T.de Pointe Tercian, Nozinan,
  Haldol, Droleptan, Largactil.

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NEUROLEPTIQUES

• Loxapine Délai daction 15 min, ½ vie 8h
• Cyamémazine antihistaminique, antiproductif
  Délai daction 15 min, ½ vie 10h, risque
  cardio-vasculaire.
• Droleptan Déconseillé si OH aiguê, très sédatif,
  poso 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus
  courte que lHaldol.

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HALOPERIDOL

• Activité antipsychotique gt activité sédative.
• Peu dincidence de Dépression Respi, dHypoTA et
  d effets anticholinergiques.
• Efficace, bien toléré
• Poso Bolus 2-5 mg / 20-30 min (titration)
• Puis - 2-5 mg/h.
• Ref T.O.Kraner, Medical update for
  psychiatrists, 1996.
  

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ASSOCIATION NL BZD

• Agent  idéal  rapidité daction, minimum
  dEII.
• Dose minimale efficace.
• NLBZD gt NL ou BZD
• Permet dadministrer de plus faibles doses de
  chacun
• potentialisation des effets-
• pour diminuer leurs EII.

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INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION?

• Etude de Kress et al.,  Daily interruption
  of sedative infusions in critically ill
  patients , NEJM 2003
• (n128, Patients Ventilés)
• Diminution durée de VM, de séjour en USI
• Diminution nb Bactériémies, Pneumopathies, Phénos
  thrombo-emboliques
• Pas de différence Mortalité H, nb détats
  dagitation, nb dauto-extubations, dablation de
  KT.

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PROPOFOL

• Excellents résultats
• ! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi, Tachyphylaxie gt
  24-48h,
• Emulsion lipidique!
• Bolus 20-30 mg puis 2-3 mg/kg/h (V),
• 0.5-1 mg/kg/h (non V)
• Ex PSE pour la nuit restauration du cycle
  veille/sommeil.
• Ref Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

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AUTRES

• Clonidine S sevrage Morphiniques, OH
• ! HypoTA, Bradycardie!
• Poso 150-300 µg puis 0.5-3 µg/kg/h
• Effet en 5 min, max 20-30 min, pdt plus H
• Hydroxyzine Non dépresseur Respi
• Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva)
• C.Report D.Tran Van, 2004 S sevrage nicotinique,
  TRT par Patch de Nicotine.

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PATIENT NON INTUBE

• Incidence 50 USI
• Ref J.Thomason, Crit Care 2005.
• Etiologies
• Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne, ATD,
  Lithium, Amphétamines)
• TRT Eviter tout excés de sédation
• Encombrement bronchique, Tr. Conscience,
  D.Respiratoire, nécessité IOT!
• gtgtgtgtPrudence / BZD, TITRATION

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CONCLUSION

• Agitation fréquent en réanimation
• Symptôme, nécessitant enquête étiologique
  systématique.
• PEC rapide et adaptée
• Danger
• Son évaluation doit être objective

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CONCLUSION

• Contention Physique parfois inévitable, mais doit
  être limitée.
• Drogues daction rapide, avec peu dEII
• NL et / ou BZD
• ! Excés de sédatifs chez non V!
• Protocole de sédation avec large autonomie de
  lIDE?