PaO2 = OXYG

1
PaO2 OXYGÈNE DISSOUS
COURBE DE DISSOCIATION DE L'Hb

• Normale 95 mmHg
• Diminue avec l'âge
• (85 mmHg à 60 ans)

100
SaO2 ()
ARTÈRE
CONTENU ARTÉRIEL CaO2 CaO2 1,34.Hb.SaO2
0,003.PaO2 O2 lié à l'Hb O2 dissous
19,5 Vol 0,3 Vol CONTENU VEINEUX
CvO2 CvO2 1,34.Hb.SvO2 0,003.PvO2 O2 lié
à l'Hb O2 dissous 16,1 Vol 0,1
Vol
80
VEINE
60
Temp PCO2 2.3 DPG pH
40
20
PaO2 (mmHg)
0
0
20
40
60
80
100
1 g d'hémoglobine fixe 1,34 ml d'O2
2
TRANSPORT ET CONSOMMATION EN OXYGÈNE
Transport TaO2 (DO2) TaO2 Ic . CaO2 . 10 600
ml/min/m2 3 L/min/ m2 x 20 Vol x 10
Consommation VO2 VO2 Ic . (CaO2 - CvO2) .
10 120 ml/min/m2 3 L/min/ m2 x 4 Vol x 10
3
DÉTERMINANTS DE LA SvO2
VO2 Ic . (CaO2 - CvO2) . 10 CaO2 -CvO2 VO2
/ Ic.10 (SaO2 - SvO2).1,34.Hb VO2 /
Ic.10 SvO2 SaO2 - VO2 / 1.34.Hb.Ic.10
4
CAUSES DE L'HYPOXÉMIE

• RÉDUCTION DE LA PIO2 (Pression inspirée)
• HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
• SHUNT INTRA OU EXTRA PULMONAIRE
• INÉGALITÉS DES RAPPORTS VA/Q

5
HYPOXÉMIE PAR RÉDUCTION DE LA PIO2

• EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES

PIO2 (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg (760-47) .
0,21 PAO2 PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg 150 - 40
/ 0,8 50 mmHg 100 - 40 / 0,8 PaO2 PAO2 -
5 95 mmHg 100 - 5 45 mmHg 50 - 5
En l'absence de troubles de diffusion
6
(No Transcript)
7

• LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPERCAPNIE
• Atteintes centrales et neuromusculaires.
• Lhypoxémie Elle est due à lhypercapnie. Elle
  est modérée et facilement corrigée par un faible
  enrichissement de lair en oxygène.
• L'hypercapnie Elle traduit une hypoventilation
  alvéolaire.
• Elle peut résulter 
• dune baisse de la ventilation minute
  altérations de la commande centrale ou lors des
  atteintes neuro-musculaires.
• dune augmentation de lespace mort
  physiologique BPCO, les emphysèmes ou le
  syndrome de détresse respiratoire aigu.
• Le taux de bicarbonates sanguins permet de
  distinguer les hypercapnies aiguës (datant de
  moins de 24 heures) et les hypercapnies
  chroniques (datant de plus de 24 heures). Il
  nexiste pas de  sur-compensation  rénale en
  cas dacidose respiratoire, le pH sera toujours
  légèrement acide (pH lt 7,38) si le patient nest
  pas ventilé et ne reçoit pas de bicarbonates.

8
HYPOXÉMIE PAR HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

• EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES

PAO2 PIO2 - PaCO2 / R 50 mmHg 150 - 80 /
0,8 PaO2 PAO2 - 5 45 mmHg 50 - 5
À FiO2 21
PAO2 PIO2 - PaCO2 / R 78 mmHg 178 - 80 /
0,8 PaO2 PAO2 - 5 73 mmHg 78 - 5
À FiO2 25 Correction de l'hypoxémie
9

• LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPOCAPNIE
• On distingue deux grandes causes d'hypoxémies
• Hypoxémie par effet shunt
• mauvaise diffusion de loxygène dans lalvéole
  du fait dun obstacle bronchique.
• crises dasthme, encombrements bronchiques,
  embolie pulmonaire et emphysème centro-lobulaire.
  
• Correction après une épreuve dhyperoxie de 20
  minutes.
• Hypoxémie par shunt vrai
• territoires alvéolaires perfusés mais non
  ventilés.
• mélange de sang désoxygéné provenant de ces
  territoires, avec du sang bien oxygéné provenant
  des territoires bien ventilés.
• Pas de correction en oxygène pur.

10
(No Transcript)
11
CALCUL DU QS/QTFIO2 100
QS Débit de shunt QT Débit total

• (CcO2 - CaO2)
• QS/QT
• (CcO2 - CvO2)

SO2 100
CcO2
PO2 PAO2
(QT - QS ) . CcO2
QS . CvO2
QT . CaO2
12
INFLUENCE DU QS/QT SUR LA PaO2
EXEMPLE QS/QT 50
100
SaO2 ()
80
VEINE
60
40
(QT - QS ) .CcO2
QS .CvO2
20
PaO2 (mmHg)
QT .CaO2
0
0
100
200
300
400
PaO2 65 mmHg
13
(No Transcript)
14
(No Transcript)
15
EFFETS D UNE AUGMENTATION DE L EFFET SHUNT SUR
LA PaO2
Qs/Qt 20
300
200
PaO2 (mmHg)
100
20
30
40
50
60
70
80
90
100
FiO2
16
DÉTERMINANTS DE LA PaO2

• PRESSION VOIES AÉRIENNES
• VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
• ETENDUE DES LÉSIONS ALVÉOLAIRES
• DÉBIT CARDIAQUE

FIO2 100
RÉSISTANCES BRONCHIQUES
FIO2 lt 100
17
DÉTERMINANTS DE LA PaO2 PRESSION VOIES AÉRIENNES
Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136 730-736.
Matamis et al, Chest, 1984, 86 58-66.
18
DÉTERMINANTS DE LA PaO2 VASO-CONSTRICTION
PULMONAIRE HYPOXIQUE
"Elle limite la perfusion des territoires non
ventilés"
PHYSIOLOGIQUES Sepsis / Endotoxine PHARMACOLOGIQU
ES Inhibiteurs calciques Nitrés IEC alpha -
PHYSIOLOGIQUES PSO2 PAO2 0,6 PvO2
0,4 Pression intra-vasculaire Variabilité
inter-individuelle PHARMACOLOGIQUES Almitrine /
Doxapram
STIMULANTS
INHIBITEURS
Marshall et al, ICM, 1994, 20291-297
19
DÉTERMINANTS DE LA PaO2 ETENDUE DES LÉSIONS
ALVÉOLAIRES
300
PaO2 (mmHg)
r P lt 0.001 n 68
y -213 LOG(x) 463
2
0.321
250
200
150
100
50
0
20
40
60
80
100
Consolidation scannographique
20
INFLUENCE DU Qc SUR LA PaO2
EXEMPLE QS/QT 50
100
SaO2 ()
80
60
40
(QT - QS ) .CcO2
QS .CvO2
20
PaO2 (mmHg)
QT .CaO2
0
0
100
200
300
400
PaO2
21
CORRECTION D UN BAS DEBIT CARDIAQUE
PaO2
INHIBITION VPH RECRUTEMENT CAPILLAIRE
PAPM
MÉLANGE AVEC UN MOINS PLUS DÉSATURÉ
Qc
SvO2
PaO2
22
CORRECTION D UNE HYPERVOLEMIE
RENFORCEMENT VPH DERECRUTEMENT CAPILLAIRE
Qc
PaO2
SvO2 ?
DIMINUTION OEDEME AMELIORATION DU SURFACTANT
Pression Micro- vasculaire
Lœdème alvéolaire inhibe le surfactant
23
LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2

d alvéoles non ventilées
SaO2 ()
100