CARDIOPAT

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(No Transcript)
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• Incluye
• Angina estable.
• SCASEST
• - Angina inestable.
• - IAM no Q.
• SCACEST
• - IAM.
• - MS.
• Isquemia silente.

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• Hiperlipemia.
• Tabaquismo.
• HTA.
• DM.
• Hª familiar.
• Sexo masculino.
• Sedentarismo.
• Obesidad abdominal.
• Estrés.
• Estados trombofílicos.
• Chlamydia pneumoniae.

CAUSAS.

• Ateroesclerosis (frec).
• Vasoespasmo coronario.
• Trombosis.
• Otras EAo, disección coronaria, vasculitis,
  disección Ao, Sd. X.

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CAUSAS Sd. X.

• Angina con isquemia demostrada (ergometría ).
• Coronariografía con arterias coronarias normales.
• Alteración de la microcirculación.
• FR obesidad abdominal, TG gt150, HDLlt40/50,
  TAgt130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.

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FISIOPATOLOGÍA

• Isquemia miocárdica 1º alteración
  diastólica.
• Miocardio Obstrucción severa y
  crónica
• - Hibernado
• No se contrae
  metab. Basal
• - Contundido Obstrucc. Aguda
  Revascularización
• zonas peri-IAM.

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ECG
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ECG

• Onda T
• Positiva (isoeléctrica) isquemia subendocárdica.
• Negativa isquemia subepicárdica.
• ST
• Descenso lesión subendocárdica.
• Elevación lesión subepicárdica.
• Onda Q necrosis.

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Subepicárdico
Subendocárdico
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ECG onda T
Isquemia subepicárdica hiperaguda
Isquemia subepicárdica
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ECG segmento ST.
Lesión subepicárdica
Lesión subendocárdica
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ECG onda Q.

• gt0.04 mseg.
• Profunda.
• gt1/3 de la siguiente R.
• En derivaciones congruentes.
• Clínica de IAM pasado.

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ANGINA DE PECHO ESTABLE
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CLÍNICA

• Isquemia miocárdica transitoria Clínica
  cuando obstrucción gt70.
• Dolor anginoso
• - Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más
  frecuente por la mañana y postprandial.
• - Duración 1-15.
• - Retroesternal, opresivo, recocío.
• - Irradiado cuello, mandíbula,
  interescapular
• - Otros síntomas diaforesis, nauseas,
  disnea (mal px)

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DIAGNÓSTICO

• Clínica.
• Exploración física.
• ECG.
• Ergometría o prueba de esfuerzo.
• Ecocardio de estrés.
• ?-grafía.
• Coronariografía

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DIAGNÓSTICO

• Exploración física
• - Generalmente normal.
• - Puede S3 y S4.
• - hTA mal px.
• ECG
• - Episodio agudo ST.
• - Sin clínica 50 normal.

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DIAGNÓSTICO

• Ergometría.
• Prueba de elección dx, px y valoración respuesta
  tto.
• Válida 85 de su FCM (220-edad).
• Positiva dolor típico, ST o ST.
• Negativa no clínica ni alteración ECG.

ST
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DIAGNÓSTICO
Ergometría. - Signos de mal px
Coronariogx. - precozmente (lt6 min). -
Recuperación tardía (gt5 min). - Isquemia en 5 ó
más derivaciones. - ST. - ST (2
mm). - TV. - hTA o no TA. - FClt120 lpm
sin BB cuando sint.limitantes.
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DIAGNÓSTICO

• Ergometría.
• Contraindicaciones
• IC descompensada.
• IAM reciente lt5 días.
• Arritmias severas.
• Angina inestable.
• EAo severa, MCH.

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DIAGNÓSTICO.

• Ergometría.
• F
• Mujeres jóvenes.
• Digoxina.
• Alteración del k.
• No valorable
• WPW.
• BRI.
• MP.

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DIAGNÓSTICO

• ?-grafía.
• Detección de zonas isquémicas tras esfuerzo y 4h
  después.
• Esfuerzo
• Físico.
• Fármacos VD dobutamina o dipiridamol.
• Indicaciones
• Alt en ECG basal STgt1mm basal (HVI, cubeta
  digitálica), WPW, BRI, MP.
• Resultado de ergometría dudoso.

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DIAGNÓSTICO

• Ecocardio de estrés.
• Respecto a ?-grafía gtE y ltS.
• Estrés físico o farmacológico (dobutamina o
  dipiridamol).
• Alteraciones segmentarias de la contractilidad.

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DIAGNÓSTICO

• Coronariogx.
• Estenosis significativa gt70 y gt50 en TCI.
• Indicaciones en A.E.
• PD anteriores no concluyentes.
• A.E. que no se ctrl con tto médico (mala clase
  funcional).
• Mal px en ergometría.
• Paciente joven con vida activa y ergometría
  (preg.348).

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TRATAMIENTO

• Contraindicaciones BB
• EPOC avanzado.
• Bradicardia severa (lt40 lpm).
• IC avanzada (III-IV).
• Claudicación intermitente.
• Depresión.

• Agudo
• - NTG sl.
• Crónico
• - Antiagregantes plaq.
• - Antianginosos.
• - Estatinas.
• - (IECAs DM o HTA).

• Nitratos.
• ß-bloqueantes.
• Antagonistas del Ca.

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• Recomendaciones para el tto hipolipemiante

Inicio dieta Inicio fármaco LDL deseada
Sin cardiopatía isquémico y lt2FRCV. 160 mg/dl 190 lt160
Sin cardiopatía isquémica y 2FRCV 130 160 lt130
Cardiopatía isquémica 100 130 lt100
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• Angina no ctrol con tto médico.
• DVI debida a la isquemia.
• Miocardio viable (hibernado).

TTO INVASIVO.

• Revascularización
• - ACTP
• Indicaciones
• M 04
• IAM 15
• Éxito 95-99
• Reestenosis por cicatrización excesiva de la
  íntima (hiperplasia intimal).
• 30-45 con dilatación con balón.
• 25-30 stent convencional.
• 5 con stent recubierto.
• Doble antiagregación 1m o 6m.

• Estenosis de 1 ó 2 vasos.
• Estenosis de injerto coronario.
• Algunos ptes con enf 3 vasos.

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TRATAMIENTO

• Estenosis TCI gt50.
• Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos.
• Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la
  DA o tiene FE deprimida

• Revascularización
• Cirugía by-pass
• Indicaciones
• Injertos
• Complicaciones
• M 1-5
• IAM 5-10
• Reoclusión
• Disfunción VI empeora resultados.
• Mejor sin CEC.

• Injerto arterial permeable gt90 a los 10 a.
• Injerto venoso oclusión 10-15 1ª año y
• 40 a los 10 años

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SCASEST
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CAUSAS

• Placa complicada trombosis lo más frec.
• Espasmo coronario A.Printzmetal
• AE progresiva
• Reestenosis de ACPT
• A.Estable anemia

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CLÍNICA

• Angina inestable.
• Dolor de reciente comienzo (lt 2 meses).
• Progresivo.
• Prolongado
• De reposo o mixto
• Post-IAM (lt 1 mes).

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DIAGNÓSTICO

• Clínica.
• ECG ST o inversión de onda T
• M.C normales. Si aumentan IAM no Q.
• Coronriogx antes de 48h en alto riesgo

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gt4 puntos ALTO RIESGO!!!
PRONÓSTICO

• Escala TIMI
• gt65 años
• 3 FR c-v DM, HTA, fumador, hiperC, HªF.
• Enfermedad coronaria conocida coronariogx , IAM
  previo
• Cambios en ST gt05 mm
• Uso de AAS 7días.
• 2 episodios de angina en últimas 24 h.
• Elevación de MC.

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PRONÓSTICO

• Factores de mal px
• Edad avanzada.
• IC.
• Elevación MC y PCR.
• Regurgitación mitral.

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TRATAMIENTO

• Medidas generales
• Ingreso.
• Reposo absoluto.
• Monitorización.
• Si mucho dolor morfina o meperidina.

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Tratamiento.
Nitratos ß-bloq. Antag.Ca.

• Antiisquémicos
• Antitrombóticos
• Revascularización
• Otras medidas

AAS Clopidogrel Anti IIb-IIIa
Antiagregantes
HNF HBPM Fondaparina Bivalirudina
Anticoagulantes
Angioplastia y/o stent
Cirugía
IECAs/ARA-II Antialdosterónicos
Oxígeno Analgesia
Control glucemia Estatinas Profilax. HD BCIAo
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TRATAMIENTO FASE AGUDA.

• Antitrombóticos
• Doble antiagregación AASClopidogrel.
• Heparina.
• Anti IIb-IIIa SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7)
• Antianginosos
• NTG iv.
• BB no en fase aguda, pero precoces.
• Coronariografía antes 48 h (alto riesgo TIMIgt4)

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(No Transcript)
37
TRATAMIENTO

• Tto crónico
• Antiagregación AAS. Si stent AASclopi.
• Antianginosos.
• Estatinas.
• IECAs.
• AAS NTG BB ESTATINA /- CLOPI /- IECA

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ANGINA DE PRINTZMETAL
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CLÍNICA

• Dolor anginoso
• Brusco.
• En reposo.
• Nocturno.
• VASOESPASMO CORONARIO

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DIAGNÓSTICO

• ECG ST.
• Coronariogx.
• Test con sustancias VCr.
• Test de hiperventilación

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TRATAMIENTO

• Nitratos Antag. Ca.
• Mg puede controlar algunas crisis.
• Stent.
• BB contraindicados
• favorecen vasoespasmo

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SCACEST
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CAUSAS

• Oclusión completa del vaso
• Trombosis coronaria placa complicada.
• Embolia coronaria.
• Disección a. coronaria.
• Vasoespasmo cocaína, ergotamina, estrés
  emocional, Printzmetal
• Isquemia aguda miocárdica Necrosis

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CLÍNICA

• Dolor
• Más intenso y prolongado.
• Frecuente a 1ª horas de la mañana.
• 25 silentes o atípicos DM, ancianos, PAN.
• Clasificación de Killip
• I no IC.
• II IC moderada.
• III EAP.
• IV shock cardiogénico.

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Clínica ECG
DIAGNÓSTICO

• ECG
• 1º isquemia ondas T picudas y simétricas.
• 2º lesión ST convexo.
• 3º necrosis onda Q y desaparición de onda R.
• Localización
• Ant V1-V4. Complicaciones mecánicas.
• Inf II, III y aVF. Alteraciones del ritmo.
• Lat V5, V6, I y aVL.

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(No Transcript)
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DIAGNÓSTICO

• Enzimas cardíacos (Patrón temporal valor dx)

Inicio Fin Características
Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc
CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo
Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto
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DIAGNÓSTICO

• Ecocardio
• En casos dudosos.
• Alteraciones segmentarias de la contractilidad.
• Posteriormente para dx complicaciones.
• Coronariografía en los casos en los que se hace
  fibrinolisis o no se hace reperfusión está
  indicado hacerla en las 1º 24 h.
• Ergometría
• A los 5 días tras IAM.
• Px.
• Si positiva coronariogx.

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TRATAMIENTO

• 1ªFase Inmediata.
• Antianginosos NTG iv no cede dolor, ni clínica.
• Antitrombóticos
• Antiagregantes AASClopidogrel (prasugrel)
• Heparina enoxaparina o HNF.
• Ctrl TA
• HTA NTG iv.
• hTA
• Líquidos iv
• DVA o inotropos
• Ctrol del dolor.

50
TRATAMIENTO

• Prasugrel.
• Mayor y más rápido efecto antiagregante, pero
  más riesgo de hemorragia.
• Indicaciones
• ICP primaria si el pte
• gt 75 años.
• Peso gt 60 kg.
• No ha tenido nunca una ACV.
• Trombosis precoz (lt 1 mes) del stent.

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TRATAMIENTO

• 2ª Fase Reperfusión (lt12h evoluc.) NECESARIO
  ST
• ICP primaria tto de elección, si el tpo
  puerta-balónlt2h o incluso lt90min cuando el pte
  llega muy pronto (lt2h).
• Fibrinolisis TnK. Si a los 90 min no
  reperfusión ICP de rescate.
• Criterios de reperfusión
• Cese del dolor, estabilización HD.
• Cambios eléctricos STgt50, RIVA.
• Pico precoz de CPK (lt12h).

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• Contraindicaciones absolutas de la fibrinolisis
• Hemorragia cerebral.
• ACV isquémico lt6 meses.
• Neo SNC o TCE reciente.
• Trauma/Cx/daño encefálico lt3 sem.
• Hemorragia GI lt 1mes.
• Disección Ao.
• Punción en punto no compresible lt 1 sem.
• Alteración hemorrágica conocida.

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TRATAMIENTO

• 3ª FASE Post-IAM
• Antiagregantes AAS (/- clopi).
• Antianginosos BB /- NTG.
• Estatinas.
• IECAs.
• Eplerenona FEVIlt40.
• Ecocardio Datos de mal px?
• Si coronariogx.
• No ergometría gt5 días.

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TRATAMIENTO

• Complicaciones.
• TV lidocaína o CVE.
• FV desfibrilación.
• Shock cardiogénico
• Inotrópicos.
• BCIA.
• IAM ant extenso inotropos .

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INDICACIÓN CORONARIOGX POST-IAM

• Angina post-IAM.
• Disfx VI.
• Complicaciones mecánicas.
• Ergometría .
• Arritmias ventriculares.

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PRONÓSTICO

• M 1º mes 30.
• Clasificación de Killip.
• Mejor indicador px FE.
• Supervivencia
• AAS BB
• IECAs Estatinas LDLlt100
• Reperfusión Desfibrilación si FV.
• Causa de muerte
• Extrahospitalaria FV.
• Hospitalaria IC.

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INDICACIONES GENERALES DE CORONARIOGRAFÍA

• Pruebas diagnósticas no invasivas en la angina
  estable no concluyentes.
• Angina estable de mala clase funcional que no se
  controla con tto médico.
• Signos de mal px en la ergometría.
• Pte joven con vida activa o profesión que
  necesita dx con ergometría positiva.
• Indicaciones post-IAM
• Angina post-IAM.
• Disfx VI.
• Complicaciones mecánicas.
• Ergometría .
• Arritmias ventriculares.
• Superviviente de muerte súbita salvo que exista
  otro dx seguro (Ej.Sd. Brugada).
• Preoperatorio de valvulopatías.

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IAM VD

• 30 de los IAM inf.
• Triada clínica
• hTA
• Ingurgitación Yugular
• AR normal.
• Signo de Kussmaul aumento PVC con la
  inspiración.
• Dx elevación ST V3R y V4R y ecocardio.
• Tto líquidos iv. Nunca NTG ni diuréticos.

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ALGORITMO
IAMhTA TQ
BC Pulso
paradójico?
Cuadro vagal
Isquemia n.sinusal
Si No


Atropina T. Cardiaco IC, IAM VD, Rot ms.
Papilar, CIV
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COMPLICACIONES ELÉCTRICAS

• Extrasístole ventricular
• Arritmia más frec.
• No tto, excepto si politópicas y frec lidocaína.
• TV lidocaína o CVE. Mal px.
• FV
• 1ªcausa de muerte extrahospitalaria.
• Mal px si después de 24 horas.
• BRI MP transitorio.
• Bradicardia sinusal
• Frec. en IAM inf.
• Atropina.

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COMPLICACIONES ELÉCTRICAS

• BAV
• IAM ant
• Infrahisiano y permanente.
• No respuesta a atropina.
• Mal px.
• IAM inf
• Suprahisiano y transitorio.
• Responde a atropina.
• Buen px.
• RIVA
• Frec. en IAM inf.
• Signo de reperfusión en fibrinolisis.

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COMPLICACIONES MECÁNICAS

• Rotura pared libre.
• CIV.
• IM.
• Aneurisma ventricular.
• IAM VD.
• ICI.
• ICD

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COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA PARED LIBRE IAM ant 1-4d tras 1º IAM. frec VI, mujer, ancianos, HTA. Muerte súbita DEM. D. pericárdico Cx inmediata
CIV Septo ant frec. Septo post peor px. - 2-3 días. IC grave. Soplo pansistólico. Frémito paraesternal Salto oximétrico. Ecocardio -Cx urgente -BCIAo -Nitroprus.
IM -Ms papilar post. -IAM inf - frec en IAM pequeños. -Soplo sist axila. - IM masiva EAP y shock cardiog. Ecocardio. Onda V gigante en PCP. -Disfx plastia o Cx. -Rotura recambio valvBCIAoVD
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COMPLICACIONES MECÁNICAS
Aneurisma ventricular - IAM ant No rotura cardiaca. 15 -Complic. ICC, embolia art, arritm. -Elevación ST persist. -Eco - Cx 3m para que M nogt10
IAM VD - IAM inf -hTA -I.yugular -AR normal -S.Kussmaul Eco Precordiales derechas -Volumen -Inotrop. -NO diuréticos ni NTG.
ICI -IAM ant -HTA y ancianos. Ncr 25 Ncr40 shock -Disnea, crepitantes -ShockhTA, descenso PCP. IECAs Diuréticos
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COMPLICACIONES OTRAS.

• TE(5) frec en
• IAM ant extenso.
• IC.
• Trombos en VI.
• Angor post-IAM 25. Más frec en
• IAM no Q
• Fibrinolisis.
• Pericardio

MOMENTO CARACT. CLÍNICA TTO
PERICARDITIS 1-3d Frec en IAM transmural Dolor pleurítico Roce pericárdico AAS
Sd. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas Fiebrepleuritispericarditisneumonitis AASCTC
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BCIAo

• Se infla en diástole y se desinfla en sist GC
  0.5-0.7 l/min
• perfusión miocárdica en diástole.
• postcarga al desinflarse.
• Contraindicaciones
• IAo severa.
• Disección Ao.

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BCIAo.

• Indicaciones
• Shock cardiogénico.
• Post-cx cardíaca con bajo GC.
• Angor inestable resistente a tto méd que espera
  coronariogx urgente.
• Complicaciones mecánicas del IAM.
• Puente al Tx.

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Sd. Tako-tsubo

• Discinesia apical transitoria.
• IAM anterior aturdimiento miocárdico por
  descarga de catecolaminas.
• Mujeres 60-80ª sin FRCV relevantes con estrés
  emocional y/o físico.
• 50 elevan MC y la elevación es mucho menor de lo
  esperado por los cambios en el ECG.
• complicaciones iniciales que el IAM (EAP, shock
  cardiogénico, TV-FV), pero mejor px a cort-medio
  plazo.

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(No Transcript)