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Cardiopat

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Presenta: Jairo Alfonso Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Carlos Souto M dico Residente invitado: Rafael Vera – PowerPoint PPT presentation

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Title: Cardiopat


1
Cardiopatía Isquémica
  • Presenta Jairo Alfonso Ceballos Polanco
  • Coordinador Dr. Eduardo Bonnin Erales
  • Profesor invitado Dr. Carlos Souto
  • Médico Residente invitado Rafael Vera

2
Importancia
  • 1ª Causa de muerte en México.
  • 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
    riesgo cardiovascular.
  • Mortalidad de 30 en los primeros 30 días tras un
    IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de
    la primera hora.
  • 5 de mortalidad a un año después de sobrevivir
    un IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
3
Anatomía
4
Dolor torácico isquémico de origen cardiaco
  • ? suplemento de O2
  • Aterosclerosis coronaria (aterosclerosis
    significativa o trombosis coronaria).
  • Coronariopatía no aterosclerosa (disección
    aórtica o coronaria, espasmo coronario, espasmo
    microvascular, vasoconstricción inducida por
    cocaína).
  • ? demanda de O2
  • Miocardiopatía hipertrófica.
  • Miocardiopatía dilatada.
  • Estenosis aórtica.
  • Insuficiencia mitral o aórtica.
  • Taquicardia.
  • Anormalidades congénitas de la circulación
    coronaria.
  • Puente miocárdico coronario.

BMJ 20073341265-9
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Cardiopatía isquémica
  • La presentación clínica de los pacientes con
    cardiopatía isquémica (CI) es variable
  • Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
  • Angina estable.
  • Angina inestable.
  • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
  • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
  • Muerte súbita.

SCA
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Ateroesclerosis, trombosis y biología vascular
7
Definición
  • Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos
    inmunológicos interactúan con factores
    metabólicos que inician, propagan y activan
    lesiones en el árbol arterial.

N Engl J Med 20053521685-95.
8
Response-to-retention hypothesis
Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
9
Estría grasa
10
Progresión de la lesión
11
(No Transcript)
12
Fases de la lesión
13
Trombosis
This image taken from the Textbook of
Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
14
Trombosis
N Engl J Med 20053521685-95.
15
Factores de Riesgo
16
Enfermedad arterial coronaria
Factores de riesgo modificables Factores de riesgo no modificables Nuevos factores
? colesterol LDL ? colesterol HDL ? triglicéridos Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Sedentarismo Sobrepeso y obesidad Síndrome metabólico Estrés Depresión Edad Sexo (MgtF) Historia familiar (de enfermedad arterial coronaria prematura) Proteina C reactiva FNT a IL 1 y 6 Homocisteina Fibrinógeno LDL (pequeñas y densas) Lipoproteina (a) Chlamydia, CMV, HP
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Escala de Framingham
  • El riesgo para padecer enfermedad arterial
    coronaria a 10 años.
  • Edad.
  • Sexo.
  • Colesterol LDL.
  • Colesterol HDL.
  • Presión arterial.
  • Diabetes mellitus.
  • Tabaquismo.

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Cuadro Clínico y Abordaje Diagnóstico
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  • Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
  • Angina estable.
  • Angina inestable.
  • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
  • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
  • Muerte súbita.

SCA
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  • Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
  • Angina estable.
  • Angina inestable.
  • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
  • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
  • Muerte súbita.

SCA
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Angina Estable
  • La angina es la expresión clínica más frecuente
    de isquemia miocárdica.
  • Es un diagnóstico CLÍNICO.
  • La angina se considera estable cuando sus
    síntomas no han cambiado en un periodo de tiempo
    determinado (60 días), se origina con un
    esfuerzo o estrés predecible y se alivia con el
    reposo o nitroglicerina ( rápido).

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Angina Estable
  • Las 3 características del dolor anginoso típico
    son
  • Dolor retroesternal.
  • Dolor asociado a esfuerzo o estrés.
  • Dolor que cede con reposo o nitroglicerina.
  • Dolor anginoso atípico (2/3) (gt?, ancianos, DM,
    AI).
  • Dolor torácico de origen no cardiaco (0-1/3).

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Probabilidad () de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas Probabilidad () de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas Probabilidad () de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas Probabilidad () de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas Probabilidad () de padecer enfermedad coronaria por edad, sexo y síntomas
Sexo Edad Angina típica Angina atípica Dolor de origen no cardiaco
Masculino 30 39 83 46 3
Masculino 40 49 88 57 12
Masculino 50 59 94 71 18
Masculino 60 69 95 78 31
Masculino 70 97 94 63
Femenino 30 39 - 20 4
Femenino 40 49 56 31 4
Femenino 50 59 68 30 6
Femenino 60 69 81 48 10
Femenino 70 96 56 -
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Dolor Anginoso
  • Aparece y progresa rápidamente.
  • Dura de 2 a 30 minutos.
  • Desaparece gradualmente (decrescendo ? 5 15
    min.).
  • Frecuentemente descrito en términos de un dolor
    opresivo (opresión, presión, compresión,
    constricción o apretón), o en ocasiones como un
    malestar, dolor sordo y contínuo, indigestión o
    dolor ardoroso.
  • Región retroesternal o precordial.
  • Intensidad variable.
  • Comúnmente irradia al cuello, hombro y brazo
    izquierdos.
  • También puede irradiar al brazo derecho,
    mandíbula, dientes o epigastrio.

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Vol.35, Num 5. May 2000
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  • Equivalentes de angina (pacientes sin dolor)
  • Falta de aire.
  • Mareo.
  • Fatiga.
  • Sudoración.
  • Molestias gastrointestinales.
  • Clasificaciones de severidad (CCS y NYHA).

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Síndromes Coronarios Agudos
  • Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
  • Angina estable.
  • Angina inestable.
  • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
  • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
  • Muerte súbita.

SCA
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Síndromes Coronarios Agudos
  • Los Síndromes Coronarios Agudos son la
    complicación aguda de una enfermedad
    aterosclerótica crónica de las arterias.
  • Se dividen en
  • Con elevación del ST.
  • IAM transmural.
  • SICA sin elevación del segmento ST.
  • IAM no transmural.
  • Angina inestable.

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Angina Inestable
  • La angina se considera inestable cuando se
    necesita un esfuerzo menor al habitual para
    desencadenarla, progresa en frecuencia,
    intensidad o duración. También si es de reciente
    inicio, se presenta en reposo o después de un
    infarto.
  • Sinónimos de angina inestable angina de reciente
    inicio, angina progresiva, angina prolongada,
    angina en reposo o angina postinfarto.
  • El dolor dura menos de 30 minutos y no hay
    elevación de las enzimas cardiacas.

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  • Dolor con elevación de enzimas cardiacas y sin
    elevación del ST infarto agudo al miocardio sin
    elevación del ST.
  • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
    Tiempo es músculo.

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Abordaje
  • Abordaje inicial del paciente.
  • Historia clínica Exploración Física
  • ECG inicial
  • Marcadores bioquímicos

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ECG
  • Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor
    torácico que llega a urgencias.

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Electrocardiograma
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Localización en el ECG
  • Anterior
  • Anteroseptal V1-V4 DA Proximal
  • Anteroapical V3-V4 DA Media a Media

  • distal
  • Anterior extenso V1-V6 DA Proximal mas

  • 1era diagonal
  • Inferior
  • DII, DIII, aVf CD
  • Lateral
  • Alto DI, AvL Diagonal o Ramo

  • intermedio
  • Bajo V5, V6 CX o CD
  • Posterior
  • V1-V2 (R altas) CD
  • VD
  • V1- aVr, Precordiales derechas CD

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Localización en el ECG
D I Lateral Alta aVR V1 Septal V4 Anterior
D II Inferior aVL Lateral Alta V2 Septal V5 Lateral Baja
D III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral Baja
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(No Transcript)
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Marcadores séricos
Marcador Sens / Esp Elevación inicial (h) Pico Duración de la elevación
Mioglobina / 1-4 6-7 h 24 h
TnI / 4-8 10-24 h 5-10 d
TnT / 4-8 10-24 h 5-14 d
CPK / 4-8 8-58 h (24) 3-4 d
Ck-MB / 3-8 9-24 h 48-72 h
Isoformas Ck-MB / 2-6 8-18 h 12-24 h
LDH / 8-18 24 48 h 10-14 d
ONeil, et al. Emergency Medicine Clinics of
North America. Vol. 19, Num 1. 2001
37
Clasificación de Killip y Kimball
Clase Hallazgos clínicos Mortalidad
I Sin signos clínicos de falla cardíaca 6
II Estertores infraescapulares, S3 o ingurgitación yugular 17
III Edema agudo pulmonar 38
IV Choque cardiogénico 81
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38
Monitoreo Invasivo
  • Clasificación de Forrester

-

PCP 18mm Hg

I
II
IC gt 2.2lt/m2SC
III
IV
-
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SICA
  • Alteraciones de la movilidad ventricular.
  • FEVI

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Cateterismo cardiaco
ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA
DIAGNOSTICO DE EAC.
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Prevención y Tratamiento
42
Prevención y Tratamiento
  • Prevención primaria
  • Prevención secundaria

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Prevención y Tratamiento
  • Objetivos prevenir SCA y muerte, reducir los
    episodios isquémicos, mejorar la calidad de vida
    y retrasar o revertir el proceso de
    aterosclerosis.
  • 1. Cambios en el estilo de vida
  • Alimentación sana y control de peso.
  • Suspender tabaquismo.
  • Actividad física.
  • Manejo del estrés.

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Prevención y Tratamiento
  • 2. Reconocer y tratar enfermedades que puedan
    causar o exacerbar la cardiopatía isquémica
    (anemia, infecciones, EPOC, diabetes,
    insuficiencia renal, HAS, depresión, etc.).
  • 3. Reconocer y tratar enfermedades cardiacas
    asociadas (valvulopatías, arritmias,
    insuficiencia cardiaca, etc.).

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Prevención y Tratamiento
  • 4. Medicamentos y procedimientos eficaces en
    prevenir los eventos adversos y mejorar la
    evolución de la CI
  • Antitrombóticos.
  • Estatinas.
  • Antihipertensivos.
  • Procedimientos de revascularización.

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Antitrombóticos
  • Aspirina.
  • En todos los pacientes con cardiopatía isquémica
    (si no existe contraindicación).
  • Dosis inicial de 300 mg, seguida de 80 160
    mg/día.
  • En prevención secundaria ? el riesgo de IAM 22,
    IAM 35, EVC 22, EVC 25, muerte (por
    enfermedad vascular) 22 y muerte 15. En
    prevención primaria la ? de riesgos es menor.
  • Aparentemente, no previene la progresión de la
    ateroesclerosis.

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Antitrombóticos
  • Clopidogrel.
  • Dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día.
  • Discretamente mas efectivo que la aspirina.
  • .
  • Aspirina Clopidogrel.

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Antitrombóticos
  • Warfarina.
  • Igual de efectiva que la aspirina en prevención
    secundaria, pero con mayor riesgo de sangrado.
  • Warfarina aspirina es superiror a aspirina,
    pero hay que valorar el riesgo-beneficio
    (protección vs sangrado).
  • La fibrilación auricular en una indicación
    precisa.

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Estatinas
  • ? LDL 30, ? riesgo de evento coronario mayor
    30, ? riesgo de muerte 21.
  • También ? el riesgo de EVC y la necesidad de
    procedimientos de revascuarización.

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Antihipertensivos
  • Los inhibidores de la enzima convertidora de
    angiotensina (IECA) están indicados en todos los
    pacientes con cardiopatía isquémica DM ó HAS ó
    disfunción sistólica del VI. ? el riesgo de
    padecer un evento adverso cardiovascular en 14.
  • Los beta bloqueadores (BB) ? la mortalidad en
    pacientes con IAM previo, HAS o disfunción VI.
    Mejor control de la isquemia.

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Tratamiento y prevención
  • 5. Medicamentos y procedimientos para el control
    de los síntomas
  • Nitratos.
  • Betabloqueadores.
  • Calcio antagonistas.
  • Procedimientos de revascularización.

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Procedimientos de revascularización
  • Angioplastia coronaria transluminal percutánea
    (stents).
  • Cirugía de revascularización (injertos).
  • Número de vasos enfermos.
  • Localización y característica de las lesiones.
  • Función ventricular izquierda.
  • Diabetes y otras comorbilidades.
  • Edad.
  • Experiencia del médico y del centro hospitalario.
  • Opinión del paciente.

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Reperfusión
  • Mecánica.
  • ACTP.
  • Farmacológica.
  • Fibrinolíticos.

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Reperfusión Mecánica ACTP
  • Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con
    elevación del ST.
  • Tiempo puerta-balón de 90min.
  • Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
    IMCEST.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Fibrinolíticos
  • Estreptokinasa.
  • Urokinasa.
  • RTPA Alteplase.
  • TNK Tenecteplase.

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Fibrinolisis
  • Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA,
    comparable a la ACTP.
  • Recanalización en un 75-85 de los casos.
  • Fácil de administrar.
  • Relativamente económica.

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Contraindicaciones Fibrinolisis
  • Absolutas
  • Hemorragia activa.
  • Transtornos de la coagulacion.
  • Traumatismo mayor reciente.
  • Procedimiento quirurgico lt10 dias.
  • Procedimiento invasivo lt10 dias.
  • Proc neuroquirurgico lt2 meses.
  • Hemgrragia GI/GU lt6 meses.
  • RCP prolongada gt10 min.
  • EVC/CIT lt12 meses.
  • Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
  • Pericarditis aguda.
  • Sospecha de aneurisma disecante.
  • Ulcera peptica activa.
  • Enfermedad intestinal inf activa.
  • Enfermedad cavit pulmonar activa.
  • Embarazo.

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Contraindicaciones Fibrinolisis
  • Relativas
  • PA sistolica gt180 mmHg.
  • PA diastolica gt110 mmHg.
  • Endocarditis bacteriana.
  • Retinopatia diabetica hemorragica.
  • Antec hemorragia intraocular.
  • AVC o CIT gt12 meses atras.
  • RCP breve lt10 min.
  • Tratamiento cronico con warfarina.
  • Enf renal o hepatica grave.
  • Hemorragia menstrual profusa.

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(No Transcript)
63
Gracias
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