HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL

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Cardiopatía Isquémica

• HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL
• Luis E. Caballero Torres
• Jairo Ceballos Polanco
• Coordinador Dr. Eduardo Bonnin Erales
• Profesor invitado Dr. Eduardo Amador
• Médico Residente invitado Rafael Vera

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Epidemiología

• 13.7 millones de personas presentan una
  enfermedad coronaria en su vida , de los cuales
  la mitad presentan un IM y la otra mitad angina.
• La prevalencia aumenta a mayor edad y se
  encuentra más en hombres que en mujeres.

Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al,
Circulation 2000 1023137.
3
Enfermedad Coronaria
Muertes por enfermedad Cardiovascular () Estados
Unidos mortalidad 1998
17 ACV
48 Enfermedad coronaria
5 HTA
5 ICC
2 Aterosclerosis
0,5 Enfermedad Reumática
0,5 Cardiopatías Congénitas
23 Otras Causas
American Heart Association. 2001 Heart and
Stroke Statistical Update. Dallas, Tex.
American Heart Association, 2001
4
Importancia

• 1ª Causa de muerte en México.
• 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
  riesgo cardiovascular.
• Mortalidad de 30 en los primeros 30 días tras un
  IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de
  la primera hora.
• 5 de mortalidad a un año después de sobrevivir
  un IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
5
Ateroesclerosis
6
Definición

• Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos
  inmunológicos interactúan con factores
  metabólicos que inician, propagan y activan
  lesiones en el árbol arterial.

N Engl J Med 20053521685-95.
7
Tejido

• Íntima Es la capa arterial más interna compuesta
  de células endoteliales, tejido subendotelial y
  la lámina interna (elástica).

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
8
Tejido

• La ateroesclerosis temprana es difícil de
  estudiar.
• Interacción entre lipoproteínas y proteoglicanos
  (response to retention hypothesis).
• El acúmulo de lipoproteínas de carácter
  aterogénico se encuentran asociadas con la
  matriz extracelular de la íntima de la arteria en
  los inicios de la enfermedad ateroesclerótica.

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
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Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
10
Biglycan
Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
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Engrosamiento de la íntima (DIT)

• Existen 2 tipos de engrosamientos
• Engrosamiento excéntrico (intimal cushion)
• Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal
  thickening) (DIT).
• DIT ateroesclerosis temprana ???????

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
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(No Transcript)
13
Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
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Apolipoproteina B

• Se ha estudiado mediante microscopía de luz el
  inicio de la ateroesclerosis y se ha encontrado
  un inicio con el depósito extracelular de Apo-B
  conteniendo lípidos en la capa externa del DIT
  preexistente.
• Infiltración de macrófagos antes o después ????

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
15
Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
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Estría Grasa

• Es la acumulación de lípidos debajo del
  endotelio. (Macrófagos-Cel T).
• En el centro se encuentran las células espumosas
  y lípidos rodeados de músculo liso y colágeno.
• Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la
  lesión e inician la cascada de citokinas.

N Engl J Med 20053521685-95.
17
(No Transcript)
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Lipoproteínas y activación de células inmunes

• Hipercolesterolemia activación del endotelio.
• Infiltración, retención y oxidación de LDL
  liberación de fosfolípidos que activan células
  endoteliales inflamación.
• Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa.
• Células con receptores VCAM-1.

N Engl J Med 20053521685-95.
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N Engl J Med 20053521685-95.
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Macrófagos

• Factor de crecimiento produce
• Inflamación.
• Estimulación de colonias de macrófagos.
• Induce la diferenciación de monocitos a
  macrófagos.
• TOLL LIKE RECEPTORS.
• Célula espumosa.

N Engl J Med 20053521685-95.
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Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei,
B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997 337408
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Activación de Cel. T

• Infiltracion de Cel T CD4 reconocen las uniones
  con el MHC II
• TH-1
• TH-2

N Engl J Med 20053521685-95.
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N Engl J Med 20053521685-95.
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Trombosis coronaria

• Existen 2 causas por las que se da trombosis
  coronaria
• La ruptura de la placa
• Erosión endotelial
• La ruptura de la placa expone el material
  protrombótico del core lipídico (fosfolípidos,
  factor tisular y moléculas de adhesión
  plaquetaria).
• Células inmunes células inflamatorias y enzimas
  proteolíticas inestabilidad de la placa
  trombo SICA

N Engl J Med 20053521685-95.
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This image taken from the Textbook of
Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
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N Engl J Med 20053521685-95.
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Síndromes Coronarios AgudosSICA
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Síndromes Coronarios Agudos

• Los Síndromes Coronarios Agudos son la
  complicación aguda de una enfermedad
  aterosclerótica crónica de las arterias.
• Se dividen en
• Con elevación del ST.
• IAM transmural.
• SICA sin elevación del segmento ST.
• IAM no transmural.
• Angina inestable.

BMJ 20073341265-9
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Cuadro Clínico

• Dolor o discomfort precordial.
• Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a
  mandíbula, cuello, brazo izquierdo.
• Disnea, diaforesis
• Manifestaciones neurovegetativas.
• Sensación de muerte inminente.
• Mejora con nitratos
• Infarto Duración gt30 minutos
• Angina Inestable lt30 minutos

BMJ 20073341265-9
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Síndromes Coronarios Agudos

• Abordaje inicial del paciente.
• Historia clínica Exploración Física
• ECG inicial
• Marcadores bioqúimicos

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Factores de riesgo

• Tabaquismo
• Hipercolesterolemia
• HAS
• DM
• Hipertrigliceridemia
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés
• Antecedentes
• Hipercoagubilidad
• Hipercisteinemia

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Síndromes Coronarios Agudos

• Exploración física
• Ansiedad, bradicardia o taquicardia,
  generalmente bradipnea.
• Alteraciones en la TA.
• Ruidos normales o estertores.
• También puede haber alteraciones en la
  auscultación cardiaca.
• (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote
  pericárdico).

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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ECG

• Se debe tomar un trazo a TODO paciente con
  dolor torácico que llega a urgencias.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Electrocardiograma

• Infarto transmural
• Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q,
  inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo.
• Infarto no transmural, angina inestable.
• Depresión del ST, sin presencia de ondas Q.
• Alteración de la onda T.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Electrocardiograma
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Localización en el ECG

• Anterior
• Anteroseptal V1-V4 DA Proximal
• Anteroapical V3-V4 DA Media a
  Media
• 
  distal
• Anterior extenso V1-V6 DA Proximal mas
• 
  1era diagonal
• Inferior
• DII, DIII, aVf CD
• Lateral
• Alto DI, AvL Diagonal o Ramo
• 
  intermedio
• Bajo V5, V6 CX o CD
• Posterior
• V1-V2 (R altas) CD
• VD
• V1- aVr, Precordiales derechas CD

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(No Transcript)
38
Marcadores séricos
Marcador Sens / Esp Elevación inicial (h) Pico Duración de la elevación
Mioglobina / 1-4 6-7 h 24 h
TnI / 4-8 10-24 h 5-10 d
TnT / 4-8 10-24 h 5-14 d
CPK / 4-8 8-58 h (24) 3-4 d
Ck-MB / 3-8 9-24 h 48-72 h
Isoformas Ck-MB / 2-6 8-18 h 12-24 h
LDH / 8-18 24 48 h 10-14 d
ONeil, et al. Emergency Medicine Clinics of
North America. Vol. 19, Num 1. 2001
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Clasificación y pronóstico
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Clasificación de Killip-Kimball

• I. Sin falla cardiaca a la EF.
  Mortalidad 0.5
• II. S3, y/o estertores basales.
  Mortalidad 2.2
• III. Estertores en más de la ½
• de los campos pulmonares
  Mortalidad 19.2
• IV. Choque Cardiogénico.
  Mortalidad 61.3

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Monitoreo Invasivo

• Clasificación de Forrester

-

PCP 18mm Hg

I
II
IC gt 2.2lt/m2SC
III
IV
-
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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SICA

• Ecocardiografía
• Alteraciones de la movilidad ventricular.
• FEVI

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Cateterismo cardiaco
ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA
DIAGNOSTICO DE EAC.
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Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Tratamiento

• Reperfusión
• Antitrombóticos
• Antisquémicos
• Coadyuvantes

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Reperfusión

• Mecánica.
• ACTP.

• Farmacológica.
• Fibrinolíticos.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine.
Vol.35, Num 5. May 2000
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Reperfusión Mecánica ACTP

• Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con
  elevación del ST.
• Tiempo puerta-balón de 90min.
• Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
  IMCEST.

N Engl J Med 200735647-54.
48
(No Transcript)
49
(No Transcript)
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Fibrinolíticos

• Estreptokinasa.
• Urokinasa.
• RTPA Alteplase.
• TNK Tenecteplase.

N Engl J Med 200735647-54.
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Fibrinolisis

• Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA,
  comparable a la ACTP.
• Recanalización en un 75-85 de los casos.
• Fácil de administrar.
• Relativamente económica.

N Engl J Med 200735647-54.
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Fibrinolisis

• Poco útil después de 6 horas.
• Inútil después de 12 horas.
• Contraindicada en SICA SEST.
• Alto riesgo de hemorragia en especial con los no
  fibrino-específicos.
• Contraindicaciones absolutas y relativas.

N Engl J Med 200735647-54.
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Contraindicaciones Fibrinolisis

• Absolutas
• Hemorragia activa.
• Transtornos de la coagulacion.
• Traumatismo mayor reciente.
• Procedimiento quirurgico lt10 dias.
• Procedimiento invasivo lt10 dias.
• Proc neuroquirurgico lt2 meses.
• Hemgrragia GI/GU lt6 meses.
• RCP prolongada gt10 min.
• EVC/CIT lt12 meses.
• Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
• Pericarditis aguda.
• Sospecha de aneurisma disecante.
• Ulcera peptica activa.
• Enfermedad intestinal inf activa.
• Enfermedad cavit pulmonar activa.
• Embarazo.

N Engl J Med 200735647-54.
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Contraindicaciones Fibrinolisis

• Relativas
• PA sistolica gt180 mmHg.
• PA diastolica gt110 mmHg.
• Endocarditis bacteriana.
• Retinopatia diabetica hemorragica.
• Antec hemorragia intraocular.
• AVC o CIT gt12 meses atras.
• RCP breve lt10 min.
• Tratamiento cronico con warfarina.
• Enf renal o hepatica grave.
• Hemorragia menstrual profusa.

N Engl J Med 200735647-54.
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Antitrombótico

• Heparina.
• Aumenta la acción biológica de la Antitrombina
  III.
• Bajo peso molecular.
• No fraccionada.
• Muy útil tras fibrinolisis fibrino-específica.
• Bajo peso molecular tras ACTP.
• HNF bolo 5000 U, infusión 1000 U/h, vigilar TTP.
• HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear
  tiempos.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu
of Cardiology 2008
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Antitrombótico

• ASA.
• Inhibe COX 1-2 de forma covalente.
• Disminuye producción de tromboxano A2 y
  agregación plaquetaria.
• Reduce la mortalidad en SICA.
• 350mg durante el SICA, 100mg al día en
  mantenimiento.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu
of Cardiology 2008
57
Antitrombótico

• Bloqueadores IIb/IIIa.
• Antiagregantes.
• Abciximab.
• ASA Abciximab en pacientes post Stent.
• Inhibidores del ADP.
• Ticlopidina, Clopidogrel.
• Sinergia con ASA en SICA.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu
of Cardiology 2008
58
Nitratos

• Disminución de las demandas miocárdicas de
  oxígeno ? al disminuir la precarga y en menor
  medida la poscarga.
• Indicaciones
• Síntomas de isquemia y PA sistólica mayor de 90
  mm Hg.
• En fase aguda Dinitrato de Isosorbide, vía s/l,
  total de tres comprimidos (5 a 10 mg cada
  comprimido) separados cada 5 minutos.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
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Nitratos

• Nitroglicerina IV en infusión continua 5 a 10
  gammas minuto, hasta remisión del dolor o PA
  sistólica lt 90 mm Hg.
• Paciente sin dolor por mas de 24 horas ? pasar a
  vía oral (mononitrato de isosorbide) o
  transdermica (parches de nitroglicerina de
  liberación lenta, de 5 o 10 mg), dejando un
  intervalo libre de administración de 6 a 8 horas
  para evitar la tolerancia.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
60
Betabloqueadores

• Objetivo ? lograr un adecuado beta bloqueo en las
  primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60
  x).
• Contraindicaciones
• Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer
  grado con PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y
  tercer grado. Bradicardia. PA sistólica menor
  de 90 mm Hg. Asma o broncoespasmo actual.
  Insuficiencia cardiaca descompensada.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
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Calcioantagonistas

• Contraindicación betabloqueantes o, cuando el
  tratamiento inicial no ha sido efectivo.
• Indicaciones
• Pacientes con isquemia recurrente o en curso a
  pesar del tratamiento completo.
• Cuando existen contraindicaciones para el uso de
  betabloqueantes.
• De elección en el tratamiento de la angina
  variante o vasoespástica, asociado a nitratos
• Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en
  disfunción severa del ventrículo izquierdo).

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
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IECAS

• Previenen el remodelado ventricular.
• Reducen la mortalidad tras IAM.
• Independientemente de su efecto antihipertensivo.
• Terapia a largo plazo.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
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Estatinas

• Útiles para disminuir la hipercolesterolemia y
  por tanto controlar el factor de riesgo.
• Mejoran la función endotelial.
• Disminuyen la inflamación a nivel de la placa
  inestable y por tanto reducen la tasa de isquemia
  recurrente tras un IAM.
• Mejoran el pronóstico de paciente post-IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno.
Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
64
GRACIAS