Syndrome coronarien aigu avec sus d

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Syndrome coronarien aigu avec sus décalage ST
(SCA ST)
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Plan

• 1- Introduction
• 2- Définition
• 3- Epidémiologie
• 4- Classification
• 5- physiopathologie
• 6-Diagnostic
• 7- Examens
  complémentaires
• 8- Complication
  et prise en charge
• 9- Traitement
• 10-Conclusion

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Introduction

• Une douleur thoracique est un symptôme
  important pouvant être parfois le révélateur
  d'une maladie grave dont le traitement est une
  urgence.
• Toute douleur thoracique suspecte et prolongée
  (plus d'une dizaine de minutes) doit faire
  appeler les secours médicalisés (SAMU 190)
• Les causes en sont extrêmement variées et la
  description n'est typique que de manière
  inconstante. Une consultation médicale est le
  plus souvent nécessaire.

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• Cinq diagnostics sont à éliminer en priorité car
  ils engagent le pronostic vital 
• infarctus du myocarde(SCA ST)
• dissection aortique
• péricardite aigüe, tamponnade
• embolie pulmonaire
• pneumothorax

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Définition

• Le SCA englobe toutes les pathologies
  coronaires resultant dune ischémie myocardique
  aigue allant de langor instable jusquà un
  infarctus avec ou sans élévation du segment ST .
• Le SCA regroupe ainsi des situations à risque
  très variable .
• Lorsquune artère coronaire se bouche
  complètement
• cela génère un ensemble de manifestations
  cliniques, électriques et biologiques qui
  constituent ce que lon appelle un syndrome
  coronarien aigu (SCA) ST .

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EPIDEMIOLOGIE

• Selon des données OMS, sur 50 millions de
  décès annuels dans le monde, les cardiopathies
  ischémiques sont la première cause de décès avec
  7.2 millions de décès dorigine coronaire.
• A cette mortalité, il faut ajouter une
  morbidité
• importante et le retentissement socio-économique
  quelle représente.

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• Linfarctus du myocarde constitue une urgence
  cardiologique absolue dont lincidence reste
  encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
• En France, son pronostic reste grave puisque
  lIDM est responsable encore de 10 à
• 12 de la mortalité totale annuelle chez ladulte

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• En France En 10 ans, la mortalité due à un
  infarctus du myocarde a été réduite de moitié.
  Pourtant, selon les données récentes de la Haute
  Autorité de santé (HAS), la prise en charge de
  cette maladie peut être encore améliorée puisque
  120 000 personnes sont touchées chaque année.
• Un chiffre qui peut diminuer si les victimes d'un
  malaise cardiaque appellent le Samu, au190, dès
  les premiers symptômes.

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Physiopathologie

• Pour mémoire, les syndromes coronariens aigus
  ont un mécanisme physiopathologique commun
  représenté par la rupture de plaque ou l'érosion
  de l'endothélium coronaire (moins fréquent que la
  rupture de plaque, plus fréquemment observé chez
  les
• femmes).

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• La rupture de plaque ou l'érosion
  endothéliale active les fonctions plaquettaires
  et la cascade de la coagulation aboutissant à la
  formation de thrombi plaquettaires et/ou
  fibrino-cruoriques capables de réduire de façon
  brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer
  complètement.
• Ces mécanismes expliquent la survenue de
  phénomènes ischémiques aigus dont la présentation
  clinique et l'intensité sont fonction du
  caractère complet ou incomplet, transitoire ou
  permanent de l'oblitération.

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(No Transcript)
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•   Topographie de l'infarctus.
•  
• Elle dépend de l'artère occluse.Le plus
  souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant le
  ventricule gauche. Le ventricule droit peut être
  également intéressé mais de façon exceptionnelle,
  à titre isolé.

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Diagnostic

• Le diagnostic des SCA repose essentiellement
  sur linterrogatoire (sémiologie de la douleur et
  antécédents), LECG et le dosage des marqueurs
  biologiques.
• 1-interrogatoire
• Symptômes?
• Le symptôme est la douleur thoracique
• Elle concerne la région rétro-sternale
  
• Elle est violente, habituellement
  intense (sensation  d'étau broyant la cage
  thoracique ),

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• prolongée durée gt 20min
• non (ou peu) sensible à la trinitrine (la
  trinitrine soulage les douleurs d'angine de
  poitrine).
• Elle est dite pan-radiante, irradiant
  dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras,
  la main gauche, l'épigastre. Elle est
  angoissante, oppressante (difficultés à
  respirer).
• ..

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(No Transcript)
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• N.B Cette description correspond à la forme
  typique et caractérisée.
• En pratique, toutes les variations existent,
  jusquà l'infarctus asymptomatique (sans douleur,
  sans gêne respiratoire, sans angoisse, ou encore
  sans malaise), Les formes atypiques de la douleur
  
• Lintensité peut être atypique chez les
  patients âgés ou diabétiques
• Siège épigastrique
• Parfois accompagnée de troubles digestifs,
  lipothymie, sueurs

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• Dignostic differentiel
• dissection aortique
• péricardite aigüe, tamponnade
• embolie pulmonaire
• pneumothorax

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• Facteurs de risque
• le tabac (ou le tabagisme passif)
• l'excès de cholestérol
• l'âge
• le sexe (masculin)
• le diabète
• l'hypertension artérielle
• l'hérédité (infarctus dans la famille)
• la sédentarité

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• 1/SIGNES ÉLECTRIQUES A LECG

Topographie Infarctus Dérivations intéressées  Artère occluse
Antéro-septal  V1 -V2 -V3 IVA moyenne
Apical V4-V5 IVA distale
Antéro-septo-apical V1 à V4 IVA proximale
Antéro-latéral  V5 - V6 - V7 Diagonale
Antérieur étendu  Vl àV7 IVA proximale
Inférieur D2, D3, aVF Coronaire droite
Postérieur  V8, V9, V10 miroir en Vl,V2,V3 Circonflexe
Septal profond  D2, D3, aVF, Vl , V2, V3 IVACD
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•  

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(No Transcript)
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Dans quelle territoire?
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• 2/SIGNES BIOLOGIQUES
• a/La Troponine (I ou T)  SENSIBLE, SPÉCIFIQUE DU
  MYOCARDE. Un 1er pique de Troponine survient
  après H3, puis un 2ème plus tardif avec
  persistance de taux significatif au-delà du 10ème
  jour sans quil n y ait de récidive dinfarctus
  du myocarde. Il sagit du marqueur le plus
  spécifique.
• N.B Lélévation de la troponine peut également
  être observée au cours de linsuffisance rénale
  chronique et de lembolie pulmonaire aiguë !!

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• b/La CPK MB reste le marqueur standard mais
  elle apparaît dans la circulation sanguine plus
  tardivement que la myoglobine. La surface sous la
  courbe (évolution du taux des CPK en fonction du
  temps) permet dapprécier la masse myocardique
  nécrosée. Le dosage des CPK est quotidien jusqu'à
  
• normalisation.
• c/La myoglobine nest pas spécifique de
  linfarctus du myocarde (élevée également en cas
  de traumatisme musculaire, dinsuffisance
  rénale), mais sa rapidité de dosage peut orienter
  rapidement le diagnostic.

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(No Transcript)
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Complications

• -La mortalité hospitalière est un peu inférieure
  à 10. L'insuffisance cardiaque survient dans un
  peu plus de 10 à la phase aiguë, les chiffres
  tendant à diminuer actuellement, du fait d'une
  meilleure prise en charge initiale
• -La mortalité est essentiellement due à
• une insuffisance cardiaque,
• soit secondaire à la taille de l'infarctus,

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• soit, plus rarement, due à une complication
  mécanique  insuffisance mitrale aiguë par
  rupture d'un pilier, formation d'une
  communication entre les
• cavités droites et gauches cardiaques...
• -Complications tardives
• .anévrisme ventriculaire gauche
• .troubles du rythme ventriculaire
• .reprise évolutive de la maladie coronaire
• .complications non coronaires
• syndrome de Messer syndrome épaule-main

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TRAITEMENT

• 1/Premiers secours
• Pour un malaise 
• -on met la personne au repos dans la position où
  elle se sent le mieux, on propose dans ce cas la
  position allongée 
• -on la questionne sur ce qu'elle ressent, les
  circonstances de survenue du malaise (notamment
  depuis combien de temps), les antécédents (est-ce
  la première fois qu'elle ressent ce malaise,
  prend-elle des médicaments, a-t-elle été
  hospitalisée)

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• -on prévient les secours médicales(SAMU 190) en
  transmettant le maximum dinformation
• -on revient surveiller la victime et on
  applique les conseils donnés par la régulation
  médicale  dans le cadre du prompt secours  mise
  sous inhalation de dioxygène avec un débit de 9
  L/min pour un adulte
• Pour un arrêt cardiaque 
• -on protège si nécessaire et on prévient
  immédiatement les secours  on pratique la
  réanimation cardio-pulmonaire en attendant les
  secours 
• -utilisation d'un défibrillateur automatique si
  disponible.

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• La stratégie actuelle a pour objectif la
  reperfusion rapide de lartère responsable de
  lIDM, par thrombolyse intraveineuse ou par
  angioplastie coronaire primaire.
• Ce qui est certain, cest que toute personne qui
  fait un infarctus et quel que soit son âge doit
  pouvoir bénéficier de soins urgents, soit à
  domicile immédiatement avec transport à lhôpital
  dans un deuxième temps, soit directement à
  lhôpital. On dispose d'environ 3 heures pour
  faire un geste salvateur. Au delà, la thrombolyse
  n'est plus possible

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• Les anticoagulants aspirine et héparine.
• Les anti-agrégants plaquettaires.
• Les bêtabloquants (médicaments réduisant la
  tension artérielle et entraînant un
  ralentissement du rythme cardiaque).
• La trinitrine en injection intraveineuse.
• Il est généralement nécessaire d'effectuer un
  séjour en maison de repos parfois pendante une
  longue période

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• Dans certains cas il est pratiqué une
  angioplastie transcutanée. Cette technique
  uniquement utilisée pour les rétrécissements
  localisés et pour une obstruction partielle
  consiste à introduire un ballonnet à travers la
  peau et à le pousser dans la circulation
  artérielle jusqu'àux coronaires. Le gonflement du
  ballon entraîne une dilatation du ballonnet et
  celle de l'artère coronaire. La sonde et le
  ballonnet sont par la suite retirés une fois que
  la dilatation coronarienne a été obtenue

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• La mise en place d'un stent est quelquefois
  nécessaire. Le stent est une sorte de ressort ou
  de tuteur que l'on place à l'intérieur de la
  coronaire, permettant à celle-ci de retrouver un
  calibre presque normal.Le pontage
  aortocoronarien consiste à effectuer la greffe
  d'un fragment de veine ou d'artère placé entre
  l'aorte et l'artère coronaire située après
  l'obstruction.

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Conclusion
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MERCI